水电解质紊乱病理生理机制资料

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一节 水、钠代谢紊乱,一、正常水、钠代谢,（,一）体液的容量和分布,1,、体液：,是水和溶解在其中的溶质所组成，,分布於组织细胞内、外；,ECF,构成人体的内环境。,2,、容量与分布,:,（,1,）容量,：成人体液占体重,60%,。,（,2,）分布,:,ICF,占体重,40%,其中,组织间液,15%,ECF,占体重,20%,血浆,5%,（,3,）第三间液,(,跨细胞液,):,是分布于密闭的腔隙的体液。由上皮,细胞分泌。,（二）体液电解质成分,:,阳离子：,Na,+,、,K,+,、,Ca,2+,、,Mg,2+,等。,1,、,ECF,阴离子,:Cl,-,、,HCO,3,-,、,HPO,4,2-,、,SO,4,2-,有机酸、蛋白质等。,ECF,蛋白质含量仅有,0.05%,0.35%,。血浆,蛋白为,7%,。,阳离子：,K,+,、,Na,+,、,Ca,2+,、,Mg,2+,等。,2,、,ICF,阴离子：,HPO,4,2-,、蛋白质、,HCO,3,-,、,Cl,-,、,HSO,4,2-,等。,注意,:,（,1,）体液中阴、阳离子总数相等，电中性。,（,2,）,ECF,、,ICF,渗透压相等。,（三）水的生理功能和水平衡,1,、生理功能,:,（,1,）生命活动的场所：,生化反应必需物。,良好溶剂：加速生化反应、消化、呼,吸、运输、排泄。,参与水解、水化、加水、脱氧等。,（,2,）调节体温：,比热大。,流动性大：使物质代谢中产生热量随血流，在体内迅速均匀分布。,（,3,）润滑作用：,（,4,）水在体内存在形式不同，作用不同：,结合水：是与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合的水。有复杂的生理作用。,心脏含水,79%,，主要含结合水。血液含水,83%,。,2,、水平衡,:,摄入,ml/d,排出,ml/d,饮水,1000-1300,尿量,1000-1500,食物水,700-900,皮肤蒸发,500,代谢水,300,呼吸蒸发,350,粪便,150,合计,2000-2500,2000-2500,（四）电解质生理功能,:,1,、维持渗透平衡和酸碱平衡。,2,、维持神经、肌肉、心肌、腺体等细胞的,RP,，并参与,AP,的形成。,3,、参与新陈代谢和生理功能活动,（五）体液容量及渗透压的调节,：,疾病及外环境的剧烈变化和一些医源性因素均可导致水、电解质代谢紊乱，使原疾病加重或直接引起重要器官功能严重障碍甚或危及生命。,（六）水与钠平衡的调节,(Regulation of water,and sodium balance),1.,渴感,(thirst),渴中枢,ECF,渗透压,血容量,渴则思饮寻水,饮水降渗压止渴感,2.,抗利尿激素,(antidiuretic hormone , ADH),ECF,渗透压,有效循环血量,渗透压感受器,ADH,肾,重吸收水,ECF,量渗透压,容量感受器,疼痛、情绪紧张血管紧张素,3.,醛固酮,(aldosterone),有效循环血量,醛固酮,肾重吸收,Na,+,H,2,O,ECF,量,低血,Na,+,高血,K,+,致,密,斑,4,、心房钠尿肽的调节作用,二、水、钠代谢障碍的分类,（一）依血钠浓度和体液量来分,1,、高钠血症：依体液容量可分为：,（,1,）、低容量性高钠血症（高渗性水）,（,2,）、高容量性高钠血症,（,3,）、等容量性高钠血症,2,、低钠血症：依体液容量可分为：,（,1,）、低容量性低钠血症（低渗性脱水）,（,2,）、高容量性低钠血症,（,3,）、等容量性低钠血症,3,、正常血钠性水变化：,（,1,）、水肿,（,2,）、等渗性脱水,（二）依体液渗透压来分,1,、高渗性脱水,2,、低渗性脱水,3,、等渗脱水,4,、低渗性水过多（水中毒）,5,、高渗性水过多（盐中毒）,6,、等渗性水过多（水肿）,三、高钠血症,(hypernatremia),血清,Na,+,150mmol/L,。