新生儿呼吸系统及常见呼吸问题

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,新生儿呼吸系统特点及常见呼吸问题,中国医科大学附属盛京医院,李娟,胎儿至新生儿的肺过渡,宫内,胎儿通过胎盘和脐带接受氧气及营养，,CO2,亦经母体循环排除。,肺内充满由呼吸道上皮细胞分泌的液体，促进肺生长。,分娩时各系统经历了重要生理改变，其中,肺适应,对生存尤其重要。,生后第一次呼吸 新生儿自气道向下至肺泡开始气体交换，肺血管压力降低使肺血流增加，肺液再吸收。,超早产儿（,GA,28 weeks,） 及早期早产儿（,GA,32 weeks,）肺不成熟，面对这些改变易发生并发症。,某些先天性肺或气道先天发育异常不影响胎儿在宫内发育。,导致新生儿呼吸问题的原因,对宫外生活延迟适应或适应不良,先天性发育异常,获得性,-,分娩前后感染。,呼吸异常占住院新生儿的,2.2%-6.7%,Rubaltelli et al. Acta Paediatr 1998; 87:,12611268.,我国 呼吸困难占住院新生儿的,20.5%,。,由于剖宫产率增加，由呼吸问题住院新生儿增加。,Qian, et al. Chin Med J (Engl) 2010; 123: 27692775.,呼吸困难常见原因,RDS,早产儿多见，多数为,CS,，母亲糖尿病增加风险。,GA24w,产生,PS,，随胎龄增加；足月儿肺表面活性物质中磷脂含量为,RDS,的,10,倍以上。,其作用多方面。,产前糖皮质激素促进抗氧化系统成熟及表面活性物质产生。,超早产儿肺不成熟所致呼吸功能不全影响其存活。,CLD,早产儿最常见的呼吸结局，多因素导致肺泡及血管发育异常，与胎龄有关。,除,CAM,， 氧气， 感染，,SGA,，,PDA,等外， 早产儿,自身免疫系统不能调节及过度炎症反应,均损伤发育中肺组织。,由于治疗策略改变，病理形式变化,CXR,与疾病程度不相关,与哮喘不同 肺功能影响终生。,TTN,分娩发动介导孕妇释放儿茶酚胺，促进,PS,产生及跨上皮细胞钠转运，肺液吸收。,早期足月儿（,37-38wks,）、选择性,CS,增加是近二十年呼吸问题增加的原因。,危险因素 母亲糖尿病及哮喘， 男婴、 低体重或巨大儿,PPHN,肺血管不能适应宫外环境,出生后呼吸及氧和作用促进肺血管阻力降低，如不能降低将使肺血管阻力持续增高导致,R-L,分流，肺低灌注，低氧血症，酸中毒。,发育不良,影响肺及血管发育,CDH,适应降低,肺结构正常,肺实质疾病、感染、围产期窒息；染色体疾病；,母孕期药物如,5-,羟色胺抑制剂,。,超声、导管前后饱和度差异与紫绀性心脏病鉴别,MAS,先天性肺炎,CAM,是主要原因,气胸,肺内气体进入胸膜腔， 早产儿偏多，,RDS,正压通气。,足月儿需要复苏或正压通气者,MAS,或,BW,较大者易发生气胸。,PS,缺乏,2hours 6days,先天性肺淋巴管扩张症（,congenital pulmonary lymphangietasis,，,CPL,),肺部广泛淋巴管扩张及淋巴液排除异常,分类,原发性,CPL,周身性淋巴系统异常。任何年龄， 临床表现,:,水肿，乳糜腹， 肠道淋巴管扩张症， 胸膜及心包渗出， 肺淋巴管扩张,继发性,CPL,左心发育不良、肺静脉闭锁、二尖瓣狭窄、胸导管发育异常,Reiterer F, 2014,；,Bouchard ,2000,病因,结缔组织发育异常致淋巴管扩张,/,家族性,/,基因突变,染色体异常,与多种先天畸形（综合征）有关,临床特点,宫内 非免疫性胎儿水肿 胸膜渗出,新生儿,呼吸困难、 呼吸衰竭（由乳糜胸及肺发育异常、,PS,缺乏、早产所致,),病死率极高,诊断,体征、影像、及病理,金标准 肺活检,肺发育不良 肺淋巴组织（胸膜下及叶间结缔组织淋巴管）扩张，叶间结缔组织增生,CXR,肺过度膨胀， 间质渗出,CT,肺间质颗粒或结节,肺泡毛细血管发育不良伴肺静脉发育异常,Alveolar capillary dysplasia with misalignment of the pulmonary veins (ACD/MPV),间质性肺疾病,特征为缺乏气体交换，弥漫性肺病变,是生后早期最常见呼吸衰竭,死亡率,100%,特点,90%,足月，,48hs,内青紫、呼吸衰竭,ACD/MPA,有混为,PPHN,者,不能解释的,PPHN,，心肺复苏不能改善，,ECMO,无效。