心血管系统疾病下

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第三节 高血压病,10月8日,5月17日,全国高血压日,世界高血压日,高血压是人类最常见的心血管疾病之一。,分为,原发性高血压（高血压病）,和,继发性高血压（症状性高血压）,。,理想血压,：收缩压 120 mmHg,舒张压2cm,向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。,镜下：心肌细胞增粗；细胞核大深染、形状不整,离心性肥大,(eccentric hypertrophy),晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张,心衰,。,离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏,正常心脏,高血压心脏, 肾脏病变,主要表现为,原发性细颗粒固缩肾,，或称,高血压性固缩肾,。由于入球动脉和叶间动脉硬化，肾单位缺血导致肾脏萎缩硬化。,肉眼观：双侧肾脏,对称性缩小,，重量,减轻,，质地,变硬,，肾表面,凸凹不平,，呈,细颗粒状,，切面肾皮质,变薄,，皮髓质,界限模糊,。,肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。,原发性颗粒性固缩肾:,皮质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪（ ）,原发性颗粒性固缩肾VS正常肾,光镜下肾脏病变特点：,大多数,肾小球缺血发生,纤维化和玻璃样变性,，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失,病变相对较轻的肾小球,代偿性肥大,，相应的肾小管,代偿性扩张,。,间质纤维组织增生和少量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润；,肾小管代偿性扩张,蛋白管型,肾小球纤维化和玻璃样变性,肾小球代偿性肥大,高血压之肾脏, 脑病变：,脑出血、脑水肿、脑软化,最常见、最严重,的并发症，,最常见的死亡原因,。,细小动脉硬化、变脆,血管失去弹性，动脉瘤形成,出血最常见的部位是,基底节,、,内囊,，其次为,大脑白质,，再次为,脑干,等。, 脑出血,破裂出血,血压,高,血,压,脑,出,血,症状：,颅内压脑疝；,内囊对侧肢体瘫及感觉消失；,桥脑同侧面N麻痹及,对侧上、下肢瘫。,临床上有头痛、呕吐、视神经乳头水肿等,颅内压增高,表现。,如水肿加重，血压骤升引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称,高血压脑病,；,如病情进一步加重，出现意识障碍、抽搐等，病情危重，称,高血压危象,。, 脑水肿,细小动脉病变或痉挛 局部缺血 毛细血管通透性, 脑软化,脑细小动脉严重病变导致脑梗死，形成疏松的,筛网状病灶,。, 视网膜病变,视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉，细动脉硬化时，,血管可见迂曲、反光增强，晚期视乳头水肿和视网膜出血，视力不同程度下降。,急进型（恶性）高血压（accelerated hypertension）,多见于中青年，血压急剧升高，,舒张压（130mmHg）,。,细动脉壁全层纤维素样坏死,，小动脉呈闭塞性动脉内膜炎。,病情严重，发展迅速，预后较差 。,主要累及,肾脏,，也可见于,脑和视网膜。,两个特征性病变：,坏死性细动脉炎,增生性小动脉炎,1、坏死性细动脉炎：,主要累及,入球动脉,，动脉内膜和中膜发生,纤维素样坏死,。,急进型高血压之,坏死性细动脉炎,2、增生性小动脉炎：,主要累及,叶间动脉,，突出改变是内膜显著增厚，内弹力膜分裂，胶原及弹力纤维增生，平滑肌增生肥大，使血管壁呈,同心圆层状增厚，状如洋葱切面,，管腔狭窄。,急进型高血压之,增生性小动脉硬化,第四节 风湿病,风湿病,（rheumatism）,是一种与,A组乙型溶血性链球菌,感染有关的,变态反应,性疾病。主要侵犯,结缔组织,，以形成,风湿性肉芽肿,为病理特征。,最常累及,心脏、关节,，,其次为,皮肤、浆膜和脑动脉,等。,常反复发作，急性期,风湿热,慢性期,风湿性心脏病等,。,一、病因及发病机制, 病因,与咽喉部,A组乙型溶血性链球菌,感染有关的,变态反应性,疾病。,内因：机体的抵抗力与反应性的变化。,诱因：寒冷、潮湿、病毒感染诱发本病。,1、与族乙型溶血性链球菌的感染有关依据：,（1） 风湿病发病前有溶血性链球菌感染史,（2）患者抗“O”,显著升高。