,体,Na,+,总量与血,Na,+,并不平行,。,（一）,低容量性高钠血症,(hypovolemic hypernatremia),（高渗性脱水,hypertonic dehydration,）,特征：失水,失钠。,血清,Na,+,150mmol/L,。,血浆渗透压,310mOsm/L,。,1.,原因,(causes),(1)入量不足,(,d,ecrease of intake),(2)丢失过多,(,l,ost from ECF),水源断绝,丧失口渴感,进食困难,大量出汗,呼吸道蒸发,尿崩症和渗透性利尿,肠道失液（部分婴幼儿腹泻）,2,、低容量性高钠血症（,高渗性脱水,）对机体的影响,肾上腺皮质球状带,ALD,分泌肾对,Na,+,重吸收尿,Na,Cl,-,(-),或（早期）,渗透压感受器垂体释放肾水重吸收尿量比重,失水,失钠血,Na,血浆晶渗压下丘脑,刺激,ADH,渴中枢口渴欲饮,ECF,晶渗压, 心率,ICE,的水外出,ECF,不太明显血容量不太明显不易休克, 皮肤脱水蒸发脱水热,细胞脱水,功能代谢障碍,脑细胞脱水 精神，神经,脑体积,(,严重,),颅内负压脑出血 症状,注意：,严重时血容量,CO,肾血流量入球,A,压肾小球旁细胞分泌肾素,ALD,分泌,尿,Na,或缺无肾对,Na,重吸收,失水,失,Na,+,渴中枢,口渴,血容量,脉速,BP,皮肤蒸发,脱水热,ECF,量,ECF,渗透压,2.,影响,(effects),细胞内脱水,CNS,功能障碍,幻觉,躁动,ADH,肾重吸收水,尿少比重高,血,Na,+,血浆渗透压,醛固酮分泌,早期不增多,晚期增多,低容量性高钠血症主要丢失,ICF,ECF,高渗,主要脱水部位,ICF,减少,化验：,渗透压、,Na,+,、,Cl,血液浓缩,。,RBC,计数、,Hb,、血浆蛋白含量,血中,NPN,尿少，比重，。,4,防治的病理生理基础,(pathophysiological basis of prevention and treatment),及时补水,适当补钠,（二） 高容量性高钠血症（,hypervolemic hypernatremia,）,特点：血容量、血钠均增高,1,、原因和机制,主要原因是盐摄入过多或盐中毒。 （,1,）医源性盐摄入过多 （,2,）原发性钠潴留,2,、对机体的影响,细胞外液高渗,细胞内液体向细胞外转移,细胞脱水,中枢神经系统功能障碍,3,、,防治的病理生理基础,防治原发病 肾功能正常者可用强效利尿剂 腹膜透析,（三）等容量性高钠血症 （,isovolemic hypernatremia,）,特点：,血钠升高，血容量无明显改变,1,、原因和机制,为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。,特点：,血钠升高，但血容量是正,常,细胞外液高渗,脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血,中枢神经系统障碍,2,、对机体的影响,3,、防治的病理生理基础, 防治原发病 补充水分以降低血钠,四、低 钠 血 症,hyponatremia,血,Na,+,失水。,血清,Na,+,130mmol/L,。,血浆渗透压,280mOsm/L,。,1,、原因：,(1),胃肠道失水：,丧失大量消化液只补水。,(2),皮肤失水后只补水：,大汗；,大面积烧伤,(3),肾性失,Na,+,：,肾上腺皮质功能减退，,Addison,病等,ALD,分,泌；,长期使用高效排,Na,+,利尿剂；,肾实质性疾病,:,急性肾衰多尿期；,慢性间质性疾患肾髓质渗透梯度不能维持,和髓攀升支功能受损。,肾小管酸中毒,泌,H,+,H,+,-Na,+,交换,Na,+,排出。,(4),液体在第三间隙积聚：胸、腹水大量形成。