中南大学病理生理学水电解质代谢紊乱

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,主要内容,第一节 水、钠代谢的生理学基础,第二节 水、钠代谢紊乱,第三节 钾代谢紊乱,(physiologic basis of,water and sodium balance,),第一节,水、钠代谢的生理学基础,一、体液的容量和分布,(Volume and distribution of body fluid),体液,（ body fluid）,是由水和溶解于,其中的电解质、低分子有机化合物以,及蛋白质组成。,Total body water (TBW)60%,细胞内液,40,细胞外液,组织间隙,15,组织液,血浆,5%,Transcellular fluid(third space) 2,年龄,体 液,新生儿,1岁,2-14岁,成人,体液总量,80,70,65,60,细胞内液,35,40,40,40,细胞外液,45,30,25,20,细胞间液,40,25,20,15,血 浆,5,5,5,5,影响体液容量的因素,胖瘦、性别,Body fluid,TBW(%),Adult male,TBW(%),Adult female,TBW(%),Infant,Normal,60,50,70,Lean(瘦),70,60,80,Obese(肥胖),50,42,60,小儿体液的特点,按单位体重计算，年龄愈小，体液越多,总量中，细胞外液，特别是组织间液占,比率大,代谢旺盛，水的交换率高,调节能力差，易发生水电解质紊乱,二、水的功能与平衡,1、水的生理功能,促进物质代谢,调节体温,润滑作用,结合水,2、水平衡,摄入（ml）,排出(ml),饮水 （Drinking),10001500,食物水,700,代谢水,300,尿量(Urine),10001500,皮肤蒸发(skin),500,呼吸蒸发(lung),350,粪便水(stool),150,合计,20002500,20002500,（1) 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换),每日最低尿量,500ml,呼吸道失水,皮肤不感蒸发,生理需水量:,1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度68g）,水自由通过,蛋白质、Na,、K,、Ca,2+,等不,能自由通过,蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由,交换,细胞内外、血管内外水的交换,(2) 各体液间的水交换,三、电解质的分布、功能及钠的平衡,电解质(,Electrolyte,)：,以离子状态溶于,体液中的各种无机盐或有机物。,1. 电解质在体内的分布,特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同 ; 3) 电中性法则；,2)各体液中阴、阳离子数,不一致,; 4),渗透平衡,法则.,细胞内液,(mmol/L ),组织间液,(mmol/L ),血浆,(mmol/L ),Na,K,Cl,HCO,3,HPO,4,2-,10,160,3,8,70,145,4,115,30,1,141,4.1,103,27,1,表 21 细胞内、外液的主要电解质成份,渗透压,(osmotic pressure,),的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的,微粒数,，与,微粒的大小,无关。,体液的渗透压,1 mol/L 非电解质溶液 1 Osm/L的渗透压,1 mol/L 电解质溶液：,1 mol/L NaCl溶液 2 Osm /L的渗透压,1 mol/L CaCl,2,溶液 3 Osm /L的渗透压,血浆总渗透压,：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。,正常范围是： 280310 mOsm/L。,血浆胶体渗透压：,指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。,特点：,1. 产生的渗透压是 1.5 mOsm/L。,2. 在维持血管内外体液交换和血容量方面起,重要作用。,血浆晶体渗透压：,指血浆中的晶体物质微粒(主要是电,解质离子)所产生的渗透压。,特点：,1. 占血浆渗透压的绝大部分,2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。,渗透压平衡的自身调节：,正常时：,血管内外、细胞内外的渗透压是相等的,。,失衡时再平衡：,低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,2. 电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。,维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。,参与新陈代谢和生理功能活动 。,摄入:,100200 mmol/d,WHO：56克/天。,几乎全部经小肠吸收。,排出:,肾、皮肤等。,ECF 50%,130150 mmol/L,ICF 10%,10mmol/L,骨质 40%,3. 钠的平衡,粗调节,:渴感,血浆晶体渗透压的升高,有效血容量的减少,血管紧张素II的增多,四、水、钠平衡的调节,细调节:,抗利尿激素,(antidiuretic hormone ，ADH),水通道蛋白,( aquaporins，AQP),心房利钠肽,( atrial natriuretic peptide ，ANP),醛固酮,(aldosterone，ADS),抗利尿激素的调节作用,图2-2 ADH的作用机制,基底膜侧,管腔侧,醛固酮的调节,保钠，保水，排钾，排氢,1.强大的利钠利尿作用,2.阻断肾素-醛固酮系统的作用,3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度,又叫心房肽,(atriopeptin)，,是一组由心房,肌细胞产生的多肽，约由2133个氨基酸,组成。有利钠利尿的作用。,心房利钠肽,水通道蛋白,一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。