,（3）发病地区和季节与溶血性链球菌一致。,（4）用抗生素预防和治疗链球菌感染可降低风湿病发病率,。,2、变态反应性疾病的依据,（1）发病不是在链球菌感染的当时，而是在,23,周后。这与抗体形成所需时间相当。,（2）风湿病灶中不能直接培养出链球菌。,（3）链球菌灶与链球菌感染的化脓灶不同，而与其他变态反应类似。, 发病机制,1. 抗原抗体交叉反应学说,链球菌胞壁,C抗原,（糖蛋白）：与结缔组织糖,蛋白发生交叉反应,M抗原,（蛋白质）：与心肌和血管,SMC发生交叉反应,心肌炎,心外膜炎,心内膜炎,风湿病的发病机制模式图,链球菌感染,心脏损伤,抗体产生,二、基本病理变化, 变质渗出期,（约一个月）,本期表现为,非特异性炎,变质,：结缔组织基质,粘液样变性,，,胶原纤维发生,纤维素样坏死,。,渗出,：浆液、纤维素渗出和炎细胞浸润。,特征性病变：,风湿小体,形成。, 增生期或肉芽肿期,（23个月）,具有诊断意义,风湿细胞：,纤维素样坏死灶周围出现巨噬细胞增生、聚集，并吞噬坏死物，转变形成。,镜下：体积大，呈圆或多边形，胞浆丰富、均质，核大呈圆或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面状如枭眼，称,枭眼样细胞,；如为长形核，纵切状如毛虫，称,毛虫样细胞,。,风湿病：,心肌间质内的阿少夫小体多位于,小血管,旁（），,阿少夫细胞,横切面,枭眼状,（），纵切面呈,毛虫状,（）。,纤维素样坏死物,溶解吸收,炎细胞,减少、消失,风湿细胞,纤维细胞,风湿小体 纤维化，最终形成瘢痕。, 纤维化期或愈合期,（23个月）,整个病程约历4个月。本病常反复发作，病变部位常见新旧病变同时存在。,三、各器官病理变化,（一）风湿性心脏病,风湿性心内膜炎,风湿性心肌炎,风湿性心外膜炎或风湿性心包炎,（二）心脏外的风湿病变,风湿性关节炎,皮肤病变,风湿性动脉炎,风湿性脑病, 风湿性心脏病,1、风湿性心内膜炎,（rheumatic endocarditis）, 部位：病变以,二尖瓣最多见,，其次为,二尖瓣和主动脉瓣,联合受累，再次为,主动脉瓣,。,病变,早期：,瓣膜闭锁缘上形成粟粒大小、灰,白色、半透明呈疣状、串珠状排,列，与瓣膜粘连紧密不易脱落，,称,疣状赘生物,，,镜下为由,血小板,和纤维素,构成的,白色血栓,;,瓣,膜,闭,锁,缘,上,疣,状,赘,生,物,瓣膜之疣状血栓 (纤维素性血栓),后期：,赘生物机化，瓣膜轻度纤维性增,厚，房室内膜可引起灶性增厚及附,壁血栓形成，尤其易在,左房后壁，,形成纤维增厚的斑块称,McCallum,斑,。,慢性期：,赘生物机化及瓣膜纤维化反复,发生，瓣膜明显纤维化、变形，,瓣叶间粘连，致瓣膜口狭窄和关,闭不全,慢性心瓣膜病,;,2、风湿性心肌炎,（rheumatic myocarditis）,部位：主要累及心肌间质结缔组织,病变,成人：心肌间质小血管旁风湿小体窦性心动过速、第一心音减弱,儿童：弥漫性间质性心肌炎心脏扩大，呈球形急性充血性心衰,Aschoff小体,风湿性心肌炎: Aschoff细胞,3、风湿性心外膜炎或风湿性心包炎,（rheumatic pericarditis）,病变：以,渗出,性病变为主,以,纤维素,渗出为主：干性心包炎绒毛心,以,浆液,渗出为主：湿性心包炎心包炎性积液,部位：主要累及脏层心外膜,绒毛心,结局,溶解、吸收,机化脏壁层粘连,缩窄性心包炎,临床,叩诊：心界向左右扩大,听诊：心音遥远、心包摩擦音,X 线：立位心影增大,“烧瓶心”,风湿性心外膜炎：左图示心包粘连, 风湿性关节炎,（rheumatic arthritis）,1、部位：膝、肩、肘、腕。髋等,大关节,2、病变： 关节腔：,浆液,渗出; 邻近软组织：纤维素样坏死及不典型风湿性肉芽肿性病变,3、结局：吸收，一般无后遗症,4、临床：多见成年人，以大关节的,游走性、多发性、对称性疼痛,为特征，,反复发作,；局部典型炎症表现。, 皮肤病变,1、,环形红斑,渗出性病变,最多见,，且具,诊断意义,，多见于躯干和四肢的皮肤。1cm左右，淡红色杯状红晕，中央色泽正常。,2、,皮下结节,增生性病变,多见于,四肢大关节伸侧,附近，直径，质地较硬，活动，无痛，圆或椭圆形。,镜下：为不典型的,风湿小体,形态，风湿活动停止后可消退。,1、部位：大小A均可受累，以,中小A,常见，如冠状、肾、肠系膜、脑A等。,2、病变：血管壁,纤维素样坏死,，,LC、单核C浸润,，,Aschoff小体,3、结局：血管壁管腔狭窄甚至闭塞, 风湿性动脉炎,（,rheumatic arteritis）,主要病变：, 脑内,风湿性动脉炎,皮质下脑炎,：皮质下神经细胞变性,及胶质细胞增生；,锥体外系受累，可,出现,小舞蹈症,。