,2,、对机体影响：,肾上腺皮质球状带,ALD,分泌肾对,Na,+,重吸收,尿,Na,Cl,-,(-),或甚或缺无,渗透压感受器垂体释放肾水重吸收,尿量,(-),或稍,失水,失水,水移入,细胞,ECF,渗,透压,ECF,量,血容量,脉速、,BP,、,V,萎陷,ADH,肾血流量,醛固酮,尿少、氮质血症,尿,Na,+,ADH,肾重吸,收水,尿量正常,（早期）,血,Na,+,血渗透压,组织液,脱水征,2.,影响,(effects),无渴感,低容量性低钠血症的主要脱水部位,ECF,对病人的主要威胁,循环衰竭,3.,临床表现,(1)ECF,渗透压,ADH,低渗尿。,(2)ECF,渗透压,ECF,向,C,内转移,ECF,显著,易发生休克 组织脱水和外周循环衰,竭症状（,Bp,、脉速、,V,塌陷）。,(3),血,Na,+,低致密斑,Na,+,负荷,RAAS,激活,尿中,Na,+,、,Cl,排出，但肾性失钠者，,尿,Na,+,升高。,(4),早期：,ECF,低渗无口渴；,血容量,血管紧张素,II,口渴中,枢口渴。,(5),明显脱水体症。,4.,防治原则：,(1),消除原因，防治原发病。,(2),补充血容量（,NaCl,液）。,(3),防治休克。,（二）高容量性低钠血症,(hypervolemic hyponatremia),（水中毒,water intoxication,）,概念：,肾排水功能降低，输入过多水时，,引起水潴留，并伴有低钠血症的一,系列症状和体征。,特征：,血清,Na,+,130mmol/L,。,血浆渗透压,肾排水能力,。,水潴留,3.,影响,(effects),ECF,量,ECF,渗透压,水移入细胞,血,Na,+,血液稀释,脑细胞水肿,嗜睡、躁动、脑疝,ICF,渗透压,ICF,量,细胞内外液量均,，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,4,防治的病理生理基础,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水,(,减轻细胞水肿,),（三）等容量性低钠血症,(isovolemic hyponatremia),特征：血清,Na,+,130mmol/L,。,血浆渗透压,入球小动脉,FF,肾血浆流量,GFR,b,、,血浆非胶体部分由于肾小球滤过量相对近曲小管周围,Cap,内的血浆胶渗压，而流体静压近球小管重吸收,。,（,3,）远曲小管和集合管重吸收,醛固酮增高：,远曲小管、集合管,Na,+,重吸收。,a,、有效循环血量。,b,、,ALD,灭活。,抗利尿素,(ADH),分泌：,远曲小管、集合管对水重吸收。,容量感受器刺激,a,、,有效循环血量,Ang,RAS,ADH,ALD,渗透压,b,、,ADH,灭活,(,二,),水肿液的特点及对机体的影响,1,、水肿的特点：,（,1,）水肿液的性状：,水肿液的晶体成分与含量和血浆一致。,分为：,漏出液 渗出液,(transudate) (exudate),比重,1.018,蛋白含量,2.5g% 3,5g/dL,细胞数,体重的,10%,。,隐性水肿,(recessive edema),：,（,3,）全身性水肿的分布特点：,与以下因素有关：,重力效应：,Cap,静水压受重力影响心性水肿最,早出现低垂部位。,组织结构特点：,组织结构疏松，皮肤伸展性大肾性水,肿首先发生的部位是眼睑。,局部血液动力学因素：,肝硬变肝,V,受压、扭曲肝,V,回流受阻,肝,V,、,Cap,内压腹水形成。,常见水肿发生机制,机制,右心功能,V,淤血、,V,压,肾血流量,Cap,内压,水肿,胃肠肝淤血,蛋白吸收合成,血浆胶渗压,GFR,钠水潴留,肾小管重吸收,醛固酮、,ADH,心输出量,肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔,肾小球滤过率减少,严重损伤的肾小球失去功能,肾小球滤过总面积减小,水肿,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,肾血流减少,肾小管重吸收钠水增多,2,、水肿对机体的影响,（,1,）有利影响,水肿是循环系统的重要,“,安全阀,”,。