危重病医学

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,酸碱平衡失常,(Acid-base disturbances),哈医大附属二院麻醉教研室,2020/11/3,1,酸碱平衡,(Acid-base balance),2020/11/3,2,酸与碱的概念：,酸是指能释放出H,+,的物质，如H,2,CO,3,HCl、H,2,SO,4,等。,酸,(A),碱,(B,-,) +,质子,(H,+,),HCl,Cl,-,+,H,+,碱是指能吸收H,+,的物质，如HCO,3,-,、Cl,-,、SO,4,2-,等。,2020/11/3,3,酸碱平衡紊乱,(Acid-base disturbance),酸中毒：,凡是由原发,HCO,3,-,下降或PaCO,2,升高，引起H,升高的病理生理过程,碱中毒：,凡是由原发,HCO,3,-,升高或PaCO,2,下降，引起H,下降的病理生理过程,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。,2020/11/3,4,酸碱平衡的调节,(Regulation of acid-base balance),1.,体液缓冲系统,2.肺调节,3.肾脏调节,4.组织细胞的调节,2020/11/3,5,体液缓冲系统,(Buffer systems in body fluid),弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。,缓冲系统,2020/11/3,6,(bicarbonate / carbon dioxide buffer system),1. 碳酸氢盐缓冲系统,HCO,3,-,/H,2,CO,3,特点:,HCO,3,-,与H,2,CO,3,的浓度比决定血,pH,高低,2020/11/3,7,Henderson-Hasselbalch equation, H,2,CO,3,= 0.03,PaCO,2, HCO,3,pH = pKa + log,= 6.1 + log,24,1.2,(mmol/L),= 6.1 + log,20,1,= 6.1+1.3 =,7.4,H,2,CO,3,HCO,3,pH ,2020/11/3,8,2. 磷酸盐缓冲系统,(phosphate buffer system),Na,2,HPO,4,/NaH,2,PO,4,特点: 主要在肾和细胞内发挥作用,2020/11/3,9,特点,:,主要在细胞内缓冲,3. 蛋白质缓冲系统,(protein buffer system),Pr,/HPr,2020/11/3,10,Hb,-,/HHb、HbO,2,-,/HHbO,2,4. 血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),特点,:,RBC特有 缓冲挥发酸,2020/11/3,11,缓冲机制,(Mechanism of buffer),HCl+NaHCO,3,NaCl+H,2,CO,3,CO,2,+H,2,O,NaOH + H,2,CO,3,NaHCO,3,+,H,2,O,接受H,+,或释放H,+,，减轻pH变动的程度。,2020/11/3,12,肺的调节:,调节呼吸运动的深度和频率控制,H,2,CO,3,释放,CO,2,的排除量, 使,HCO,3,-,/ H,2,CO,3,比值接近正常,以保持pH相对恒定。,2020/11/3,13,肾脏的调节：,排酸或保碱维持,HCO,3,-,浓度，调节pH相对恒定,NaHCO,3,的再吸收,酸化尿液（磷酸盐酸化）,生成和排泌NH,4,+,：NH,3,+H,+,+Cl,+,=NH,4,Cl,离子交换和排泌：远曲小管同时排泌,、,，是产生低钾碱中毒，碱中毒低钾，酸中毒高钾的生理基础。,2020/11/3,14,组织细胞对酸碱平衡的调节,3K,+,2Na,+,1H,+,1K,+,2Na+,H,+,酸中毒,碱中毒,3,H,+,2Na,+,1,+,2020/11/3,15,酸碱平衡时机体的调节机制,H,+,负荷,细胞外液,（血液）,缓冲,立刻不持久,第一道防线,呼吸调节,数分钟,CO,2,肾排,H,+,保留,HCO,3,-,数小时,细胞内,缓冲,2-4 h,K,+,Na,+,H,+,Pr,-,2020/11/3,16,反映酸碱平衡的主要指标,pH,体液酸碱度的指标,PaCO,2,.,呼吸因素的指标,实际HCO,3,-,(acute bicarbonate, AB),标准HCO,3,-,(standard bicarbonate, SB),缓冲碱,(buffer base, BB),碱剩余,(base excess, BE),阴离子间隙,(anion gap, AG),代谢因素,2020/11/3,17,酸碱度（,pH,）,概念：溶液中,H,+,浓度的负对数。