新生儿休克诊断与治疗新进展

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,大家好,1,新生儿休克诊断与治疗新进展,暨南大学附属第一医院,柳国胜,2,新生儿休克慨述,休克是由多种原因引起的周身器官微循环障碍，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱和脏器功能损害的临床综合征,是继呼吸衰竭之后第二个最常见的一死亡原因,病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，等到血压降低症状明显时，病情常不可逆，治疗困难，预后凶险,新生儿休克的发生率约占住院患儿的,3,新生儿休克慨述,新生儿休克识别和有效管理是的工作重点,管理原则包括氧疗、液体复苏、血糖调整、血管收缩药及通气支持的模式应用等,实用的静脉通道建立和药品使用时间的正确选择非常重要,最主要的原因是感染、心脏疾病、代谢疾病和产伤，毛细血管渗透也不少见,4,新生儿休克慨述,急诊产科常存在孕妇或胎儿疾病因素,新生儿休克常被忽略,大多数人都只关注到心肺衰竭的管理,早期的识别和积极复苏是改善的关健,持续性休克明显增加死亡机率,5,新生儿休克慨述,评估应该遵循一个标准：气道、呼吸和循环的方法,儿科高级生命支持可应用于新生儿休克的管理,新生儿休克评分不需要满足所有指标,特别是低血压是一个令人担忧和后期的迹象,6,病理生理,休克是机体遭受强烈病理刺激后产生的急性循环功能不全综合征,循环功能不全的形成，除因心肌收缩力减弱、泵血功能降低外，各种病因引起的微循环障碍，也起重要作用,各脏器微循环灌注不足，组织缺血缺氧，导致细胞氧化代谢障碍甚至功能衰竭,7,病理生理,微循环障碍是各型休克发生发展的最后共同通路,休克时神经体液因子调节紊乱，是微循环障碍的基础,除交感肾上腺系统兴奋性增加和肾素血管紧张素系统活动增加，引起血中儿茶酚胺和血管紧张素浓度增高，促使小动脉痉挛外,近年来前列腺素类物质血栓素（）和前列环素（）在休克发展过程中的作用日益受到重视,有强烈的缩血管作用，有强烈的扩血管作用，这两种物质的血中浓度在休克时均增高，但增高程度不一致，影响着休克病情发展,8,病理生理,休克时血中内啡肽含量增加,内啡肽能使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管扩张和血压下降，其在重度休克发生和发展过程中的作用，正在广泛深入研究中,新生儿休克血中各种体液因子浓度，休克愈重，各种血管活性物质的浓度愈高，未见分泌衰竭现象,9,临床表现,休克是一临床综合征，并非独立疾病，其临床表现和实验室检查所见主要反映了氧的输送不足和循环系统的代偿性反应,休克并不是单纯的心输出量不足，不能以血压是否降低来衡量是否出现休克，关注微循环更重要,10,休克的紧急评估指标,发热(感染性休克）,心动过速或过缓(超过次分，或心率减慢小于次分),外周脉搏细弱(股动脉搏动减弱，甚至扪不到),皮肤花斑或四肢发凉(上肢达肘部，下肢达膝部),毛细血管充盈时间秒,皮肤干燥，眼窝凹陷，尿量减少()，持续小时上,呼吸急促(安静时超过次分)、过缓，或呼吸暂停,低血压(足月儿，早产儿，或脉压差减少),精神状态异常（烦躁，焦虑，嗜睡，呼吸暂停等）,低体温（尤其是新生儿）, : ， ,11,监测相关临床及实验室指标,心率 (),收缩压 (),平均动脉压 (),尿量 (),中心静脉压 (),中心静脉或上腔静脉氧饱和度 () (),乳酸,心输出量 (), . , ().,12,不同种类休克对应的血液动力学指标改变, . , ().,摘自尼尔逊儿科学,13,实验室检查,静脉通道建立好应立即抽取静脉血检测,常常有血标本难以收集的情况发生,在这个阶段血培养、血糖、全血细胞计数、凝血功能、肾脏、肝脏功能（包括白蛋白）、血气、乳酸是重要的检查项目,14,辅助检查,血气 休克时血气最先最敏感的改变是代谢性酸中毒，并且和休克程度呈正相关,临床可根据血值来判断休克严重程度和评估预后。