,第二节 水、钠代谢紊乱,(Disturbances ofwater and sodium balance),Body fluid,Body fluid,血清钠,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症,（水中毒）,血清钠 ,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,血清钠正常,等渗性脱水,正常血钠性水,过多(水肿),一、脱水,(,Dehydration,),体液容量减少(2%)。,body water deficit,低渗性,高渗性 等渗性,1、概念,失钠失水,血清钠失钠,血清Na+150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均,高渗性脱水,水摄入,水源断绝,进食或饮水困难,口渴感障碍,经呼吸道：过度通气,经皮肤：发热、甲亢、出汗,经肾：中枢性尿崩症,肾性尿崩症,渗透性利尿,经胃肠道：腹泻、呕吐,水丢失,高渗性脱水,病人虽口渴、却无,水喝或不能喝水,2、原因,3、高渗性脱水对机体的影响,失水失钠,ECF高渗,口渴,ADH,少尿，尿比重,ECF减少不明显,早期无休克,ADS不增多,尿钠,晚期明显,ADS,尿钠,口干,CNS功能障碍,脱水热,自我输液,细胞内脱水,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,1.高渗性脱水的主要发病环节,ECF高渗,2.主要脱水部位,ICF减少,轻度,中度,重度,缺水量占体重25%,510%,10%以上,4、高渗性脱水分型,5、高渗性脱水防治原则,去除病因,单纯失水：补水或输注,高血钠严重者可用,失水失钠：补水+补钠，一般用1/3张,1、概念,失水失钠,血清钠130150mmol/L,血浆渗透压280310mOsm/L,细胞外液减少,(,三)正常血钠性体液容量减少,(等渗性脱水, isotonic dehydration ),等渗性脱水,丢失,等渗液,(l,ost isotonic fluid),胃肠道丢失,(g,astrointestinal,losses),皮肤丢失,(s,kin losses),液体积聚在第三间隙,(accumulate,in third space),2、原因,3、等,渗性脱水对机体的影响,ECF渗透压正常，血Na,+,正常,醛固酮,、ADH,分泌,尿量,ECF减少 血容量组织液量 ICF变化不明显,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？,1) 去掉病因,2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）,4、等渗性脱水防治原则,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,发病原因,发病机制,主要表现和影响,血清钠(mmol/L),尿氯化钠,治疗,水摄入不足或丢失过多,细胞外液高渗，细胞内液丢失为主,口渴、尿少、脑细胞脱水,150以上,有,补充水分为主,体液丢失而单纯补水,细胞外液低渗，细胞外液丢失为主,脱水体征、休克、脑细胞水肿,130以下,减少或无,补充生理盐水或,3氯化钠溶液,水和钠等比例丢失而未予补充,细胞外液等渗，细胞外液丢失,尿少、脱水体征，休克,130150,减少,补充低渗盐水,表2-3 三型脱水的比较,水中毒,水肿,二、体液容量增多,（ Excess of body water）,当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。,1、概念,(一)低血钠性体液容量增多,hypervolemic hyponatremia,(水中毒,Water intoxication,),低渗性液体在体内潴留的病理过程,血清,Na,+,回流,毛细血管流体静压增高,(,increased capillary hydrostatic pressure,),微血管壁通透性,(,increased capillary permeability,),渗出液 漏出液,（,transudate,） （,exudate,）,发病环节,Cap通透性 无Cap通透性,蛋白含量,高(可达3-5g%) 较低(500个/ul) 少 (1.018) 小 (,入球小动脉收缩肾小球滤过率,/,肾血浆流量,滤过分数增加,因,血浆从肾小球滤出增多,管周血管中胶体渗透压相对增高,血流量减少，流体静压相对降低,近曲小管重吸收钠水增多,远端小管和集合管重吸收钠水增加,ADS,分泌增多,ADH,分泌增加,心性水肿,(,cardiac edema,),左心衰心源性肺水肿,呼吸困难,端坐呼吸, 全身性水肿分布的特点,下垂性水肿,静脉压升高,肝肿大,腹水,双下肢明显水肿,右心衰心性水肿,肾性水肿,(renal edema),肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿,肾病性水肿：三高一低,肝性水肿,特点,:,腹水,炎性水肿稀释毒素,细胞营养障碍,水肿对器官组织功能活动的影响,4、水肿对机体的影响,第三节 钾代谢紊乱,(Disturbances of Potassium balance),一、钾的生理功能、钾平衡及其调节,(一) 钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，参与糖原、,蛋白质合成,保持细胞静息膜电位，参与动作,电位的形成,调节渗透压、酸碱平衡,摄入,(,intake,),：,食物,吸收,(absorption):,肠道,分布,(distribution),体内钾,(,50mmol/Kg,体重,),细胞外,2%,血清钾（3.55.5mmol/L）,细胞内,98%,(150mmol/L),（二）钾的平衡,4. 排泄(,excretion,) : 肾（ 80%90） 肠 (10) 皮肤（,sweat,),肾排钾特点,：,多吃多排，少吃少排，不吃也排,跨细胞转移,肾调节,摄入：70-100mmol,细胞外液钾量50mmol,（三）钾平衡的调节,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细,胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被,称为泵-漏机制(,pump-leak mechanism,)。