消化道传播的病原微生物

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,肠道感染细菌,肠道感染细菌是通过粪-口传播途径进行传播的，即通过各种媒介，如水、手、食物、器皿等经口进入机体。,主要包括肠杆菌科细菌、幽门螺杆菌、霍乱弧菌、副溶血性弧菌及弯曲菌属等。,肠杆菌科细菌种类繁多，与医学有关的包括,2020/11/3,1,至少有30个菌属，120个以上的菌种,少数为致病菌，是胃肠传染病的最重要病原菌,多数是肠道的正常菌群,属于肠杆菌科,一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似的革兰阴性杆菌,2020/11/3,2,肠杆菌科中与医学有关的常见菌族和菌属,埃希菌族 埃希菌属 大肠杆菌,志贺菌属 痢疾志贺菌,爱德华菌族 爱德华菌属 迟钝爱德华菌,沙门菌族 沙门菌属 伤寒沙门菌,枸橼酸菌属 佛劳第枸橼酸菌,克雷伯菌族 克雷伯菌属 肺炎克氏菌,肠杆菌属 产气肠杆菌,哈夫尼亚菌属 蜂窝哈夫尼亚菌,沙雷菌属 粘质沙雷菌,变形杆菌族 变形杆菌属 普通变形杆菌,摩根菌属 摩氏摩根菌属,普罗威登斯菌属 雷氏普罗威登斯菌,耶尔森菌族 耶尔森菌属 鼠疫耶尔菌,欧文菌族本 欧文菌属 草原居民欧文菌,菌族 菌属（菌种数） 代表种,2020/11/3,3,乳糖发酵试验,肠杆菌科细菌的共同特性,1.相似的形态染色,2.简单的培养条件,3.活泼的生化反应,重要试验,初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌,肠道致病菌,肠道非致病菌,多数,不发酵,乳糖,多数,发酵,乳糖,2020/11/3,4,4.抗原构造复杂,鞭毛抗原（,H）,菌体抗原（O）,K或Vi抗原,2020/11/3,5,肠杆菌科细菌抗原模式图,2020/11/3,6,5、抵抗力,不强,6、易变异,溶源性转换,生化反应性变异,通过,引起,耐药性变异,毒力性变异,转导,接合,2020/11/3,7,第一节 埃希氏菌属（Escherichine）,第二节 志贺菌属 ( shigella),第三节 沙门菌属,第四节 霍乱弧菌（,V.cholerae,）,第五节 副溶血性弧菌,第六节 幽门螺杆菌,第七节 弯曲菌,第八节 其他,2020/11/3,8,第一节 埃希氏菌属,（Escherichine）,5个种,临床上最重要的及最常见的是大肠埃希菌（E.coli）,出生后数小时就进入肠道，并终生伴随,2020/11/3,9,(一)正常菌群，一般不致病,1.条件致病,某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染人类胃肠炎,两大原因可以致病*,细菌居住部位改变引起的肠外感染：,尿路感染最常见,2.致病菌株,2020/11/3,10,在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标, 3个大肠菌群/,1L,饮水, 100个,细菌总数,/,1,ml,饮水,(二)卫生学指标*-检测指标,大肠菌群指数,每1000,ml水中大肠菌群数,我国饮用水卫生标准,：,细菌总数,每1,ml或1g样品中细菌总数,2020/11/3,11,在分子生物学和基因工程实验中.,大肠杆菌也是重要的实验材料和研究对象,(三)重要的实验材料和研究对象,2020/11/3,12,一、生物学性状,形态特征,培养特性,生化反应,抗原结构,抵抗力,下接,2020/11/3,13,2020/11/3,14,2020/11/3,15,2020/11/3,16,大肠埃希菌电镜图,返回,2020/11/3,17,大肠埃希菌菌落特征（血平板）,2020/11/3,18,大肠埃希菌菌落特征（MAC）,返回,2020/11/3,19,大肠埃希菌IMViC试验（）右侧为对照（）,返回,2020/11/3,20,大肠埃希菌抗原结构,返回,2020/11/3,21,二、致病性与免疫性,（一）致病物质,（二）所致疾病,(三)免疫性,下接,2020/11/3,22,（一）致病物质,一般毒力因子：内毒素、荚膜、,型分泌系统等。