外科学休克

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,外科休克,陈莹莹,总纲,休克定义及简史,休克病理生理,临床常见休克分类及表现,休克简史,1731年,，,一位译员翻译 “枪击伤治疗经验反思”时首次将休克引入医学；,1872,年，,Gross,将休克定义为生命机器原始错乱的表现；,1895,年,Warren,描述休克的初步表现；,1899,年,Cril,首次报道有关休克的实验研究,1930,年,Blalock,有关休克的定义是,“,血管床大小和血管体液容量不相一致所引起的外周循环衰竭，,”,并提出诸如血压、心率、尿量在休克中的意义,1993,年,由美国外科医生学会的,“,现代创伤的生命支持指南中将休克定义为,“,器官灌注和组织供氧不足引起的循环系统功能异常,”,；,休克定义,休克,其最新版,英文定义,是：,Shock,regardless of the cause, may be defined as a syndrome that results from inadequate perfusion of tissues.,中文,可以界定为：休克乃各种原因导致的组织灌注不足所引起的综合症群。,休克病理生理,病理生理,微循环障碍,细胞代谢障碍,休克介质,脏器的继发改变,微循环障碍的发生和发展,休克早期,（缺血缺氧期）,病因 多种缩血管体液因素（儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、醛固酮、血栓素,A2、,血小板活化因子、白三烯、内皮素等）,微血管强烈痉挛微循环灌注减少,毛细血管网缺血,缺氧。,休克,发展期,（淤血缺氧期）,组织缺血缺氧乳酸组胺缓激肽,微动脉对儿茶酚胺的敏感度,微动脉开放 但此时微静脉仍收缩,灌而不流、血液淤滞血浆外流、组织水肿,有效循环量减少血压,组织缺氧和酸中毒加重，血细胞氧自由基产生增加，脂 质过氧化而损伤细胞。,微 循 环衰 竭 期,毛细血管网血流停滞、血细,胞聚集、血管内皮损伤,，,促进血,管内凝血发生,DIC,组织严重缺氧,和大量坏死，造成多器官功能衰竭。,(二)细胞体液代谢改变,供氧不足、糖酵解加强,局部酸中毒,乳酸中毒,能量不足、钾钠泵失灵、水钠内流,细胞膜的变化,线粒体的变化,肿胀 产生细胞因子,溶酶体的变化,细胞自溶,(三)休克介质,儿茶酚胺(,Catecholamine),肾素-血管紧张素系统(,RAS),血管加压素(,vasopression),激肽(,kinins),花生四烯酸产物,前列环素(,PGI2),血栓素,A2(TXA2),白三烯(,LTs),内啡肽(,endorphin),氧自由基,肿瘤坏死因子(,TNF),IL-1,ICAM-1,一氧化氮(,NO),四)内脏器官的继发性损伤,肺：血管壁通透性 间质水肿、通气/,灌流失调 休克肺,ARDS,肾：滤过率 尿少 皮质坏死-肾衰,心：冠脉血流 心肌损害 酸中毒 高钾,心衰,肝：肝小叶中心坏死，肝衰,胃：消化道糜烂出血,脑：脑水肿、脑疝,第二节 低血容量性休克,低血容量性休克,(hypovolemic shock),常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。,第三间隙主要包括腹腔（腹水），胸腔（胸腔积液），肠腔内间隙，滑膜以及眼球前房,低血容量性休克的主要表现：,1)中心静脉压,CVP ,，回心血量 ，,CO,和血压 。,2)神经内分泌 使外周血管收缩 ，血管阻力增加，心率加快。,3)微循环障碍 组织器官功能不全。,治疗关键：及时补充血容量，治疗病因，制止失血.失液。,一、失血性休克 （,hemorrhagic shock,）,多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。,通常急性失血超过全身总血量的20%时，出现休克。,严重的体液丢失,治疗原则：,1,.补充血容量。,2,.积极处理原发病、止血。,烧伤,运动过度,补充血容量,（1）估计失血量,（2）补液选择,（3） 指导输液,估计失血量依据,分期,程度,神志,口渴,皮肤粘膜,脉搏,血压,体表血管,尿量,估计失血,色泽,温度,休克代偿期,休克抑制期,轻度,神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张,口渴,开始苍白,正常发凉,100,尚有力,收缩压,舒张压,脉压,正常,正常,20%,800ml,中度,神志尚清，表情淡漠,很口渴,苍白,发冷,100 120,收缩压9070,mmHg脉压,塌陷,尿少,2040%,（8001600ml）,重度,意识模糊，甚至昏迷,非常口渴,显著苍白肢端青紫,厥冷,速而细弱或摸不到,收缩压,70mmHg,塌陷,尿少无尿,40%,1600ml,补液原则,1）一般认为，维持血红蛋白浓度在100g/L,HCT在30%为好,2）血红蛋白浓度100g/L，可不输液,3）血红蛋白浓度70g/L可输浓缩红细胞,4）在70100g/L时，可根据病人的代偿能力。一般情况和其他器官功能决定是否输红细胞,5）急性失血超过总量的30%可输全血,中心静脉压CVP和补液的关系,中心静脉压,血压,原因,处理原则,低,低,血容量严重不足,充分补液,低,正常,血容量不足,适当补液,高,低,心功能不全或血容量相对过多,给强心药，纠正酸中毒，舒张血管,高,正常,容量血管过度收缩,舒张血管,正常,低,心功能不全或血容量不足,补液试验,2,、止血：,（,1,）非手术止血：,止血药（云南白药，止血灵，三七等）,腔镜电凝止血,介入栓塞止血等。,（,2,）手术止血：难以用上述措施止血时，如肝脾破裂等，应行手术治疗。,二、创伤性休克（,traumatic shock,）,见于：严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，低血容量。,1）微循环障碍，进一步使有效循环血量减少,2）疼痛，神经内分泌系统反应,创伤性休克治疗：与失血性休克时基本相同。,注意 ：（1）估计失血量,（2）镇痛镇静剂（吗啡、哌替丁）,（3）妥善固定，防止第二次受伤,（4）应用抗生素,第三节 感染性休克,感染性休克是由于细菌或其他病原微生物感染引起，可能是致病微生物本身，也可能是其分泌释放的物质。,感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。,分型：高阻力型和低阻力型两种。,感染性休克分类,按血流动力学有：,1）.高动力型休克（高排低阻型，暖休克）：外周血管扩张，阻力降低，CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开发增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤较温暖干燥。,2）.低动力性休克（低排高阻型，冷休克）：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷。,冷暖休克临床表现,临床表现,冷休克（高阻力型）,暖休克（低阻力型）,神志,躁动、淡漠或嗜睡,清醒,皮肤色泽,苍白、紫绀或花斑样紫绀,淡红或潮红,皮肤温度,湿冷或冷汗,较温暖、干燥,毛细血管充盈时间,延长,12,秒,脉搏,细速,慢、搏动清楚,脉压（,kPa),4,尿量,30ml/h,治 疗,原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。,方法：,1,补充血容量。,2,控制感染。,3,纠正酸碱失衡。,4,心血管药物的应用。,5,皮质激素治疗。,6,其他营养支持、处并发症等。,谢谢,再见,