,炎症性水肿可稀释、吸附毒素；阻碍细,菌扩散等。,（,2,）有害作用,:,营养障碍。,重要器官功能障碍。,第二节 钾代谢障碍,体钾的分布,50,55mmol/Kg,1,、,90%,在细胞内，,140,160mmol/L,。,2,、骨钾占,7.6%,。,3,、跨细胞液（消化液）占,1%,。,4,、细胞外液占,1.4%,，,4.20.3mmol/L,。,每日摄入量,50,120mmol,，常大于细胞外液总钾量。,机体有完善的排钾机制，否则会引起危及生命的高血钾。,机体每天最低排钾,10mmol,以上，达细胞外液总钾量,1/4,左右。如禁食等会很快导致缺钾和低血钾。,一、低钾血症,(hypokalemia),：,血清,+,3.5mEq/L,。,体总钾量 称为缺钾；,有时低钾血症不一定伴缺钾。,（一）原因,1,、摄入不足,:,长期不能进食,2,、丢失过多：,（,1,）经消化道失钾：,消化液失钾：,血容量,ALD,剧烈呕吐、腹泻 肾排,K,+,低血,K,+,代碱,细胞外,K,+,细胞内,灌肠剂、缓泻剂；,输尿管乙状结肠吻合术。,（,2,）肾脏丢失：,肾脏疾患：近、远曲小管性酸中毒、急性,肾衰多尿期。,利尿剂：速尿，利尿酸、噻嗪类,乙酰唑,胺等。,原发性,ALD,或长期使用皮质激素。,镁缺失：镁是,Na,+,泵激活剂。,不易重吸收的阴离子增多。,应激肾上腺皮质激素分泌尿排,K,+,。,(3),皮肤失,K,+,：大量出汗。,3,、钾的跨细胞分布异常：,该原因引起血,+,，但不致缺,+,。,（,1,）碱中毒。,（,2,）,-,受体激动剂激活,Na,+,-,+,泵。,（,3,）使用外源性胰岛素。,（,4,）某些药物：钡中毒、粗制棉子油内,的棉酚阻滞,+,通道。,（,5,）低钾性周期性麻痹：,常染色体显性遗传病。,可能骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变,Ca,2+,内流受阻兴奋,-,收缩偶联障碍瘫痪。,导致低血,+,机制不明。,（,6,）甲状腺毒症（部分）的低钾性麻痹：,甲状腺素过度激活,Na,+,-K,+,泵细胞过度摄钾。,（二）对机体的影响：,1,、对神经和肌肉的影响。,(1),急性低钾血症,:,细胞内、外,K,+,浓度,K,+,i,/K,+,e,细胞内,K,+,外流,RP,细胞处于超极化阻滞状态除极化障碍引起肌肉无力，甚至肌肉弛缓性麻痹。,(2),慢性低钾血症：神经、肌肉兴奋性无变化。,2,、对心肌的影响：,心肌生理特性改变心电图变化。,(1),心肌兴奋性,机制：,心肌细胞钾电导细胞内钾外流,RP,值,RP,和阈电位,(Et),间距兴奋性。,(2),心肌传导性,机制：,RPAP,时细胞内外电位,Na,+,内流速度,0,期除极速度,幅度兴奋部位与邻近未兴奋部位电位差传导性。,(3),心肌自律性,机制：,膜对,K,+,透性相对,Na,+,内流自律细胞,4,期自动除极化加速。,(4),心肌收缩性：,机制：,+, Ca,2+,内流加速。,但，严重慢性低钾心肌细胞变性坏死,心肌收缩性。,体位性低,Bp,：,压力感受性反射障碍；,血管对,CA,反应。,血,K,+,膜对,K,+,通透性,K,+,外流,静息膜电位,0,期,Na,+,内流, 0,期除极化,自动除极化, 2,期,Ca,2+,内流,严重持久,K,+,心肌代谢障碍,收缩性,收缩性,兴奋性,传导性,自律性,（,5,）心电图的变化,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS,波：,增宽，幅小；,ST,段：,压低，缩短；,T,波：,增宽，低平；,U,波：,明显增高。,心电图改变的机制,:,QSR,波增宽幅小：,RP,、心室肌去极,化过程减慢。,ST,段下降：,ST,段反映平台期，低钾时,Ca,2+,内流相对，,ST,段不能回到基线,而成下移斜线。,T,波波宽低平：复极化,3,期,K,+,外流速度,超长期延长。