,型分泌系统是指能向真核靶细胞内输送毒性基因产物的细菌效应系统，约20余种蛋白组成。,2020/11/3,23,特殊的毒力因子,黏附素 细菌黏附在泌尿道和肠道,的细胞上，避免因排尿时,尿液的冲刷和肠道的蠕动,作用而被排除。具有高度,特异性。,外毒素 志贺毒素和；耐热,肠毒素a和b；溶血素A,2020/11/3,24,定植因子抗原、（colonization,facter antigen ,CFA /、 CFA /、 CFA / ）,黏附素,集聚黏附菌毛,和,束形成菌毛,紧密黏附素,P菌,毛,侵袭质粒抗原,返回,2020/11/3,25,(二 )所致疾病,化脓性感染 腹膜炎、阑尾炎、,手术窗口感染 ; 婴,儿、老人或免疫力,低下者的大肠埃希菌败,血症；新生儿大肠埃希,菌脑膜炎。,泌尿道感染 尿道炎、膀胱炎、肾盂,肾炎常见。,肠道外感染,肠道感染 胃肠炎 主要有五种类型。,2020/11/3,26,菌株 作用部位 疾病与症状 致病机制,引起胃肠炎的大肠埃希菌,ETEC 小肠 旅行者腹泻；婴幼儿 质粒介导,LT和ST,腹泻；水样便，恶心，,呕吐，腹痛，低热,EIEC 大肠 水样便，继以少量血 质粒介导侵袭和破,便，腹痛，发热 坏结肠粘膜上皮细胞,EPEC 小肠 婴儿腹泻；水样便恶心，,质粒介导黏附和破坏,呕吐，发热 上皮细胞绒毛结构导,致吸收受损和腹泻,EHEC 大肠 水样便，继以大量出血， 溶原性噬菌体编码,剧烈腹痛，低热或无，可 Stx-或Stx-，,并发HUS血小板减少性紫癜 中断蛋白质合成,EAEC 小肠 婴儿腹泻；持续性水样便， 质粒介导集聚性黏附,呕吐，脱水，低热 上皮细胞，阻止液体,吸收,返回,2020/11/3,27,三、微生物学检查法,（一）临床标本的检查,1.标本,2.分离培养与鉴定,肠道外感染,肠道内感染,（二）卫生细菌学检查,大肠菌群,细菌菌落总数,2020/11/3,28,四、防治原则,疫苗免疫预防-畜牧业领域中开展了广泛的研究.,抗生素治疗,尿道插管和膀胱镜检查应该严格无菌操作。,保持高卫生标准,减少接触胃肠炎大肠埃希菌菌株的危险.,污染的水和食品是EIEC 最重要的传染媒介,充分烹饪可减少感染的危险.,使用ST和LT亚单位交联的疫苗,返回,2020/11/3,29,是人类,细菌性痢疾,最为常见的病原菌，通称痢疾杆菌(dyseatery bacteria),第二节 志贺菌属(shigella),2020/11/3,30,一、生物学性状,（一）形态特征,（二）培养特性,（三）生化反应,（四）抗原结构,（五）分类,（六）抵抗力,下接,2020/11/3,31,（一）形态特征,G-短小杆菌。,无芽孢、无荚膜、无鞭毛，有菌毛,返回,2020/11/3,32,返回,志贺菌菌落特征(MAC),2020/11/3,33,多数不分解乳糖,志贺菌IMViC试验（）,返回,2020/11/3,34,（四）抗原与分类,O、K抗原,O抗原是分类的依据,群特异性抗原,型特异性抗原,4群40余血清型,菌种,群,型,亚型,痢疾志贺菌,A,110,福氏志贺菌,B,16，X，Y变种,鲍氏志贺菌,C,118,宋氏志贺菌,D,1,返回,2020/11/3,35,二、致病性与免疫性,人类是唯一的患者和带菌者,粪口传播,感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血,病后免疫期短，也不巩固,2020/11/3,36,（一）致病物质,侵袭力：菌毛 靶细胞是回肠末端和结肠部位的,黏膜上皮细胞。