水钠紊乱及体液疗法

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effusion),水肿(,edema,)体液过多积存于重力依赖的组织间隙,以上描述,均指积存在上述部位过多的血浆滤过液,多在病理状态下出现,第三间隙,2020/11/3,8,电解质分布,由于细胞膜的生物学特性,将各种离子分别固定在细胞内液和外液,从而决定了该腔室的体液容量:,Na,+,(Cl,-,和,HCO,3,-,)决定了,ECF,的容量,K,+,(,大分子阴离子,,DNA,,,RNA),决定了,ICE,的容量,2020/11/3,9,体内主要离子含量及分布,ECF,(mmol/L),ICF,(mmol/L),Na,+,141,10,K,+,4.1,120-150,Cl,-,113,3,HCO,3,-,26,10,Phosphate,-,2,140,2020/11/3,10,血浆渗透压和张力,体液中存在这样两类溶质,一类是不能随意通过细胞膜的,如:钠钾离子等;另一类是可随意通过细胞膜的,如:尿素氮,(BUN),等,所有体液中的溶质决定了血浆,渗透压,(osmolarity),,而不能随意通过细胞膜的溶质决定了血浆,张力,(,tonicity,),2020/11/3,11,公式表达,血浆渗透压,(mOsm/L),= 2Na,+,(mEq,/L),+ Glucose (mg/dl) /18,+ BUN (mg/dl) /2.8,正常血浆渗透压,:,290-320,mOsm/L,血浆张力,(mOsm/L),=,血浆渗透压,(mOsm/L), BUN (mg/dl)/2.8,正常血浆张力,:,270-290,mOsm/L,2020/11/3,12,水在体液间移动,细胞膜和毛细血管壁影响着水和体液的移动,细胞膜内外移动,:,取决于膜两侧,渗透压差,水会迅速向渗透压高的一侧移动,并达到膜两侧渗透压平衡,2020/11/3,13,血管内外移动,:,水和其他中小分子物质经,超滤,(ultrafiltration),,,通过毛细血管壁,方向取决于,Starling,公式,与毛细血管内外静水压差、血管内外胶体渗透压差、毛细血管通透性等有关,渗透压及超滤机制,使人体各腔室间保持一种精密的动态平衡,任何原因扰乱,ECF,渗透压平衡,必将影响,ICF,2020/11/3,14,图示小结,ICF,ECF,血液,组织间液,超滤,渗透压,细胞膜,毛细血管壁,2020/11/3,15,常用静脉输液成分及对,ECF,ICF,影响,Solution,Composition,Volume Change (L),ECF,ICF,Saline,0.9%,0.45%,3.0%,150 mmol Na,+,Cl,-,75 mmol Na,+,Cl,-,512 mmol Na,+,Cl,-,1,0.67,2.6,0,0.33,-1.6,D,5,W,276 mmol GS,0.33,0.67,2/3,D,5,W +,1/3,Saline,183 mmol GS,50mmol Na,+,Cl,-,0.55,0.45,2020/11/3,16,ICF ECF,给无张液,ICF ECF,ICF ECF,给等张液,输液后体液分布,2020/11/3,17,二,.,水钠紊乱及处理,水、钠关系密切,不易切割,多种疾病、不当治疗极易打乱其平衡稳定,恶化病情,水和钠的代谢紊乱是临床上常见现象之一,它是一个难点,也是基础,不同教材,可能采用不同术语,描述同样的水钠紊乱现象,2020/11/3,18,水钠的生理调节,水钠在体内能维持稳定,一定程度上是受到激素、血管神经系统、肾脏的控制和调节,肾脏是调控水钠的重要靶器官,肾脏以各自独立的方式调节钠和水平衡,2020/11/3,19,水的激素调节,刺激信号,Hormone,结果,渗透压上升,1-2%,循环容量降低,10%,抗利尿激素,(antidiuretic hormone ADH),增加,肾脏水重吸收,渗透压下降,1-2%,循环容量增加,ADH,降低,肾脏水重吸收,渗透压改变,(,口渴感,),控制水摄入,2020/11/3,20,钠的激素调节,刺激信号,Hormone,结果,循环容量下降,血管紧张素,II,(AngiotensinII),重吸收,NaHCO,3,和,NaCl ,AngiotensinII,Hyperkalemia,醛固酮,(Aldosterone),重吸收,NaCl ,分泌,K,+,循环容量增加,心房利钠肽,(Atrial,natriuretic,peptide),增加,GFR,减少,NaCl,重吸收,2020/11/3,21,水钠紊乱分类,低钠血症,高钠血症,高渗性缺水,高渗性水钠过多,等渗性缺水,等渗性水钠过多,低渗性缺水,低渗性水钠过多,(,水中毒,),高渗性低钠,高容量高钠,等渗性低钠,等容量高钠,低渗性低钠,低容量,等容量,高容量,低容量高钠,2020/11/3,22,三,.,低钠血症,Hyponatraemia,血钠, 135,mmol/L,原因:体内钠的丧失,或,/,和水潴留过多,来源:疾病使然,医院获得,发生率:在,ICU,获得性低钠血症是,11-24.5%,(4.5),有的数据表明:在,ICU,低钠血症是最多见一类电解质紊乱,(,达,38%),(7),2020/11/3,23,危重病人,与正常血钠者比,医院获得性低钠血症其,ICU,死亡率和住院死亡率明显增加,分别为,18%,和,28% vs 9%,和,16% P8 g/dl,的增加值,0.25,2020/11/3,26,高渗性低钠血症,(hypertonic hyponatraemia),诊断:血钠低于正常值下限,血渗透压,290,mOsm/kg H,2,O,原因:,高糖血症,酮症酸中毒,甘露醇,甘油果糖脱水治疗,机制:,血浆高渗状态,细胞内脱水,渗透性利尿,血钠丢失,水丢失,2020/11/3,27,临床表现,常被原发疾病掩盖,合并脱水表现,严重时影响循环系统稳定,神志改变:烦躁,筋挛,昏迷等,淡漠,无力状,尿多到尿少演变,2020/11/3,28,临床处理,尽快降低血糖,扭转高渗状态,同时纠正脱水状态,使用,等张液生理盐水,纠正循环不足,血糖,13 mol/L,,辅以低张液补足,ICF,补钠量,(,参见下节,),,补水量参考循环,意识改善而定,纠正酸碱失衡,低钾血症,积极处理原发疾病,是否继续使用甘露醇等药物?或减量?,2020/11/3,29,低渗性低钠血症,(hypotonic hyponatraemia),血钠降于正常值下限,血浆渗透压, 270,mOsm/kg H,2,O,血钠,125,mmol/L,,尤其伴有低钠症状时,应视为危重状态,依据循环容量状态分为:,低容量性,高容量性,等容量性,2020/11/3,30,1.,低容量性,原因:钠丢失为主,肾外途径,肠道丢失:腹泻,呕吐,肠瘘,肠梗阻等,烧伤,第三间隙丢失:腹膜炎,胰腺炎等,经肾脏途径,利尿剂,皮质衰竭,肾实质病变,(renal parenchymal disease),2020/11/3,31,临床表现,1,.,中枢神经系统状态,神经肌肉功能异常,如:病人软弱无力,意识状态改变,如:淡漠,烦躁,昏迷,抽搐,死亡,2.,循环状态不稳,低容量表现:脱水表现,心率加快,血压下降,尿量减少等,3.,肾上腺皮质功能下降,表现为循环动力学状态恶化,2020/11/3,32,临床处理,尽快纠正脱水,补充血容量,原发疾病处理,抗感染、解除肠梗阻,停用利尿剂,依据低钠形成的速度、严重程度及临床症状,决定补钠的速度、方式,2020/11/3,33,低钠出现的速度,急性:低钠形成,48,小时或不明,脑细胞已经做出适应性调整,,临床症状有无力,恶心,呕吐,嗜睡,2020/11/3,34,低钠严重程度,轻中度缺钠,:,Na,+,125,mmol/L,,可没有明显临床表现,患者有疲乏感,还会有恶心呕吐;血压不稳,尿量少,重度缺钠:,Na,+,125,mmol/L,患者出现神志明显淡漠,肌肉痉挛,昏迷,常出现休克症状,2020/11/3,35,计算补钠量,丢失钠量,(mmol),=140,血钠实测值,(mmol/L),体重,(kg),0.6,(M),或,0.5,(F),丢失氯化钠量,(g) =,丢失钠量(,mmol,),/17,当日补氯化钠量,=1/2-1/3,丢失氯化钠量,(g),+,当日生理需要量,4.5 g,2020/11/3,36,轻中度低钠纠正方式,使用生理盐水,按计算补钠量补入,部分加浓度小于,3%,盐水补钠即可,一般在快速纠正低容量时,低钠就能有效改善,2020/11/3,37,重度低钠纠正方式,急性:,目标是纠正脑水肿,尽快提升血钠致一定水平,禁止摄入纯水,或输入无张液,按计算的需钠量,用,3-5%,高张盐水输入,头一小时提升血钠,5,mmol,6,小时内,把血钠提升到,130,mmol/L,2020/11/3,38,慢性,:,补钠需缓慢,目标是避免中枢神经系统渗透性脱髓鞘病变,(osmotic demyelination),若有痉挛或昏迷,需快速纠正,,2-3,小时提升血钠,5,mmol/L,,至症状消失。