一般认为，为危重休克，则很难抢救存活,由于周围血液灌注不良，休克患儿经动脉化末梢血测得的氧分压与实际的动脉血氧分压有差距，休克愈重，两者的差距愈大，其差值可作为判断休克程度的一个指标,若要正确测知休克病人的血氧分压，必须自动脉采血,若原发病不是肺部病变，通常休克病儿降低同时存在，休克肺时则升高,15,辅助检查,胸片对有呼吸困难的休克病儿，胸片是必不可少的，暨可以明确有无肺部原发病，也可判断心界是否扩大，是否合并肺水肿。晚期休克怀疑并发时，胸片更是必不可少的诊断依据,16,辅助检查,实验室检查 中度及以上休克病人如血小板计数为分，（） 为分，分，分，显性；每日重复检测，如积分,较凉 苍白 较慢 弱,甚凉 花纹 甚慢 触不到 为较凉，至膝肘或温差以上为甚凉,.指压前臂内侧皮肤，放手后秒为甚慢,25,. . 新生儿血液动力学逐步支持指南。 () 第一小时目标恢复并维持心率正常范围， 毛细血管充盈时间 秒， 维持正常血压； () 监护目标恢复正常灌注压(平均动脉压中心静脉压，), 导管前后氧饱和度之差,，上腔静脉血流量 或心脏指数 。,：极低出生体重儿；：体外膜肺, . , .,新生儿休克血流动力学支持治疗的管理步骤：,发现低灌注表现，发绀，,RDS,根据,NRP,指南保持呼吸道通畅，建立血管通道,0 min,5 min,静脉推注,10ml/kg,的等张晶体液或胶体液，可致,60ml/kg,，直至灌注改善或出现肝肿大；,纠正低血糖、低血钙；抗生素治疗；静脉滴注前列腺素治疗直至排除动脉导管开放依赖性心源性休克,休克未纠正？,静脉滴注多巴胺（,70%,，,SVC40m/kg/min,或,CI3.3L/m,2,/min,补足血容量，静脉滴注血管扩张药物,米力农,/,氨力农,或,型磷酸二酯酶抑制剂,吸入,NO,，吸入伊洛前列素，或静脉滴注腺苷、米力农,/,氨力农,补液，静脉滴注去甲肾上腺素，考虑血管加压素、利特加压素或血管紧张素，,强心治疗以维持,ScvO,2,70%,，,SVC40m/kg/min,或,CI3.3L/m,2,/min,。,冷休克：血压正常，左室功能不全，中心静脉、,ScvO,2,70%,，,Hgb12g/dL,，,SVC40m/kg/min,或,CI3.3L/m,2,/min,？,冷休克伴低血压：右室功能不全，,PPNH,伴,ScvO,2,70%,，,SVC40m/kg/min,或,CI3.3L/m,2,/min,？,暖休克伴低血压？,休克未纠正？,排除心包积液、气胸；肾上腺功能减退者使用氢化可的松；甲状腺功能低下者使用,T3,；对,VLBW,使用己酮可可碱；如血液动力学显著异常，考虑关闭,PDA,休克未纠正？