乏力浮肿病例讨论

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,乏力浮肿病例讨论,病史介绍,患者，何某某，女性，,59,岁，农民，因“乏力,3,月余，浮肿半月。”于,2013,年,11,月,30,日,14,时诊拟“甲状腺功能减退症”收住入院 。,病史介绍,患者,3,月余前在家无明显诱因下感乏力明显，活动后加重，半月前出现眼睑及双下肢浮肿，无尿量减少，无胸闷气急，无黑曚晕厥，无呕血黑便，患者一直未予重视诊治，症状无明显缓解，故今至我院门诊就诊，为求进一步诊治，门诊拟“甲状腺功能减退症”收住入院。,入院查体,查体：神志清，精神软，脉搏：,80,次,/,分；呼吸：,20,次,/,分；血压：,104/66mmHg,；体温,36.2,；全身浅表淋巴结未及肿大，,眼睑浮肿,，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率,80,次,/,分，律齐，未闻及明显病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未及，无压痛，,双下肢轻度浮肿,，舌质淡红，苔薄白，脉细弱,.,辅助检查,血常规：红细胞,3.82*1012/L,血红蛋白：,118 g/L,；白细胞：,6.4*109/L,；中性粒细胞，血小板：,150*109/L,。,凝血功能正常。,尿常规：正常。,女性肿瘤指标：正常。,辅助检查,腹部,B,超示：肝胆胰脾双肾未见明显异常。,胸片示：心肺隔未见明显异常。,心电图示：,1.,窦性心律；,2.,肢体导联低电压；段改变；间期延长。,辅助检查,甲状腺彩超示,：双侧甲状腺,弥漫性病变,，请结合临床。,心脏彩超,示：,1.,轻度三尖瓣、二尖瓣、主动脉瓣反流；,2.,心包,少量积液,。,骨密度测定：,T-Score,：,.,胃镜示：,慢性浅表性胃炎,。,诊断,中医诊断： 虚劳 气血亏虚西医诊断：,1.,甲状腺功能减退症,2.,肝功能损害,3.,高同型半胱氨酸血症,4.,骨质疏松症,5.,慢性浅表性胃炎,治疗,治疗上予以甲状腺素钠片,50ug po qd,补充甲状腺激素、叶酸片,0.4mg po bid,降同型半胱氨酸、护肝、补钙护胃等对症治疗，并于,12,月,4,日予以泼尼松片,30mg po qd,治疗，并予以逐渐减量停用。,甲状腺功能减退症,概述,定义：,是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。,病史：,（,1,）甲状腺手术；,（,2,）甲亢放射性,131,手术；,（,3,）,Grave,病、桥本甲状腺炎病史和家族史。,分类,（,1,）,原发性甲减,（甲状腺本身病变）：占,95,以上，常见病因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗。,（,2,）,中枢性甲减,（下丘脑和垂体病变）：,TSH,或,TRH,分泌减少所致，常见原因：垂体外照射、垂体大腺瘤及产后大出血。,（,3,）,甲状腺激素抵抗综合征,：甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致。,手术后甲减,药物性甲减,放射碘治疗后甲减,垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减,特发性甲减,按病因分类,甲减,临床表现,（,1,）发病,隐匿,，病程较长，可,缺乏特异性,症状和体征；,（,2,）以,代谢率减低,和,交感神经兴奋性下降,为主要表现。,（典型患者畏寒、乏力、手足肿胀感、记忆力减退、嗜睡、少汗、关节疼痛、便秘、女性月经紊乱、月经过多或不孕等）。,体格检查,典型患者：,（,1,）表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍；,（,2,）面色苍白、粗糙、皮肤温度低、浮肿；,（,3,）脉率下降；累计心脏可有心包积液及心力衰竭。