,泵：指钠-钾泵，即Na,+,-K,+,-ATP酶,将K,+,泵入细胞内,漏：指钾离子顺浓度差通过各种K,+,通道进入细胞外,K,+,i：150 mM,K,+,e：3.5-5.5 mM,影响钾在细胞内外转移的因素,激素：胰岛素，儿茶酚胺,细胞外液的,K,+,浓度,酸碱平衡,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na,+,-K,+,泵活性,2)管腔面胞膜对K,+,的通透性,3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na,+,K,+,K,+,H,+,主细胞,闰细胞,K,+,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响远曲、集合管排钾的因素,醛固酮,细胞外液钾浓度,远端原尿流速,酸碱平衡状态,Na,+,K,+,K,+,H,+,主细胞,闰细胞,K,+,血管,小管腔,3. 结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%,（肾衰时起作用）,汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),概念,(concept),Serum K,+,缺钾,(,potassium,deficit,)：,体内钾缺失,二、低钾血症 (,Hypokalemia,),肾,消化道,食物,体钾,ECF,ICF,血钾,3.5-5.5,mmol/L,钾 150,mmol/L,K,+,体钾90%,多摄多排,少摄少排,不摄也排,（）原因和机制,肾,消化道,体钾,ECF,ICF,血钾,3.5,mmol/L,钾 160,mmol/L,K,+,体钾90%,食物,皮肤,消化道,肾,体钾,ECF,ICF,血钾,3.5,mmol/L,钾 160,mmol/L,K,+,体钾90%,食物,皮肤,消化道,肾,体钾,ECF,ICF,血钾,3.5,mmol/L,食物,K,+,1. 摄入不足:,长期不能进食,钾来源减少,不吃也排(10mmol),Hypokalemia,经胃肠道失钾,腹泻,呕吐,肠道失钾,低钾血症,ECF,醛固酮,钾重吸,2钾丢失过多,经肾脏失钾,排钾性利尿剂,皮质激素、醛固酮 ,Cushing syndrome,远曲小管的原尿流速,镁缺失,远端肾小,管性酸中毒,远曲小管腔内阴离子,Na,+,K,+,Na,+,K,+,醛固酮,+,K,+,Mg,2+,利尿剂,2钾丢失过多,低钾血症型周期性麻痹,糖原合成增强,-,肾上腺素受体活性增强,钡中毒,急性碱中毒,3钾进入细胞内过多,碱中毒,(,alkalosis,),H,+,H,+,K,+,血K,+,肾小管,K,+,Na,+,Na,+,H,+,1. 对肌肉组织的影响,肌肉组织兴奋性降低,(decreased muscular excitability),横纹肌溶解,（二）对机体的影响,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,E,k+,= 59.5 lg K,+,e,/ K,+,i,静息电位负值 ，兴奋性,静息电位负值 ，兴奋性,超极化阻滞,因静息电位与阈电位距离增大而使神经,肌肉兴奋性降低的现象。,表现,骨骼肌：,四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：,食欲不振、腹胀、,麻痹性肠梗阻,CNS：,萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞,(hyperpolarized blocking),2.对心脏的影响,膜内外离子浓度差增大,*,心电图的改变,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,QRS波：,增宽，幅小；,ST段：,压低，缩短；,T波：,增宽，低平；,U波：,明显增高。,心电图的改变及机制,正 常,低钾血症,ECG 相当动作电位 ECG变化 机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢,QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度,ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca,+,内流,2期缩短,全部去极化 (有效不应期缩短),T波 复极3期 低平,增宽 K,+,外流,3期延长,U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长,低血钾与病理性U波的关系,3. 对肾脏的影响,多尿、低比重尿,4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒),反常性酸性尿,血浆,上皮,管腔,尿,K,+,K,+,H,+,K,+,H,+,碱中毒,K,+,H,+,Na,+,Na,+,酸性尿,反常性酸性尿,（三）低钾血症的防治原则,1.治疗原发病,2.补钾原则：(,见尿补钾, 禁止静推,）, 最好口服, 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）, 不宜过浓（40mmol/L）, 不宜过快（1020mmol/h）,不宜过多 （ 120mmol/D),5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。,治疗经过:,除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾,5天, 痊愈出院.,病例分析,问题:,1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾?,2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,三、高钾血症 (,hyperkalemia,),概念,(,concept,),Serum K,+,（）原因和机制,1. 肾排钾减少,GFR,减少,醛固酮（,Addison,病）,潴钾类利尿剂,酸中毒,缺氧,组织分解：溶血、挤压综合征,高钾血症型周期性麻痹,3,.,钾摄入过多,2,.,细胞内钾移出细胞外,1. 对肌肉组织的影响,兴奋性先增高后降低,（二）高钾血症对机体的影响,血K,+,细胞内外 K,+,差,静息电位,阈电位,兴奋性,(重度）,静息电位,与阈电位距离,兴奋性(轻度）,静息电位等于或低于阈电,位使细胞兴奋性降低的现象。,除(去)极化阻滞,(hypopolarized blocking),*,2.对心脏的影响,心电图改变,T波高尖,Q-T间期缩短,心律失常：传导阻滞,心室纤颤,心脏停搏,（三）高钾血症的防治原则,1. 防治原发病,2. 降低血清K,+,：,向细胞内转移：G.S+胰岛素,向体外排出：阳离子交换树脂,透析：腹膜透析、人工肾(血液透析),3. 拮抗K,+,对心肌的毒性,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,