呼吸科病例讨论

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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,呼吸科病例讨论,病例讨论1,体检发现双肺阴影,病例简介,患者,女性,50岁,因“体检发现双肺阴影”于2006年7月3日入院。患者于2006年6月中旬体检时胸片发现“左上肺实变”,后行胸腹部增强CT提示“左肺上叶纵隔旁实变影,其内可见支气管充气征,支气管略扩张,两肺可见多发斑片状密度影,两肺门、纵隔、腹腔及后腹膜未见肿大淋巴结,肝脏、脾脏、胰腺、肾上腺大小形态正常” 。患者无发热、盗汗、咳嗽、胸痛等任何临床症状,为进一步明确诊断入院。既往有银屑病史20余年,余既往史无特殊。,CT表现(2006-06-24):A.左上叶前段实变影,其间可见支气管充气征。BD.肺窗及纵隔窗示两肺多发斑片及结节影。,入院体检:体温36.2,血压120/80mmHg。全身浅表淋巴结未触及肿大。心界正常,心率85次/分,律齐。双肺语颤对称,叩诊清音,听诊两肺呼吸音清,未闻及干、湿啰音。腹部查体未见异常。,辅助检查:血常规:WBC 5.510,9,/L,GRAN(%)52.7%,LYM 42.2%,HGB 134g/L,PLT 20410,9,/L;尿粪常规、血沉、肝功能、生化、IgG、IgA、IgM、IgE、补体C3、补体C4、C反应蛋白、抗“O”、类风湿因子、糖类抗原(CA)199、CA125、烯醇化酶、癌胚抗原、2-MG均正常;核周型及胞质型抗中性粒细胞胞质抗体、抗可提取性核抗原(ENA)抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗单链DNA抗体、抗结核杆菌抗体均阴性;痰浓缩涂片未见抗酸杆菌及嗜酸粒细胞;痰细菌培养阴性;三抗示:HBsAg(+)、抗HBe(+)、抗HBc(+);心电图、腹部B超、肺功能基本正常。1:2,000 PPD试验(+)。,于7月4日行支气管镜检查,镜下见两肺各叶段支气管扩张,尤以左上叶为著,各支气管管腔通常,无明显分泌物。考虑支气管扩张引起肺部感染可能性大,给予头孢呋辛抗感染治疗。,纤维支气管镜下表现(2006-07-04):两肺各叶段支气管扩张,尤以左上叶为著,各支气管管腔通常,无明显分泌物。,由于7月12日复查胸部CT较前无明显变化,7月13日复查气管镜,于左上叶前段行灌洗和刷检,刷检后黏膜易出血。灌洗液及刷检标本未查见抗酸杆菌及其他细菌,灌洗液中未找到恶性细胞,但支气管刷检标本中找到小细胞型恶性细胞。,为进一步明确诊断,于7月18日在CT引导下对右下肺的结节病灶进行了经皮穿刺(左肺上叶高密度影靠近乳房不易穿刺)。穿刺标本量较少,经HE染色及免疫组化检测考虑为淋巴组织增生性疾病,以B细胞为主,黏膜相关淋巴瘤待排。,7月19日行PET-CT检查:左肺上叶前段见6.7cm3.6cm6.8cm不规则软组织密度团块影,其内可见支气管充气征,氟脱氧葡萄糖(FDG)代谢不均匀性异常增高,病灶边缘部FDG异常代谢最高处标准摄取值(SUV)6.2;2h后延迟显像最高SUV=6.5;薄层CT示病灶部支气管通畅,但黏膜欠光整。左肺舌段、右肺中叶及右肺下叶内见结节样或片絮状密度增高影,SUV2.6-3.4;肺门、纵隔、腹腔、盆腔未见明显肿大淋巴结,PET-CT(2006-07-19):A.左肺上叶前段见不规则软组织密度团块影,FDG代谢不均匀性异常增高。B.右肺下叶内见结节影,FDG代谢增高。,为进一步明确病理于7月27日行电视辅助胸腔镜(VATS)下肺活检术,术中见左肺上叶前段呈片状增厚,局部肺组织表面水肿、质脆,卵圆钳取肺组织3块,断面呈鱼肉样改变,经HE染色及免疫组化检测诊断为:B细胞黏膜相关淋巴瘤 。,基因重排检测结果显示:免疫球蛋白重链(immunoglobulin heavy chain,IgH)基因呈单克隆性重排,支持B淋巴细胞源性肿瘤,最后诊断,原发性肺黏膜相关淋巴瘤,评述,原发性肺淋巴瘤(PPL)指原发于肺的淋巴组织肿瘤,侵犯一侧或双侧肺肺实质和(或)支气管,未发现肺外病变。