,动脉血正常值：,7.35 7.45,意义：7.45 失代偿性碱中毒,正常？ 无酸碱平衡紊乱,代偿性酸碱平衡紊乱,酸碱中毒并存相互抵消,2020/11/3,18,动脉血二氧化碳分压,(partial pressure of carbon dioxide，PaCO,2,),物理溶解的,CO,2,正常值,3545,mmHg,意义,反映,呼吸性,因素,45 mmHg:,CO,2,潴留,原发性,呼酸,继发性,代偿后,代碱,SB,PaCO,2,增高,AB16考虑,代酸存在,AG=Na+ - (CI-+HCO3-),阴离子间隙（AG),2020/11/3,24,AG (anion gap),血,Na+,浓度减去血,Cl,和,HCO,3,的,浓度，等于血浆中未测定阴离子,(UA),与未测定阳离子,(UC),的差值。,2020/11/3,25,AG,示意图,UC,Na,+,Cl,HCO,3,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,AG,UA,2020/11/3,26,AG = UA - UC,Na,+,+ UC = Cl,-,+ HCO,3,-,+ UA,AG = Na,+,- Cl,-,- HCO,3,-,= 140-104-24 = 12 (mmol/L),正常范围,1014,mmol/L,意义,:,反映血浆固定酸含量、 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,2020/11/3,27,AG,异常的原因,代酸,脱水,某些抗生素,碱中毒,低钾血症,低镁血症,实验误差,未测定阴离子浓度降低,细胞外液稀释,低蛋白血症,未测定阳离子浓度增加,高钾、钙、镁血症,多发性骨髓瘤,实验误差,低估血钠,高估血氯,2020/11/3,28,(,Classification of acid-base disturbances),pH,酸中毒,碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性,呼吸性,原因,2020/11/3,29,pH,acidosis,alkalosis,respiretory,HCO,3,-,HCO,3,-,PaCO,2,PaCO,2,metabolic,metabolic,respiretory,2020/11/3,30,酸碱平衡紊乱的类型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合型,2020/11/3,31,临床混合性酸碱失衡的主要类型,双重性酸碱失衡,呼酸合并代酸,呼酸合并代碱,呼碱合并代酸,呼碱合并代碱,代酸合并代碱,三重性酸碱失衡,呼酸合并高AG代酸 + 代碱,呼碱合并高AG代酸 + 代碱,2020/11/3,32,代谢性酸中毒临床特点,代谢性酸中毒可发生在H,+,产生增多和(或)排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。,代谢性酸中毒亦可发生在HCO,3,丢失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。,体内缓冲碱(Buf,-,、HCO,-,3,、BE)减少。,作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO,2,下降，从而可减轻pH下降的幅度。因此，这种病人的AB、SB均下降，但ABSB。,作为代偿，当PaCO,2,升高时，通过肾脏H,+,被排出，HCO,3,则被再吸收，因此体内HCO,3,增加，但这一作用的完成需要时间，急性PaCO,2,增加时HCO,3,无显著改变，pH常随着的PaCO,2,增加而相应下降。,当慢性PaCO,2,增加时，因HCO,3,增加，pH的下降幅度翻刻减少，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。,2020/11/3,35,呼吸性碱中毒临床特点,呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内CO,2,排出增多，PaCO,2,下降。因此体内HCO,3,减少(AB)，而Buf,-,会则会增加，因此AB下降，ABSB。,由于临床上慢性呼碱是很少见的，因此肾的代偿作用常不明显，所以pH常随PaCO,2,的下降而上升。当HCO,3,无改变时，PaCO,2,每下降10mmHg，pH大致升高008单位。