,ECMO,（,110ml/kg/min,）,26,改善循环静脉通道,对于外周循环不良的新生儿外周静脉通道收到挑战,开放静脉通道包括股静脉，用号套管还可间接监测股动脉搏动,经颈外静脉是有用的，比其他通道大得多，建立难度较大,临床系列和病例报告也建议骨内输注通道的建立，当然面临骨面小和骨质易碎的挑战,脐静脉通常可于生后天内选择使用，天后较难执行,27,液体复苏,首剂，如果休克纠正可停止,仍无明显纠正，液体复苏达要有好的呼吸管理，并做好强心准备,休克仍进行性加重或肝脏进行性增大时，液体复苏达应给予强心和辅助通气,有时持续液体复苏是必要的,在第一个小时的快速液体复苏是纠正新生儿和儿科感染性休克的关键,液体的选择仍存在争议，目前仍推荐晶体液，也有人偏好于胶体液,28,成功恢复组织灌注的指标,外周脉搏有力，和中心脉搏一致,皮肤温暖，毛细血管充盈时间,收缩压至少大于年龄的第百分位：个月以内，,个月到岁 * 年龄 ；但是，血压并不是,评估休克复苏的可靠指标,乳酸),白细胞增多或白细胞减少，粒杆比、和升高,血小板计数的正常值上限倍,尿路感染：脓尿, : ， ,39,心脏疾病,严重心脏疾病,休克作为第一表现大大低于这个数据,大多数病变由产前超声诊断可以确立,生后第一个小时和头几天导管可关闭，但头几周有种开放的可能,先天畸形可发生在左或右心,如果病变在右心,可减少肺部血流，出现发绀,40,心脏疾病,如果病变在左心,全身灌注减少,毛细管充盈下降甚至低血压,输注前列腺素或()重新开放动脉导管可以扭转休克,有时很难与脓毒症的严重循环障碍区分,输注前列腺素直到超声排除心脏病,尽快得到儿科心脏病专家意见,输注前列腺素有引起低血压和中枢性呼吸暂停副作用,41,心脏疾病,心动过缓可致新生儿突然衰竭，缺氧是最常见原因,先天性心脏传导阻滞,心动过速，没有过量补液心率持续次以上,心电图可以确诊，一定要传真给儿科心血管专家分析,心动过速治疗包括腺苷酸、胺碘酮和面部冷敷,42,儿童心源性休克的非特异性临床表现, . , ().,43,儿童心源性休克的管理步骤：, . , ().,既往史,临床表现,心脏表现：心脏杂音？奔马律？外周脉弱？,心外表现：,湿罗音？气促？肝肿大？颈静脉怒张？水肿？,皮肤花斑纹？低血压？意识障碍？毛细血管充盈时间延长？,辅助检查,生物学指标：,NTproBNP,、,BNP,、肌钙蛋白,I/T,、乳酸，其他（,CRP,、,PCT,）,影像学指标：心电图、超声心动图,辅助通气,/,气体交换,吸氧，高流量鼻导管，无创性辅助通气（,PEEP/PEEP+,呼气末压力辅助通气），气管插管，有创机械通气，输血维持血红蛋白,10g/dl,改善前负荷、后负荷,前负荷（根据个体差异）：,液体复苏（注意监测）,髓袢利尿剂（速尿）,后负荷：机械通气,对症治疗,治疗心律紊乱,（小儿心脏科专家会诊）,心包穿刺；胸腔穿刺、引流（张力性气胸）；抗生素；拮抗药；免疫球蛋白。,腺苷；三磷酸腺苷；抗心律失常药物；同步电复律；抗胆碱能药物，心脏起搏器。,生化、电解质紊乱（纠正低血糖、低血钙、低磷血症、低血钾、高血钾、代谢性酸中毒、低镁血症等）,药物治疗,一线药物：多巴酚丁胺,5-15,g/kg/min,（最大量,20,g/kg/min,）,其他：米力农（初始剂量,0.375,g/kg/min,，逐渐加大，最大剂量,0.75,g/kg/min,）,小儿心脏科专家会诊后，按疗程用量左西孟旦并减少米力农的使用（避免血管麻痹）,二线药物：,如果存在低,SVR,（典型的感染诱导心肌衰竭）使用去甲肾上腺素（初始剂量,0.01,g/kg/min,）；,如果使用多巴酚丁胺后仍存在持续性低血压，使用米力农替代治疗（,+/-,左西孟旦）；,如果使用米力农（,+/-,左西孟旦）后仍存在持续性低血压，使用肾上腺素联合治疗（初始剂量,0.05,g/kg/min,）。