PPL非常罕见,仅占全部淋巴瘤的0.4,肺原发恶性肿瘤的0.5%1。淋巴瘤病理组织学分为非霍奇金淋巴瘤(NHL)和霍奇金淋巴瘤 (HL)两大类。PPL主要为NHL,包括:低度恶性B细胞黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤。高度恶性大B细胞淋巴瘤。血管中心性淋巴瘤。其他罕见类型,如血管内淋巴瘤等。以上四种类型中大多为低度恶性B细胞MALT淋巴瘤,即原发性肺黏膜相关淋巴瘤,占全部PPL,的7080。,1993年Cordier4制定出比较全面的PPL诊断标准:,影像学上显示肺、支气管受累,但未见纵隔淋巴结肿大。 既往没有胸外淋巴瘤诊断的病史。无肺及支气管外其他部位淋巴瘤或淋巴细胞性白血病的证据。 发病3个月后仍未出现胸外淋巴瘤的征象。同时满足上述4点者可诊断为PPL.本例患者影像学上显示两肺多发斑片状密度影,CT未见纵隔有肿大淋巴结,既往无胸外淋巴瘤诊断的病史,无肺及支气管外其他部位的淋巴瘤或淋巴细胞性白血病的证据,发病至今仍未出现胸外淋巴瘤的征象,符合Cordier的诊断标准,可诊断为PPL。,多数学者认为人的支气管黏膜正常情况下与胃黏膜有相似之处,通常不存在MALT,但通过吸烟、感染及自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、多发性硬化、桥本甲状腺炎、干燥综合征等)等的影响,使肺支气管黏膜形成获得性MALT,获得性MALT可发生淋巴瘤。本患者既往有银屑病病史,银屑病与免疫紊乱有关,有可能导致其MALT淋巴瘤的形成。,原发性肺黏膜相关淋巴瘤曾称为“假性淋巴瘤”,因其生长缓慢,病理组织表现相对温和,有人对其恶性性质表示怀疑。随着免疫组化及分子生物学技术的应用,发现绝大多数假性淋巴瘤呈单克隆增生。因此现在“假性淋巴瘤”的概念已被废弃。,原发性肺黏膜相关淋巴瘤的发病年龄通常为5060岁,30岁以下罕见。男女比例无明显差异。近半数患者在诊断时无症状,意外发现影像学异常,如出现临床症状则缺乏特异性,如咳嗽、轻度呼吸困难、胸痛和咯血、发热和体重减轻等全身表现仅见于不到25%的患者;肺部查体不到20%的患者可闻及捻发音。影像学表现有多样性,最常见(50-90%)的为肺内有边界模糊或清楚的实变阴影,近50% 的患者可在阴影中见到支气管充气征。CT观察到病变通常双侧(6070%)、多发(7077%)。实变影中支气管扩张是一个良好的诊断标准,其机制未明。不到10%的患者表现为双肺弥漫性网状结节影、肺不张或胸腔积液。本例患者为50岁女性,无任何临床症状,查体未见异常,CT发现左肺上叶实变影,其内可见支气管充气征,支气管略扩张,两肺多发斑片状密度影,无胸腔积液。,目前国际上对本病的治疗尚未达成统一意见。对于局限性肺黏膜相关淋巴瘤,手术是首选治疗方法。Kawashina等认为患者能耐受手术尽量以手术为主,一方面可以尽量切净病变组织,更重要的是明确病理,为下一步放疗、化疗提供依据。Corrider等报道的70例患者中有45例(64)实行手术根除,另外17例(24)是通过开胸手术病理证实。因此,外科手术既具有治疗作用,又具有诊断作用。对于弥漫性病变可以随访观察或化疗。联合应用环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和强的松的CHOP方案,未证实比单用苯丁酸氮芥、环磷酰胺、硫唑嘌呤或激素的方案更有效。放疗较少采用。,原发性肺黏膜相关淋巴瘤预后较好,5年生存率80%,中位生存时间10年。,影响预后的因素包括:,年龄60岁,2- MG升高,以及对一线治疗反应不完全。多变量分析只有2-MG升高是影响预后的因素。还有文献报道,肿瘤内淀粉样蛋白沉积提示预后差,而淋巴上皮病变提示预后好。本例患者年龄50岁,2-MG正常,病理见淋巴上皮病变,故未做进一步治疗,随访观察。,病例讨论1,支气管内膜结核,胸闷一天,咳嗽半天,病例简介,患者,男性,22岁,主因“胸闷1天,咳嗽半天”入院。患者无明显诱因出现胸闷1天,咳嗽半天,伴有少量黄痰,无寒战高热、咯血,不伴有乏力、纳差、午后低热等症状。