, 风湿性脑病,四、慢性心瓣膜病,（chronic valvular vitium of the heart）,概念：心瓣膜因,先天性发育异常,或,各种致病因素损伤后,所造成的,器质性,病变。,病因：多由,风湿性心内膜炎,和,感染性心内膜炎,引起。,临床：常表现为瓣膜口,狭窄,和(或),关闭不全,。,狭窄：,不能完全张开，血压流过障碍,关闭不全：,不能完全闭合，部分血液返流,1、病因：多数,风湿性心内膜炎,少数亚急性感染性心内膜炎,2、类型： 隔膜型：瓣叶粘连较轻，仅累及瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增厚，仍有弹性,漏斗型：瓣叶间严重粘连瓣膜口呈,鱼口状, 二尖瓣狭窄,（mitral stenosis）,二尖瓣狭窄呈“鱼口状”,3、,血流动力学及心脏变化,瓣口狭窄 左心房入左心室的血液受阻,左心房,淤血 肺静脉回流受阻,肺循环,淤血、肺水肿 肺动脉压力升高 右室后负荷增加,右室,肥厚、扩张,右房,血液滞留 右心衰,体循环,淤血,（三心腔两循环改变）,4、临床,表 现：,左心衰,：呼吸困难，紫绀，面颊潮红,（二尖瓣面容），血性泡沫痰,右心衰,：颈静脉怒张、肝淤血肿大、下,肢水肿，浆膜腔积液,Xray：,“梨形心”,三大一小,听 诊：,心尖部舒张期隆隆样杂音,二尖瓣面容,“梨形心”,1、,血流动力学及心脏变化,二尖瓣关闭不全,收缩期左心室部分血液通过关闭不全的瓣口返流到左心房,左心房,肥大、扩张,舒张期左心室接收过量的血液,左心室,肥大扩张,肺循环,淤血,右心室,肥大、扩张,右心房,肥大、扩张,体循环,淤血。,（四心腔、两循环改变）, 二尖瓣关闭不全,（mitral insufficiency）,2、临床,x-ray：“,球形心,”四室均增大,听 诊：,心尖收缩期吹风样杂音,1、,血流动力学及心脏变化,：左心室排血受阻，左心室代偿性肥大，后期左心功能代偿性失调，左心衰竭出现，进而引起肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。,2、,临床,X线：,“靴形心”,左心室明显肥厚,扩张,听诊：,主动脉瓣区可闻及收缩期喷射性杂 音。, 主动脉瓣狭窄,（aortic stenosis）,1、,血流动力学及心脏变化,：主动脉部分血液返流至左心室，左心室代偿性肥大，久之相继发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大，体循环淤血。,2、,临床,听诊,主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音,。可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，,脉压差加大,。, 主动脉瓣关闭不全,（aortic stenosis）,感 染 性 心 内 膜 炎 （,infective endocarditis,）,由细菌或真菌等病原微生物直接侵袭和感染心内膜引起的炎症性病变。 以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征。,一、亚急性感染性心内膜炎（,subacute infective endocarditis,）,病程达周-数月,多由毒力较弱的细菌引起（草绿色链球 菌）,通常感染,已有病变的瓣膜或心内膜,（慢性 风湿性心瓣膜病，先天性心脏病或修补术 后）,（一）心脏病变：,肉眼观:,原有病变的瓣膜或先天性病变的基础上形成赘生物，赘生物为污秽、灰黄色，质脆。可出现慢性心瓣膜病。,镜下:,赘生物主要由,血小板、纤维素、细菌、炎细胞和坏死组织,组成，细菌菌落往往深埋在血栓内部。溃疡底部,肉芽组织形成。,（二）血管改变,赘生物脱落引起贫血性梗死，少有化脓。,小动脉炎：皮下小动脉炎的Osler结节,（三）肾,局灶性或弥漫性肾小球肾炎,（四）败血症,发热、皮肤黏膜出血点、脾肿大、贫血,二、急性感染性心内膜炎(,Acute infective endocarditis,),急性与亚急性感染性心内膜炎的比较,AIE SIE临床过程,数周 数月,病原体,毒力较强的化脓菌 毒力较弱的细菌,受累瓣膜,原来正常瓣膜 原有病变的瓣膜 二尖瓣、主A瓣 二尖瓣、主A瓣 多合并穿孔 可合并穿孔,赘生物,较大,含大量细菌、 较小,少量细菌、 中性白细胞、坏死物 中性白细胞,栓塞表现,栓塞性脓肿 贫血性梗死,急性风湿性心内膜炎与感染性心内膜炎的比较,动脉粥样硬化基本病变和继发性病变,冠心病病变各类型（尤其是心绞痛、心肌梗死）的概念、病变特点、后果,高血压类型和基本病变,风湿病基本病变、各器官病理变化,慢性心瓣膜病的血流动力学及心脏变化（尤其是二尖瓣狭窄）,小 结,