传染病百日咳

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,传染病百日咳,概述,百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。多见于儿童。临床典型症状是阵发性痉挛性咳嗽，以及阵发性咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征，白细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程数周，常合并肺炎和脑病。一次感染，可获得持久免疫。,病原学,病原体是鲍特菌属的百日咳杆菌，为革兰染色阴性和两端着色较深的短杆菌，大小为,m,2,，光滑型菌株有荚膜和菌毛，但无鞭毛无芽胞。初次分离培养需用含甘油、马铃薯、血液的鲍金培养基,病原学,（一）分相 根据菌落形态、毒力、抗原性的强弱、侵袭力的不同分为四相。,相：菌落光滑、能溶血、有荚膜、毒力强、抗原性强。适于制备百日咳全细胞菌苗。,相：为过渡型。,相：为过渡型。,相：菌落大而粗糙、无荚膜、无毒力、无抗原性、无致病力。,病原学,（二）抗原和物质,1,外膜蛋白：凝集抗原、丝状血凝素、百日咳杆菌粘附素。,2,细胞壁蛋白：组织胺过敏因子、淋巴细胞促进因子、胰岛素致活蛋白等。,3,其他毒性物质：气管细胞毒素、表皮坏死因子、内毒素、不耐热毒素、外毒素、腺苷酸环化酶毒素等。,病原学,（三）抵抗力,对理化因素抵抗力弱，,56,30min,或干燥数小时可死亡。对紫外线和一般消毒剂敏感。,流行病学,（一）,传染源,为病人（包括非典型病人和轻型病人）。传染期主要是发病开始的第,1,3,周，尤以发病第一周卡他期传染性最强。,（二）传播途径 呼吸道飞沫传播，家庭内传播较为多见。,流行病学,（三）易感人群 普遍易感，儿童多见。由于母体缺乏足够的保护性抗体传递给胎儿，所以,6,个月以下婴儿发病率较高，新生儿亦可发病。病后可获较持久免疫（不是终身免疫）。但儿童经菌苗接种若超过,12,年，其发病率仍可达,50,以上。,流行病学,（四）流行特征 世界流行，多见于温、寒带。一般散发。,发病机制与病理解剖,（一）,发病机制,飞沫,百日咳杆菌 鼻咽喉 呼吸道粘膜,气溶胶,内毒素 血 毒血症,发热,脑 肺 支气管粘膜,脑病 肺炎,粘膜发炎,影响纤毛运动,脑组织缺血、,缺氧、水肿 粘痰堆积刺激中枢,颅内压增高 血液回流受阻,痉挛性咳嗽,发病机制与病理解剖,（,二）病理解剖 主要引起支气管和细支气管粘膜的损害。主要是粘膜上皮细胞基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润，并可见细胞坏死。支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显。气管和支气管旁淋巴结常肿大。分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张。并发脑病者脑组织可有水肿、充血或弥漫性出血点、神经细胞变性等。,临床表现,潜伏期,2,20d,，平均,7,10d,。,（一）卡他期 从起病至阵发性痉咳的出现，病程约,7,10d,。,（二）痉咳期 病程,2,4,周或更长。,（三）恢复期,实验室检查,（一）血象检查,（二）血清学检查 特异性,IgM,抗体检测可作为早期诊断。,（三）细菌学检查,并发症,（一）,支气管肺炎,（二）,肺不张,（三）,肺气肿及皮下气肿,（四）,百日咳脑病,诊断,卡他期注意询问病史，若体温下降后咳嗽反而加剧，尤以夜间为甚且无明显肺部体征者应考虑百日咳的诊断。结合白细胞计数和淋巴细胞分类明显增高可以作出临床诊断。确诊需靠细菌学或血清检查。,鉴别诊断,1.,百日咳综合征,2.,肺门淋巴结核、胸腺肥大,3.,痉挛性支气管炎和喉、气管异物,预后,与病人年龄、一般健康状况及并发症的有无等因素有关,治疗,（一）一般治疗和对症治疗,:,镇静剂,（二）,抗菌治疗,卡他期应用抗生素治疗可以减轻或阻断痉咳。首选红霉素。,（三）,肾上腺皮质激素与白蛋白、高价免疫球蛋白治疗,（四）,并发症治疗,预防,（一）管理传染源 隔离期自发病之日起,40d,或痉咳出现后,30d,。接触的易感儿应隔离检疫,21d,（二）切断传播途径,预防,（三）保护易感人群,1.,主动免疫 包括全细胞菌苗和无细胞菌苗接种。,2.,被动免疫 可注射含抗毒素的免疫球蛋白。,3.,药物预防 可口服红霉素或,SMZ,CO,7,10d,。,谢谢,