,致病机制：黏附并侵入的是位于淋巴结的M细胞。细菌黏附后，通过,型分泌系统向上皮细胞和巨噬细胞分泌4种蛋白，这些蛋白诱导细胞膜凹陷，导致细菌的内吞。志贺菌能溶解吞噬小泡，进入细胞质内生长繁殖。通过,-毒力质粒,2020/11/3,37,毒 素,加重局部和全身症状,内毒素,作用于肠壁,通透性增加,粘膜炎症、溃疡,局部,全身,内毒素血症,外毒素（A群1型）,与内毒素协同作用,志贺毒素，1个A亚单位5个B亚单位组成。B亚单位与宿主细胞糖脂受体结合，导致细胞内的A亚单位可裂解60S核糖体亚单位的28Sr RNA，阻止与酰氨tRNA的结合，致使蛋白质合成中断。,2020/11/3,38,（二） 临床表现,急性细菌性痢疾,急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便,非急性典型：小儿中毒型（内毒素）,成人易误漏诊,慢性细菌性痢疾：病程迁移二月以上,2020/11/3,39,中毒性痢疾病人,2020/11/3,40,（三）免疫性,血液中抗体无保护作用,SIg A,2020/11/3,41,三、微生物学检查,及时送/暂用3%甘油缓冲水保存,SS平板（无色透明小菌落）,血清学反应（玻片凝集）,明确诊断,分离培养,新鲜脓血便/肛拭,双糖培养基（生化反应）,快速诊断,荧光菌球试验,协同凝集试验,分子生物学方法,2020/11/3,42,预防,：,口服减毒活疫苗,治疗：,多种抗菌素可选择,但很易引起耐药性,四、防治原则,返回,2020/11/3,43,第三节 沙门菌属,一、生物学性状,（,一）形态特征,（二）培养特性,（三）生化反应,（四）抗原结构,下接,2020/11/3,44,伤寒沙门菌革兰染色,返回,2020/11/3,45,伤寒沙门菌菌落特征（MAC）,2020/11/3,46,伤寒沙门菌菌落特征（SS）,2020/11/3,47,伤寒沙门菌菌落特征（血平板）,返回,2020/11/3,48,常见沙门菌的主要生化特性,返回,2020/11/3,49,抗原构造,O抗原：至少有58/种。1，2，367（9种被删除）。,群特异性,凡含有相同抗原组分的被归为一组，则可将沙门菌分成AZ组、O51O63、O65 O67 42个组。引起人类疾病主要有AZ组。,H抗原-型特异性。、相两种。,2020/11/3,50,常见沙门菌的抗原组分,组 菌名 O抗原 H抗原,第相 第相,A组 甲型副伤寒沙门菌 1，2，12，,a ,B组 肖氏沙门菌（乙型） 1，4，5，12，,b 1，2,斯坦利沙门菌 4，5，12，,d 1，2,德尔卑沙门菌 1，4，12， f ,g,鼠伤寒沙门菌 1，4，5，12， i 1，2,海登堡沙门菌 4，5，12， r 1，2,2020/11/3,51,伤寒杆菌的表面抗原,VI抗原,抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体,伴随活菌一起存在,测定VI抗体有助于检出带菌者,因为,所以,本质,2020/11/3,52,抗原应用,诊断沙门菌感染,思路：先用O抗原分群，再用H抗原分型。,返回,2020/11/3,53,（一）致病物质,二、致病性与免疫性,侵袭力：,菌毛、耐酸应答基因、氧化酶、超氧化物歧化酶、Vi 抗原,毒 素：,内毒素,外毒素-肠毒素,2020/11/3,54,（二）所致疾病：,1.伤寒、副伤寒（1周血、23周尿和粪便、全程骨髓液）,2.败血症（,鼠沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌、希氏沙门菌,）,3.食物中毒（胃肠炎）-鼠沙门菌、猪霍乱,沙门菌、肠炎沙门菌（多见老人、婴儿和体弱者）,4.