查体:体温36.8,,呼吸20次/分,两侧胸廓不对称,左侧胸部膨饱满,右侧胸部平坦。右肺呼吸音粗,可闻及喘鸣音,左肺呼吸音清,双肺触觉语颤对称、叩诊呈清音。心率80次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。,辅助检查,2010-4-29胸片:,1.右肺肺炎。2.右肺致密影进一步检查,2010-4-29血系列:白细胞10.7x10,9,中性粒细胞百分比0.6。,2010-4-29本院胸片示,右肺门约第2-4前肋片状影,密度不均匀,第5-6后肋近脊椎处一致密影,边缘清晰。,提示:1.右肺肺炎。2.右肺致密影进一步检查,。,给予左氧氟沙星0.2,头孢噻污4.0日1次,治疗8天。治疗第三天右肺呼吸音好转,喘鸣音消失,第8天复查胸片,病灶无吸收,到河西区医院行CT示:右肺中叶大叶性肺炎。,2010-5-6本院胸片示,右肺中叶阴影较前吸收不明显,2010-5-6河西区医院CT,改用左氧氟沙星0.2,头孢呋辛2.0,Q12h静点。,期间请山医一院呼吸科胡主任看过胸片后,建议支气管镜检查进一步确诊。,2010-5-17山大医院痰涂片:未见抗酸杆菌。,2010-5-21,山大医院支气管镜检查:,右上叶前端支气管刷检标本:,镜下可见纤毛柱状上皮细胞,组织细胞,炎细胞,个别细胞核大。,病理诊断:,支气管粘膜慢性炎症,部分区域可见肉芽肿性结节,未见干酪性坏死,考虑支气管粘膜结核,未见癌,请结合临床。,肿瘤相关的巨噬细胞是指移行到肿瘤间质的巨噬细胞,其表面标记为CD68,是机体抗肿瘤免疫中重要的效应细胞,它在肿瘤免疫中的作用日益受到人们的重视。,CD68阳性细胞在肿瘤微环境中具有促进肿瘤血管生成作用,影响肿瘤的生物学行为导致肿瘤转移。,LCA肺癌相关抗原,右上叶前端支气管开口被粉红色结节状物完全阻塞,2010-5-21-18:40诊断为继发性肺结核(肺不张)?,支气管内膜结核?转入太原市结核病院进一步诊治。,支气管内膜结核 (EBTB)是发生于支气管粘膜或粘膜下层的结核性病变。其临床、X线表现不典型,临床上易被误诊,从而延误治疗,可导致不可逆性支气管狭窄、肺不张等。同时,由于EBTB又是肺结核的一个重要传染源,传染性强,因此,应引起临床高度重视。,支气管结核多见于中青年患者,女多于男,以左侧支气管为主,可能与左侧主支气管较右侧主支气管细长的解剖特点有关。临床表现以咳嗽为主,继发于肺结核时易漏诊.早期确诊率低,发现时大多为中晚期病变。痰找抗酸杆菌阳性率不高(27%),支气管结核早期病理改变为支气管粘膜的炎性浸润、渗出为主,表现为粘膜的充血水肿,治疗效果较好,中晚期出现肉芽肿、增殖和纤维瘢痕则疗效不佳。支气管结核发病46月内支气狭窄发生率可达68%,随着时间延长,发生率将进一步提高,严重的支气管狭窄和阻塞可引起肺不张,反复感染,呼吸衰竭和窒息,为死亡的主要原因。,确诊EBTB的患者,均有明显的呼吸道症状,咳嗽明显,咯痰不多,仅少数患者出现发热,而胸闷患者较多。临床症状缺乏特异性,无明显消瘦、盗汗等结核中毒症状。查体发现大多患者有局限性吸气相哮鸣音(60%),但仍有患者无阳性体征发现。X线胸片检查均无异常发现。所有患者院外行抗炎、对症治疗无效。,纤维支气管镜检查对内膜结核的诊断起着决定性的意义。,为减少EBTB误诊和漏诊,我们在临床工作中,对于不明原因的呼吸道症状如咳嗽、胸闷、痰中带血、哮喘、咯痰者,经抗炎、对症治疗2周无效时,应及时行纤维支气管镜检查,纤维支气管镜检查是诊断EBTB必需的检查手段,镜下的活检、刷检对提高EBTB的诊断率、避免误诊具有重要的意义。,早期支气管结核病理改变以支气管粘膜的炎性浸润、渗出为主,表现为粘膜的充血水肿,治疗效果较好,中晚期出现肉芽肿、增殖和纤维瘢痕则疗效不佳。,EBTB的手术适应证是:(1)气管狭窄合并严重呼吸困难,有窒息先兆者;(2)气管,支气管,疤痕,狭窄超过管腔周径2/3者,并合并反复感染,或有毁损肺和,支气管扩张,者;(3)支气管狭窄合并远端肺结核,有顽固性呼吸道症状,抗结核治疗无效者.,谢谢大家,
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