,U,波增高：低钾使浦氏纤维复极化过,程延长，大于心肌而出现,U,波。,3,、心肌功能受损表现：,（,1,）心律失常：,窦性心动过速；异位起搏，出现期前收缩，阵发性心动过速；兴奋性，超长期延长，传导阻滞易发生心律失常。,（,2,）心功能障碍：,严重缺钾可致心肌细胞变性、坏死。,（,3,）对洋地黄毒性敏感性：,低,K,+,洋地黄与,Na,+,泵亲和力心律失常。,4,、与细胞代谢障碍有关的损害,（,1,）骨骼肌损害：,钾有调节骨骼肌血流量作用。,3mmol/L,血清肌酸磷酸激酶活性肌细,胞受损。,5.5mmol/L,。,（一）原因：,1,、肾排,K,+,障碍：,(1),急性肾衰早期，慢性肾衰晚期或失血、,休克血压,GFR,。,(2)ALD,缺乏或远曲小管、集合管对,ALD,反应。,(3),保,K,+,利尿剂大量应用。,2,、细胞内,K,+,转出细胞,:,(1),急性酸中毒,:(,ICF)K,+,H,+,(ECF),。,(2),高血糖合并胰岛素不足：高血糖、胰岛,素缺乏，高血糖造成高渗和糖尿病酮症,酸中毒，促使,K,+,外移。,(3),缺,O,2,，,Na,+,泵障碍。,(4),血管内溶血：,RBC,内,K,+,释出。,(5),横纹肌损伤：挤压综合征。,(6),家族性高钾血症性，周期性麻痹。,(7),药物：,肌肉松弛剂：去极化类松弛剂；,洋地黄过量、,-,受体阻滞剂干扰细,胞膜,Na,+,-K,+,-ATP,酶。,3,、静脉输,K,+,过快或浓度过高。,4,、假性高钾血症：,采血样时发生溶血或白细胞过高的人,血样放置过久白细胞内,K,+,外出。,（二）、对机体的影响,1,、对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先,后,血,K,+,细胞内外,K,+,差,接近,阈电位,兴奋性,(,重度）,静息电位,与阈电位距离,兴奋性,(,轻度）,机制,(mechanism),除极化阻滞,静息电位过小，几乎接近阈电,位，使细胞兴奋性降低的现象。,2,、对心脏的影响,心肌传导性,心肌兴奋性先后,心肌自律性,心肌收缩性,血,K,+,细胞内外,K,+,差,静息电,位,与阈电位距离,兴奋性,接近阈电位,兴奋性,0,期,Na,+,内流,0,期除极化,传导性,膜对,K,+,通 透性,4,期,K,+,外流,自动除极化,自律性,Ca,2+,内流,收缩性,心电图改变,P,波压低、增宽；,传导性,P-R,间期延长、,R,波降低；,QRS,增宽、波幅。,T,波高尖；,3,期,K,+,外流速度,Q-T,间期缩短,（复极,3,期加速）。,心功能损害：,a,、传导性各型传导阻滞。,b,、传导性、兴奋性异常折返激动,室颤、心脏骤停。,3,、,对酸碱平衡的影响,：,代谢性酸中毒；,反常性碱性尿。,（三）防治原则：,1,、消除、控制其原因和疾病。,2,、降低,K,+,总量：减少摄入，增加排出。,3,、使,K,+,移入细胞内、如静脉注射葡萄糖、胰,岛素。,4,、给,Ca,2+,和,Na,+,盐,Ca,2+,：,Ca,2+,使,Et,对抗高,K,+,；,2,期,Ca,2+,内流,心缩力。,Na,+,：,ECFNa,+,0,期内流加速,AP,传导性改善。,第三节 镁代谢紊乱,一、,镁的生理功能,体内镁总量,21,28g,，平均,24g,。是第,4,位阳离子，在细胞内仅次于钾是第二位。其分布与存在形式：,1,、分布： 骨骼,53%,肌肉,27%,0.88,1.17mmol/L,软组织,(21,28g),其它,19%,ECF1%,，其中血清,0.3%,(0.75,1.25mmol/L),2,、存在形式：,（,1,）,ICF,中,80,90%,结合形式存在，与游离,Mg,2+,保持动态平衡。,（,2,）血浆：,游离,Mg,2+,（,55%,）。,与酸根结合的复合物（,13%,）。,蛋白结合（,32%,）。,体内细胞约,300,多种酶,的活化需镁参与，特别是与,ATP,代谢有关的酶。