,2020/11/3,36,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,急性,慢性,代碱,呼碱,急性,慢性,PaCO,2,pH,AB,SB,BE,2020/11/3,37,血气分析结果的判断及临床应用,2020/11/3,38,酸碱失衡的诊断标准,酸血症,pH7.45,代谢性酸中毒,BE-3mmol/L,或,SB3mmol/L,或,SB27mmol/L,呼吸性酸中毒,PaCO245mmHg,呼吸性碱中毒,PaCO235mmHg,2020/11/3,39,酸碱失衡的判断方法,判断血气报告有无误差,判断急性或慢性改变,分清原发与继发（代偿）变化,分析单纯性和混合性酸碱失衡,用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断,结合临床表现、病史综合判断,2020/11/3,40,首先核对实验有无误差,pH、PCO,2,、HCO,3,-,符合公式（Henderson)：,H,+,=24,PCO,2,/HCO,3,-,2020/11/3,41,HCO,3,-,、PCO,2,任何变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化,原发HCO,3,-,，必有代偿PCO,2,原发HCO,3,-,，必有代偿PCO,2,反之亦相同,分清原发和继发（代偿）变化,HCO,3,-和PCO,2,呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。,HCO,3,-和PCO,2,明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。,2020/11/3,42,7.40 pH 7.40,原发失衡：碱中毒,原发失衡：酸中毒,原发失衡变化必大于代偿变化,原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱。,2020/11/3,43,例：pH 7.32、HCO,3,- 15,mmol/L,、PaCO,2,30,mmHg,分析：PaCO,2,30mmHg40mmHg.可能呼碱,HCO,3,- 1524mmol/L.可能代酸,Ph 7.32 40mmHg可能呼酸,HCO,3,- 32 24mmol/L.可能代碱,Ph 7.45 7.40.偏碱,结论： 代碱,2020/11/3,45,分清单纯性和混合性酸碱失衡,PaCO,2,同时伴有HCO,3,-,，,必定为呼酸并代酸。,PaCO,2,同时伴有HCO,3,-,，,必定为呼碱并代碱。,单纯性酸碱失衡应该是PaCO,2,和HCO,3,-,同时,或,并,pH值偏酸或偏碱。,PaCO,2,和HCO,3,-,同时,或,并pH值正常，应考虑混合性酸碱失衡的可能，进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。,2020/11/3,46,PaCO,2,同时伴有HCO,3,-,必定为呼酸并代酸,例：pH 7.22 PaCO,2,50mmHg HCO,3,- 20mmol/L,分析：PaCO,2,50mmHg 40mmHg.呼酸,HCO,3,- 20 24 mmol/L.代酸,pH 7.22 7.40.偏酸,结论：呼酸并代酸,2020/11/3,47,PaCO,2,同时伴有HCO,3,-,必定为呼碱并代碱,例：Ph 7.57、PaCO,2,32mmHg HCO,3,- 28mmol/L,分析：PaCO,2,32 24 mmol/L代碱,pH 7.57 7.40碱中毒,结论：呼碱并代碱,2020/11/3,48,PaCO,2,和 HCO,3,-,同时增高或降低并pH值正,常应考虑混合性酸碱失衡的可能,进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,2020/11/3,49,呼吸与肾代偿的幅度和限度,代酸时：HCO,3,每减少1mmol/L时，PaCO,2,可降低1.2mmHg.,代碱时：HCO,3,每升高1mmol/L时，PaCO,2,约升高1.2mmHg.,呼酸时：PaCO,2,每急性增加10mmHg，HCO,3,增加1mmol/L. PaCO,2,每慢性增加10mmHg，HCO,3,增加3.5mmol/L.,呼碱时： PaCO,2,每急性减少10mmHg，HCO,3,减少2mmol/L. PaCO,2,每慢性减少10mmHg，HCO,3,减少5.6mmol/L.,代偿一般以PaCO,2,15-20mmHg或60mmHg和BE,+,15mmol/L作为极限值。