,三线药物及治疗：,利特加压素,/,血管紧张素,体外膜肺：,ECMO,44,代谢性疾病,原因不明的新生儿休克可能是先天性遗传代谢病,线索包括低血糖、反复呕吐、充血性心力衰竭、黄疸、肝脾肿大和癫痫发作等症状,管理包括静脉注射葡萄糖预防分解代谢(葡萄糖浓度在以上应建立中心静脉通路),纠正酸中毒和清除有毒代谢产物,必要时进行血液透析治疗,先天性遗传代谢病的筛查,45,产伤性出血,新生儿腹部出血,颅内出血，颅内压升高早期由于囟门开放可能没有明显的神经系统症状,头部及腹部可以进行确诊或排除,会引发低血容量性休克,46,案例 硬膜外血肿,出生日期： 年月日分,分娩方式： 剖宫产,剖宫产原因： 活跃期停滞、相对头盆不称,出生情况： 羊水度，评分分、分、分，有复苏史,出生体重：,分娩前胎心情况：出生前有胎心下降，最低至次分，持续约分钟， 可自行恢复，间有胎心加速至次分。,入院时间：生后分钟,发现抽搐时间： （生后） 出现左下肢阵发性抽动，查体肌张力稍高。,头颅超：右侧额顶叶颅骨与脑实质之间见一梭形无回声，大小， 脑实质受压，右侧侧脑室受压，中线略向左侧偏移，考虑硬膜外血肿可能性大。,头颅：右侧颞顶部硬膜外血肿，中线结构左移；右侧顶部头皮软组织肿胀；右侧顶叶少许出血，考虑少许蛛网膜下腔出血。,上午急诊手术清除颅内血肿,47,48,49,50,51,案例 硬膜下出血,出生日期： 年月日分,分娩方式： 经阴道分娩,出生情况： 评分分,出生体重：,分娩前胎心情况：出生前有胎心下降，最低至次分，持续约分钟， 可自行恢复。,入院时间：,发现抽搐时间： （生后天）爱婴区护工发现右侧肢体抽动,明显，左侧肢体固定姿势伴凝视。收入新生儿科，月日上午查房发现患儿出现脑疝症状。,头颅超：左侧顶叶有一*高回声区，侧脑室受压，中线移位约。,头颅：左侧额颞顶部硬膜下血肿；左侧颞叶脑内血肿；蛛网膜下腔出血；左侧颞叶及右侧顶叶脑水肿，脑疝形成；轻度梗阻性脑积水。患儿有手术指征，予转神经外科，行左颞顶开颅血肿清除术。,中午急诊行左颞顶开颅血肿清除术。,52,53,54,案例 侧脑室出血,出生日期：年月日分,分娩方式：经阴道分娩,出生情况：评分分，羊水度，胎膜早破小时，脐带绕颈周。,出生体重： 胎龄：周,入院时间：小时,患儿生后小时在爱婴区出现颜面发绀，收入我科。查体发现患儿四肢抖动及惊跳频繁、四肢肌张力稍高。急查头颅超提示大脑实质回声增强 ，双侧脉络丛增厚，右侧脑室体部边界欠清，脑室出血待排。,日上午急查头颅如下：蛛网膜下腔出血，双侧侧脑室积血。,55,56,日（生后天）患儿头围明显曾大。,复查头颅：出现脑积水侧脑室增宽，第三脑室扩大。,57,58,于日下午行右侧侧脑室钻孔外引流术,59,月日（生后天）复查头颅如下：右侧侧脑室钻孔引流术后复查：右侧侧脑室引流管置留状态，双侧侧脑室后角及大脑后纵裂池积血，与比较，蛛网膜下腔出血较前吸收。,60,61,62,低血容量性休克,产时失血，可见于：胎盘破裂，前置胎盘，双胎之间输血，胎母输血，脐带撕裂，肝脾破裂,新生儿期失血，可见于：颅内出血，帽状筋膜下出血，胃肠道出血，肺出血，医源性，反复采血量过多,细胞外液丢失，如腹泻呕吐引起脱水，坏死性小肠炎和腹膜炎大量液体潴留于肠腔或腹腔内，在光疗下不显性失水过多和利尿剂应用过多等,63,新生儿休克的管理步骤,的氧气,提供积极的呼气压力,开通静脉通道及和留取血液标本,的液体扩容,应用抗生素、纠正低血糖,再评估仍休克？,再增加液体扩容,再评估仍休克？,多巴胺 或肾上腺素,气管插管辅助通气,开始应用前列腺素,继续液体复苏,64,谢 谢！,65,