,（一）维持酶的活性,镁与,ATP,结合成复合物，激活许多重要的酶：如磷酸酶、焦磷酸酶、己糖激酶、胆碱酯酶等参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。,（二）维持细胞的遗传稳定性,1,、稳定细胞内,DNA,、,RNA,和核糖体。,2,、镁是核糖体重要组成部分。,3,、促进,mRNA,与,70S,核糖体结合。,4,、调节,RNA,合成酶。,5,、参与,DNA,合成与降解。,（三）对细胞膜及离子转运的影响,1,、,Na,+,-K,+,-ATP,酶与,Ca,2+,-ATP,酶均为镁依,赖性。,2,、影响细胞膜的通透性。控制,Na,+,、,K,+,、,Ca,2+,转运有重要作用。,（四）对心血管、中枢神经系统和神经肌,肉接头处均有一定影响。,（五）抑制可兴奋细胞兴奋性,二、低镁血症,(hypomagnesemia),：,血清镁,0.75mmol/L(1.5mEq/L),。,（一）原因与机理,1,、摄入不足：,（,1,）禁食、节食、厌食、长期营养不良。,（,2,）饮水中镁含量低。,2,、排出增多,:,（,1,）消化道丢失过多：腹泻、小肠切除,术、脂肪痢、肠瘘等。吸收不良，消,化液中镁丢失。,（,2,）肾脏丢失过多：,肾疾患以及某些药物所致肾小管功,能受损。,利尿剂：速尿、甘露醇。,高钙血症：使原尿中钙，在髓袢,竞争性抑制镁重吸收。,甲状旁腺功能减退（切除）：,由于镁进入细胞或骨组织，肾对镁重,吸收。,ALD,增多，使肠和肾重吸收。,糖尿病酮症酸中毒：利尿、酸中毒妨,碍镁的重吸收。,慢性酒精中毒：因肝、肠损害使肠吸收,；呕吐、腹泻丢失,酒精抑制肾的重,吸收。,婴儿未能及时增加谷、豆类及蔬菜等食物。,3,、转入,ICF,：,胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒。,（二）对机体的影响,1,、神经、肌肉、,CNS,（,1,）神经、肌肉：兴奋性。,抑制囊泡释放作用。,抑制终板膜,Ach,受体作用。,抑制神经纤维和骨骼肌应激性作用。,（,2,）,CNS,引起多种神经精神症状，轻者神,经官能症；重者精神失常。,与癫痫发作关系密切：可能低镁阻滞中,枢兴奋性氨基酸受体之一,N-,甲基,-D,天冬氨,酸（,NMDA,）型受体作用癫痫放电。,抑制,CNS,作用减弱；,Na,+,-K,+,-ATP,酶活性等。,2,、心血管：低镁时,（,1,）心律失常： 以室性为主，甚至室颤、,猝死。机制不清，可能：,Na,+,泵活性,RP ,兴奋性 。,对快反应自律细胞,Na,+,内流（,I,f,电流）,抑制自律细胞自动去极化加快，自,律性。,Na,+,泵减弱，细胞内,K,+, ,兴奋性、自,律性 。,（,2,）促使冠心病发生发展,拮抗,Ca,2+,作用；,使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子；,缩血管因素作用，平滑肌细胞,Ca,2+,高血压；,抗凝、扩血管作用，对心肌缺血再灌,注损伤保护作用易致心梗。,3,、低,Ca,2+,血症和低,K,+,血症,（,1,）低,Ca,2+,血症,Mg,2+,骨镁释放血钙入骨。,Mg,2+,腺苷酸环化酶活性,PTH,肠吸收和肾重吸收,Ca,2+,。,Mg,2+,置换血浆中的结合,Ca,2+,。,（,2,）低血,K,+,症,细胞内,K,+,外出,Na,+,泵活性 ,1.25mmol/L (2.5mEq/L),。,（一）原因,1,、急、慢性肾衰伴少尿、无尿，酸中毒可促使高镁发生。,2,、重度脱水伴少尿。,3,、甲状腺功能减退：甲状腺素抑制肾小管重吸收镁，促使排出。,4,、,ALD,分泌。,（二）对机体的影响,1,、神经、肌肉和,CNS,：,抑制其兴奋传递。骨骼肌弛缓性麻痹、,甚至累及呼吸肌。,CNS,常见嗜睡、精神萎,靡、语言不清、昏迷。,2,、心血管：舒血管低血压，心脏传导阻,滞，心动过缓，甚至停搏。,（三）防治原则：,1,、防治原发病。,2,、输入葡萄糖酸钙，对抗高镁的毒性作用。,3,、应用利尿剂和透析疗法排出体内镁。,