,体格检查,（,1,）小儿甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟；,（,2,）青少年甲减表现为性生育延迟；,（,3,）重症患者可以发生粘液水肿昏迷。,实验室检查,（,1,）,血清促甲状腺激素（,TSH,）：,原发性甲减患者血清,TSH,增高，增高的水平与病情程度有关，亚临床甲减患者仅有,TSH,增高；,（,2,）血清,T3,、,T4,、,FT3,、,FT4,减低；,（,3,）甲状腺球蛋白抗体（,TG-AB,）、甲状腺过氧化物酶抗体（,TPO-AB,）：诊断自身免疫性甲状腺炎的必备条件，,TPO-AB,意义较为肯定。,诊断流程（一）,甲减症状、体征，,TSH,增高,原发性甲减,TPO-AB,、,TG-AB,抗体阳性,自身免疫甲状腺炎,伴有甲状腺肿,桥本甲状腺炎,诊断流程（二）,TSH,增高，,FT4,正常,亚临床甲减,TPO-AB,，,TG0-AB,抗体阴性,考虑其他原因引起甲减,抗体阳性，同前,诊断流程（三）,TSH,减低或正常,FT4,减低,中枢性甲减,行磁共振检查垂体,及下丘脑病变,TRH,兴奋试验,TSH,升高且高峰延迟,下丘脑病变,TSH,无反应,垂体病变,诊断流程（四）,TSH,增高，,FT3,增高,排除垂体腺瘤,甲状腺激素抵抗综合征,治疗,（,1,）质量目标：临床甲减症状和体征消失，,TSH,、,FT3,、,FT4,维持在,正常范围,内；,（,2,）继发于下丘脑及垂体的甲减，不能把,TSH,作为治疗目标，而应把血清,T4,、,FT4,达到,正常范围,作为治疗目标。,（,3,）替代药物治疗：,左甲状腺素钠,片（主要）。,治疗药物剂量,（,1,）,成人,患者替代剂量,（,2,）,儿童,需较高剂量，大约；,（,3,）,老年,患者则需较低剂量，大约,。,（,4,）,妊娠,替代治疗剂量需增加,30,-50,（,5,）,甲状腺癌术后,患者需要,大剂量,替代,.,药物治疗的监测指标,治疗,初期,，每,4-6,周,监测激素指标；,治疗,达标,后，需要每,6-12,个月,复查一次激素指标。,预防,碘摄入量（,碘超足量,MUI200-300ug/l,和,碘过量,MUI,300ug/l,）与甲减的发生和发展显著相关；,维持碘摄入量,在尿碘,100-200ug/l,为安全范围，是防治甲减的,基础措施,。,甲减与肝功能损害的关系,甲减引起肝功能异常的机制尚不完全清楚，可能为：,(1),甲状腺激素对维持体内,ATP,的正常水平起着一定的作用，而体内,ATP,水平明显影响酶从细胞内逸出。甲减患者,ATP,生成减少，酶从细胞内逸出增多。,甲减与肝功能损害的关系,(2),甲减时由于从血中,清除,ALT,、,AST,、,LDH,等酶的,速度减慢,，导致甲减患者血中这些酶水平升高。,(3),由于甲状腺激素减少，,肝细胞,间黏多糖蛋白等沉积,肝间质,充血、水肿，肝中央小叶充血性纤维化，出现肝功能异常。,甲减与心肌酶谱的关系,甲减致心肌酶水平异常的机制尚不清楚，可能与以下因素有关：,(1),心脏是甲状腺激素,(,主要是,L),主要的靶器官，甲状腺激素分泌减少时，,心肌细胞,间有黏蛋白及酸性黏多糖沉积、心肌张力减退、心肌假性肥大及间质黏液性水肿、变性、坏死等，导致心肌酶自细胞内溢出归。,甲减与心肌酶谱的关系,(2),由于多种心肌酶存在于骨骼肌中，甲减引起,骨骼肌,容积增加，肌肉收缩和松弛减慢，肌肉中有黏蛋白沉积、间质水肿、肌纹消失、肌纤维肿胀断裂。,甲减与心肌酶谱的关系,(3),原发性甲减时,TSH,水平明显升高，部分专家认为,CK,与,TSH,的关系是,肌肉细胞对低甲状腺激素水平的反应,，即肌肉细胞释放,CK,到外周循环就如同甲减时垂体前叶释放,TSH,。,总结,甲减起病隐匿，病程长，临床表现多样，可影响各个系统的功能及代谢，其临床症状不典型或以某一系统表现突出时，容易被临床医生忽视而误诊。予以甲状腺激素替代治疗后患者肝功能、心肌酶谱等明显好转，故对于本病是否能及时诊断及治疗，是患者预后好坏的关键。,感谢您的关注,谢谢观赏,