,病理改变 毛细血管减少，与肺泡上皮细胞分离，支气管分支减少，肺小动脉平滑肌增厚。,特点,发病时间可超过新生儿期,DNA,测序及基因杂交,FOXF1,为致病基因,目前报道,100,余例，遗传为可能原因,发病率不准确,确诊依赖于病理， 未普遍应用；,许多病人同时有其它异常，未进行肺病理检查；,病理医生不了解该病，部分病人漏诊；,严重病例很少长期存活,。,诊断,严重低氧血症， 代谢性酸中毒,诊断,PPHN,经,ECOM,治疗后再复发,，或,PPHN,伴有泌尿生殖道、胃肠道或心血管异常应疑本病,目前无实验室检查,50-80%,肺外异常,CXR,多无肺实质病变,心脏超声除外心脏畸形,确定诊断依赖于肺组织学,基因检查,FOXF1,基因,鉴别诊断,1.,特发性,PPHN,治疗后多可逆,2.,败血症、 肺炎， 其它感染性病,3.,表面活性物质产生异常、功能异常,4.,肺发育不良，先天性膈疝，,ACD/MPV,病理,外科及先天异常,先天性膈疝,气管食管瘘,先天性肺气道发育异常（,Congenital pulmonary airway malformation,）,又为,CCAM,胎儿期超声可诊断,较大病变羊水过多，与胎儿食管受压有关。,肺隔离症,气道发育异常,新生儿气道异常是威胁生命的呼吸困难,常无特异性症状，某些,间接体征,提示病变,主动脉弓右位,气道狭窄,肺过度通气或萎陷,隆突异常,影像学是首选检查,多层螺旋,CT,广泛应用,CT,及,MRI,三维重建评价气道结构,鼻道闭锁及狭窄,由咽颊及鼻咽粘膜未能吸收所致,发生率,1/5000-8000,女孩多见，,50-60%,单侧,眼部缺损、心脏缺陷、鼻后孔闭锁， 发育延迟、生殖道畸形是与鼻道闭锁,有关的综合征,。,Treacher Collins syndrome,颌面部骨发育不全综合征,amniotic band syndrome,羊膜束带,DiGeorge syndrome,bowel malrotation,肠旋转不良,喉软骨软化,吸气时声门上方结构塌陷，吸气性喘鸣,先天性喉软骨软化最常见,12-24,月逐渐缓解,病因 控制气道的神经系统发育异常,动态肺,CT,可连续扫描咽部结构重建,多数轻度的保守，严重者声门上整形术,气管支气管软化,气管软骨缺乏或减弱，呼气时气管或支气管塌陷。,可单独发生，或为综合征或与其他畸形有关，,也可为外部压迫如血管环或肿物，,CLD,。,症状非特异 呼吸困难、不能撤离呼吸器、喂养困难、反复致命性问题。,诊断困难， 易发生不易治愈的下呼吸道感染。,动态肺,CT,诊断 呼气末气道横切面降低,28%,以上，可以评价内源性及外源性异常。,轻中度,2,岁内气管软骨生长， 症状改善。,先天性气管狭窄,由粘膜下腺体及结缔组织增生所致,多数同时伴有心血管异常 左肺动脉吊带，,PDA,，,VSD,。,其他异常 肺发育不良、肾、骨骼及胃肠道发育异常。,严重狭窄者生后呼吸困难，很难插管至正常位置，轻者喘鸣、喘息、青紫。,支气管镜可造成粘膜损伤，加重狭窄。,CXR,非特异性改变 肺含气增加,CT 3D,重建,外源性或混合性血管气道异常,包括 血管环、异常无名动脉综合征、 肺吊带,血管环,气管和食管被主动脉弓及其分支环绕，常见的血管环是主动脉弓和左锁骨下动脉，还可伴其它心脏畸形。,症状 呼吸增快，喘鸣，喘息，不能拔管，反复呼吸道感染。,压迫食管导致喂养困难,少见青紫及急性危及生命事件如返流性呼吸暂停,主动脉弓压迫气管,异常无名动脉综合征,气管前受无名动脉压迫导致呼吸困难。,轻度压迫无症状，严重者导致呼吸困难,主动脉固定术可缓解,CTA,血管造影,MRI,可显示压迫情况,异常无名动脉压迫气管,肺吊带,左肺动脉起源于右肺动脉，穿过气管和食管之间,多数生后即出现症状。,肺动脉吊带分两型 隆凸位于,T4-5,水平,1,型异常左肺动脉穿过气管远端及右侧支气管至左肺，该型与远端气管及右侧支气管狭窄及软化有关，导致右肺塌陷。,2,型位于隆凸末端呈,T,型,CTA,、,MRI,可用于评价血管,气管狭窄、气管下段的右侧压痕，及,T,型隆凸,肺动脉及分支,结论,呼吸困难是新生儿常见问题,迅速诊断及合理治疗对改善预后极其重要,呼吸困难原因是新生儿独特的,CXR,对诊断非常重要,