无症状带菌者（症状消失后1年或更长时间儿童及免疫力低下者）,2020/11/3,55,胆囊-肠道-粪排菌,皮肤-血栓出血-玫瑰疹,肾-尿,（2,3周,）,肝脾-肿大,骨髓-受抑制,伤寒和副伤寒沙门菌的致病过程,伤寒和副伤寒沙门菌,小肠上部粘膜,肠系膜淋巴结,固有层淋巴结,进入血液,再次进入血液,第一次菌血症,第二次菌血症,2020/11/3,56,病愈后免疫力较牢固，主要是细胞免疫,（三）免疫性,2020/11/3,57,伤寒和副伤寒食物中毒败血症,第1周取静脉血可疑食物血,第1,3周取骨髓液呕吐物,第2周起取粪、尿粪,三、微生物学检查,（一）查病原,标本,SS平板,生化反应,血清学鉴定,双糖发酵等,玻片凝集试验,2020/11/3,58,（二）查抗体,1.肥达试验,2.带菌者检查,最可靠的诊断方法是分离出病原菌。但检出率不高。,测VI抗体，若效价1：10时，再反复取粪便等标本进行分离培养，以确定是否为伤寒沙门菌感染。,2020/11/3,59,原理：用已知伤寒沙门菌的O抗原与副伤寒沙门菌的H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检病人血清做试管凝集或微孔板试验测试受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。,肥达试验,2020/11/3,60,实验结果的解释必须结合临床表现、病程、病史，以及地区流行病学情况。,1.正常值：O凝集效价1：80；H凝集效价1：160；PA，PB，PC 1：80。,2.动态观察,3.O、H抗体的诊断意义,H、O抗体均升高-肠热症的可能性大,H、O抗体均低-患病可能性小,O高H不高-感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌。,H高，O不高-预防接种或非特异性回忆反应。,4.其他 有少数病例，整个病程中，肥达反应始终在正常范围内。,用途：辅助诊断伤寒副伤寒,2020/11/3,61,四、防治原则,1.做好水源和食品的卫生管理，防止被沙门菌感染人或动物污染,2.免疫预防：口服减毒活菌苗,3.治疗：早期氯霉素、氨苄青霉素、和复方三甲氧烯胺。,返回,2020/11/3,62,病案分析,患儿孟某，男，2岁。主诉呕吐腹泻一天。入院前1天，在托儿所吃过剩米饭，饭后3h，即有4个小儿同时发病，该患儿症状最重，一日内呕吐10余次之多，吐出胃内容物及胆汁。腹泻8次，大便呈水样，有特臭，无里急后重感，无脓血。患儿自诉腹痛，口渴，精神不佳，尿少，不思饮食。查体：体温38,，呈急性重病容，中度脱水，神志清，较烦躁，营养发育中等，皮肤干燥，弹性差，两眼眶明显下陷，颈软，心肺（-），腹软，脐周有压痛，肠鸣音亢进。化验：血红蛋白16g /100ml ,白细胞总数14000/mm,3,中性粒细胞80%，淋巴细胞20%。粪便培养有猪霍乱杆菌生长。,2020/11/3,63,病案思考题,该患者患何病？如何引起？如何预防？,2020/11/3,64,弧菌属,弧菌属（,Vibrio,）,细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌,2020/11/3,65,种类,36个种，其中至少12个种与人类感染有关，尤以霍乱弧菌，副溶血性弧菌和创伤弧菌最为重要。,霍乱弧菌O1和O139血清群 霍乱,大流行甚至世界性大流行,表 人类感染有关的主要弧菌,非O1和O139霍乱弧菌血清群 霍乱样腹泻一般腹泻，偶尔肠道外感染,副溶血性弧菌 胃肠炎，肠道外感染,其他,拟态弧菌、创伤弧菌、霍利斯 耳、 伤口、软组织和其他肠道外感染，,弧菌、河弧菌少女弧菌、 但都不常见,溶藻弧菌、麦契尼夫弧菌,弧 菌 人 类 疾 病,2020/11/3,66,