全天提升,8,mmol/L,若没有痉挛,昏迷,纠正低钠可和缓一些,每天提升血钠, 100,mOsm/kg,尿钠, 40,mmol/L,正常肾脏,甲状腺,肾上腺皮质等功能,酸碱平衡及血钾正常,2020/11/3,45,临床表现,1,.,中枢神经系统状态,神经肌肉功能异常,如:病人软弱无力,意识状态改变,如:淡漠,烦躁,昏迷,抽搐,死亡,2.,循环状态稳定或过多表现,3.,相关受累脏器功能不全症状,2020/11/3,46,水过多低钠处理原则,严格限制纯水摄入,促进排水,使用利尿剂,适当补钾,按计算量用,3%NaCl,补钠,不用太多液体,纠正过低的有效循环容量,降低,ADH,水平,若,ECF,不足,补充氯化钠,若白蛋白很低,应该补入,2020/11/3,47,改善心脏功能,如:正性肌力药,降低后负荷等,补充激素,如:糖皮质醇,甲状腺素,去除有刺激,ADH,释放,强化,ADH,作用的药物,使用,ADH,拮抗剂:去甲金霉素,锂剂,对严重水潴留,严重影响心肺功能时,要及时启动肾替代治疗,注意:在脱水过程中,要保持钠的正平衡,2020/11/3,48,四,.,高钠血症,Hypernatraemia,血钠,145,mmol/L,原因:体内水丧失,钠丢失,或钠获得过多,来源:疾病使然,医院获得,发生率:在,ICU,约有,7.7-14.4%,患者经历过高钠血症,,其中,8.9%,的病人入,ICU,时已存在高钠,,5.7%,获得性高钠,(6.7),2020/11/3,49,死亡率:,ICU,与正常血钠者比,高钠血症者死亡率明显增加,,7.7% vs 33.5% P .001,(,7,),对危重病患者,获得性高钠血症是独立的死亡预测因素,(OR 1.95 95%CI 1.37-2.82 P,钠损失,肾外途径,肠道丢失:腹泻,肠瘘等,口渴感觉损害,经肾脏途径,利尿剂,肾脏疾病,2020/11/3,56,临床表现,口渴多饮,循环系统稳定,神经系统:,无力倦怠,易激惹,反射亢进,肌肉筋挛,癫痫发作,共济失调,颅内出血,蛛网膜下腔出血,2020/11/3,57,临床处理,计算缺水量,及时补水,部分口服,尤其血钠, 150,mmol/L,大部分用,5%,GS,,,24-48hr.,内补入,积极处理原发疾病,如:抗感染、解除肠梗阻,调整既往输液组合,停用含钠液体,2020/11/3,58,使用,Furosemide,,增加肾排钠,同时减轻容量负荷,密切注意容量负荷过重,若肾脏功能不全或衰竭可考虑肾替代治疗,2020/11/3,59,3.,高容量性高钠血症,原因:钠过多为主,医源性途径,过量或不当使用生理盐水,高张盐等,盐皮质激素过多,Cushings,病,醛固酮增多症,2020/11/3,60,临床表现,肺水肿,呼吸衰竭,容量负荷过重,循环衰竭,口渴多饮,神经系统:,无力倦怠,易激惹,反射亢进,肌肉筋挛,癫痫发作,共济失调,颅内出血,蛛网膜下腔出血,2020/11/3,61,临床处理,尽快减轻容量负荷,利尿,及时肾替代治疗,按计算公式补充缺水量,稀释高钠,原发疾病处理,监测每小时出入液量,防止进一步加重容量负荷,2020/11/3,62,小结,水钠紊乱临床常见,且与死亡率密切相关,临床医生应该理解容量和渗透压在水钠紊乱中的价值,水钠紊乱是一种动态变化,随着疾病演变,和治疗进展,会相互转化,同样原因,会导致不同的水钠紊乱,2020/11/3,63,水钠失衡的纠正,起决于判断准确,治疗干预力度,原发疾病控制等,治疗中加强管理和监测,尤其针对血钠,155,mmol/L,建立有保证的静脉通路,如:深静脉,兼顾监测,监测生命体征,出入液量,血钠,每小时尿量,血尿渗透压等,2020/11/3,64,及早发现异常变化,并针对性适当处理,完全可以做到电解质不紊乱,如:尿崩症,甘露醇脱水治疗等,稳定的循环状态是治疗的前提,必要时可以使用血管活性药,维持有效灌注压,要避免纠正不足和补充过头,2020/11/3,65,小病例,择期手术病人,术前一周血钠,139-141,mmol/L,,术前一天血钠浓度为,136,mmol/L,,手术,36,小时后血钠值为,128,mmol/L,,为什么?,2020/11/3,66,Reference,1.Civetta, Taylor and Kirbys Critical Care,Fourth Edition 2009,2.Fluid, Electrolyte,and Acid-base Physiology: A problem-based appoach,Third Edition 1999,3.,实用内科学,11,版 陈灏珠,2004,4.Stelfox HT et al: The epedemiology of ICU acquired hyponatremia in medical-surgical intensive care units. 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