,2020/11/3,50,常用酸碱失衡预计代偿公式,原发失衡 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限,代 酸 HCO,3,-,PaCO,2,PaCO,2,= 1.5,HCO,3,-,+ 8,2,10mmHg,代 碱 HCO,3,-,PaCO,2,PaC0,2,=40+0.9,(HC0,3,-,-24)5,55mmHg,呼 酸,PCO,2,HCO,3,-,急性 HCO,3,-, = (PaCO,2,-40),0.07,+24,1.5,30mmol/L,慢性 HCO,3,-, = (PaCO,2,-40),0.,35+24,5.58,42-45mmol/L,呼 碱 PCO,2,HCO,3,-,急性,HCO,3,-, = 24 (40- PaCO,2,),0.2,2.5,18mmol/L,慢性 ,HCO,3,-, = 24 (40- PaCO,2,)0.52.5,12-15mmol/L,2020/11/3,51,例1：pH 7.37 PaCO,2,75mmHg HCO,3,-,42mmol/L,分析：PaCO,2,75mmHg明显 40mmHg,HCO,3,-,42mmol/L明显 24mmol/L,pH 在正常范围,混合酸碱失衡,用单纯性酸碱失衡公式判断,PaCO,2,75mmHg 40mmHg呼酸,HCO,3,-,=0.35* PaCO,2,5.58=0.35*(75-40) 5.58,=36.25 5.58=41.83-30.67,实测HCO,3,-,42 41.83mmol/L.提示代碱存在,结论：呼酸并代碱,2020/11/3,52,例2：pH 7.39 PaCO,2,24mmHg HCO,3,-,14mmol/L,分析：HCO,3,-,14 24mmol/L,PaCO,2,24 40mmHg,pH 7.39 7.40,代酸,代酸的预计代偿公式,PaCO,2,= 1.5*HCO,3,-,+8 2 = 1.5*14+82=292=2731,实测PaCO,2,24 mmHg 27mmHg呼碱存在,虽然pH 7.39正常范围,.呼碱并代酸,2020/11/3,53,结合临床综合判断,血气分析单,临床实际情况：病史、临床表现、化验检查、治疗情况及多次血气分析的动态观察。,2020/11/3,54,意义：1.可确定和区分代酸及其类型(如高AG型代酸和AG正常型代酸),2.,有助于诊断混合型酸碱紊乱和三重酸碱失衡,3.可提供诊断某些疾病的重要线索,.,2020/11/3,55,三重酸碱失衡,（triad acid-base disarrange, TABD),概念：指呼吸性酸碱失衡+代碱+高阴离,子间隙（AG）代酸。,呼酸型TABD 呼酸+代碱+代酸,呼碱型TABD 呼碱+代碱+代酸,2020/11/3,56,总结:分析血气步骤,一.看pH定原发变化是酸还是碱,二.看继发变化定单纯性还是混合性,PaCO,2,、HCO,3,-,方向相反肯定是混合性酸碱紊乱,方向相同可能是单纯性酸碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。用代偿公式看是否在代偿范围内定混合。,三.看AG定代酸,2020/11/3,57,酸碱平衡失常的治疗,治疗原则,病因治疗占首要地位；,发生危及生命的酸碱失常时，应及时调节至安全的范围；,对于慢性酸碱失常，应逐步将其调节至适合生存的水平；,同时注意水、电解质的平衡。,2020/11/3,58,代谢性酸中毒的治疗,AG增高型强调病因治疗；,AG正常型病因治疗+HCO,3,的补充和H+的排出,轻度酸中毒 适当补充体液，如适量的平衡液。,2020/11/3,59,严重酸中毒 指pHa7.20，SBE-6mmol/L，HCO,3,-,8mmol/L，则需用碱性药物治疗。碱性药物mmol=BE0.25kg(体重)=（目标HCO,3,-, 实测HCO,3,-,)0.4体重。,纠正缺水、防治电解质紊乱,特殊的代酸的治疗 如酮症和乳酸酸中毒，主要取决于原发病的治疗。,2020/11/3,60,代谢性碱中毒的治疗,治疗原则：病因治疗；纠正电解质紊乱（低钾、低氯）；严重碱中毒可直接补酸。,轻、中度者 主要是治疗原发病。,严重者 A首选生理盐水(pH7.0)，以补足为原则B氯化铵C稀盐酸D其他酸性盐等,2020/11/3,61,呼吸性酸中毒的治疗,原则：治疗原发病因，改善通气功能,急性呼吸性酸中毒,A积极处理病因，保持呼吸道通畅,B确保给氧；,C呼吸中枢抑制者可使用呼吸中枢兴奋剂；,D不主张补碱性药物；,E注意防止二氧化碳排出综合征,2020/11/3,62,慢性呼吸性酸中毒,A病因治疗；,B通气治疗；应缓慢降低PaCO,2,，同时注意肾代偿的撤出需要时间，防治碱血症和低钾血症，适当补充钾和氯离子,C一般不主张给碱性药物,2020/11/3,63,呼吸性碱中毒的治疗,以治疗原发病为主,非中枢系统疾病者，可用二氧化碳复吸入疗法,必要时使用肌松药并用呼吸机调节控制呼吸,防治电解质紊乱，补K,+,2020/11/3,64,血气分析对预后的判断,阜外医院：8771例次血气分析：,pH 7.20组，死亡率81%，2日内死亡占44.8%；,BE +20mmol/L组, 死亡率93.3%, 2日死亡占13.3%；,PaCO2 100mmHg组，死亡率87.5%, 2日内死亡 25%；,PaCO231mmHg 组，死亡率77.8%, 2日内死亡22.5%；,2020/11/3,65,谢谢,2020/11/3,66,