心衰心力衰竭

Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心衰心力衰竭,授课内容,概述,心力衰竭的基本病因、诱因与分类,心力衰竭发生的机制,心力衰竭时机体的代偿反应,心力衰竭临床表现的病理生理学基础,心力衰竭防治的病理生理学基础,CO,概述,泵,右心,静,脉,回,流,舒缩功能,概述,心力衰竭：各种因素，导致心脏收缩和,/,或舒张,功能障碍，使心输出量绝对或相对下降,不能满足,机体代谢需要的病理生理过程或综合征,心功能不全,心力衰竭归因：,代偿阶段：完全代偿和不完全代偿,失代偿阶段：出现明显的症状和体征,1.,心脏本身舒缩功能障碍,2.,心脏负荷过重,血流动力学：,1,输出量不足,2,回流障碍,临床症状,始动,第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类,病因,引起疾病并赋予疾病特征性的因素,原发性心肌舒缩功能障碍：冠心病，心肌炎等,2.,心脏负荷过重,病 因,压力负荷（后负荷）：心脏收缩时承受的负荷，,容量负荷（前负荷）：心脏舒张时承受的负荷,第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类,心室负荷过重,压力负荷,左心,压力负荷,高血压,主动脉瓣狭窄,右心,压力负荷,肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄,第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类,心室负荷过重,容量负荷,瓣膜返流,主闭,/,肺闭,心内分流,F4-,室间隔缺损,高动力循环,1,3,第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类,第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类,病毒性心肌炎,扩张型心肌病,心肌梗死,第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类,二 诱因,（一）全身感染,内毒素,心率快耗氧增加,发热,呼吸道感染,加重心脏负荷,削弱心肌收缩功能,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒,H,+,Ca,2+,Ca,2+,H,+,抑制肌球蛋白,ATP,酶活性,H,+,抑制微循环灌多流出少，,回心血下降,高钾,，,K,+,第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类,二 诱因,（三）心律失常,心率快，耗氧量增加，舒张期短，充盈和冠脉灌注期短,（四）妊娠与分娩,妊娠时血容量多；心率快，心搏出量多，容量负荷重,分娩时交感系统兴奋，静脉回流增加，外周阻力增加，,压力负荷重，,第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类,三、分类,（一）,.,根据心力衰竭病情严重程度分为：,1.,轻度心衰：代偿完全，一、二级心功能状态，一般体力活动出现症状,2.,中度心衰：代偿不全，三级心功能状态，轻体力活动出现症状休息可以好转,3.,重度心衰：失代偿，四级心功能状态，安静状态出现症状,，,第一节 心力衰竭的基本病因、诱因与分类,三 分类,1.,急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量短时间内大幅度下降，来不及代偿，如心源性休克，急性心肌梗塞,慢性心力衰竭：起病慢，机体调动用代偿机制，维持机能，慢慢加重，最后失代偿。高血压病，肺动脉高压，心瓣膜病,（二）,.,根据心衰起病及病程发展速度分：,第一节 心力衰竭的基本病因、诱因与分类,低输出量型：心衰时，心输出量低于正常，见于：冠心病，高血压病，瓣膜病，心肌炎等,高输出量型：心衰时，心输出量低于发病前，但在正常范围或高于正常，血容量大，回心血增加，心脏过度充盈。常见于甲亢，妊娠等,（三）,.,按心输出量高低分类：,三 分类,第一节 心力衰竭的基本病因、诱因与分类,左心衰竭：导致肺循环淤血、肺水肿，常见于冠心病，心肌病，高血压，二尖瓣关闭不全,右心衰竭：导致体循环淤血，静脉压升高，下肢甚至全身水肿,全心衰竭：,（四）,.,按心衰发病部位分类：,（五）,.,按心脏收缩和舒张功能障碍分类：,收缩功能不全性心衰：高血压，冠心病，,舒张功能不全性心衰：瓣膜狭窄，缩窄性心包炎，肥大性心肌病,分类,第一节 心力衰竭的基本病因、诱因与分类,授课内容,概述,心力衰竭的基本病因、诱因与分类,心力衰竭时机体的代偿反应,心力衰竭发生的机制,临床表现的病理生理学基础,心力衰竭防治的病理生理学基础,完全代偿：心输出量维持在能基本满足机体正,常活动的水平而暂时不出现心力衰竭临床表现,不完全代偿：心输出量仅能满足机体在安静,状态下的需要，已发生轻度心力衰竭者,失代偿：,心输出量不能满足机体在安静状态下,的需要，已出现明显心力衰竭者,概述,第三节 心力衰竭时机体的代偿反应,心力衰竭时机体代偿反应,第三节 心力衰竭的发生机制,心率加快,COBP,压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神,经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快,心泵功能心室残余血量心房淤血，刺激容量感受器，,引起交感神经兴奋，,HR,一 心脏代偿反应,意义：积极作用,提高,CO,，维持血压，保证心脑供应,不利影响,心肌耗氧，影响冠脉灌流，心室充,盈不足，,CO,反而下降,心力衰竭时机体代偿反应,第三节 心力衰竭的发生机制,紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,代偿特点：代偿有限，持续时间短,2.,心肌收缩力增强,紧张源性扩张,交感神经兴奋 心肌收缩力增强,意义：积极作用,提高,CO,，维持血压，改善组织血液供应,不利影响,心肌耗氧,心力衰竭时机体代偿反应,第三节 心力衰竭的发生机制,心肌肥大,心肌细胞体积增大，重量增加,向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度，,心腔无明显扩大,离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度心腔扩大,意义：积极作用,心肌收缩力,不利影响,心肌过度肥大，可因心肌,的,不平衡生长,而发生心力衰竭,向心性肥大,离心性肥大,二、心力衰竭时机体代偿反应,心力衰竭时机体代偿反应,二 心外代偿反应,1,血容量增加：肾脏降低率过滤，增加重吸收,意义：增加心输出量，维持血压,副作用：心脏负荷过大,2,血流重新分布,3,红细胞增多,4,组织细胞利用氧能量增强,三 神经体液的代偿反应,当心输出量下降时神经,体液率先作出反应，,交感,肾上腺髓质系统兴奋及,肾素,血管紧张素,醛固酮系统激活，,对于保持重要脏器血供，维持心功能都有积极作用；,若心衰病因不能清除，代偿反应长期持续，,其消极不利的一面逐渐表现为：,心脏负荷增大，,2.,心肌耗氧增加,3.,心律失常,4.,细胞因子的消极作用（,TNF,、,IL-1,、,2,、,6,、,10,、,18,等）,缺血、缺氧,TNF ,抑制心肌收缩（凋亡）,室壁应力 ,ILs OFR,生成,心肌重建,5.,氧化应激,6.,心肌重构,1),在神经,-,体液因素的长期作用下，使心肌内具有较高水解,ATP,能力的,-,肌球蛋白重链变成,-,肌球蛋白重链，后者,水解,ATP,的能力很弱，因而心肌对,ATP,的利用率减少,(,心,肌能量供应减少,),，故可促使心肌收缩能力降低。,2),心肌间质增生。可使心肌僵硬，舒缩功能障碍。,故心肌重构，可使心功能更进一步降低。,7.,水钠潴留,授课内容,概述,心力衰竭的基本病因、诱因与分类,心力衰竭时机体的代偿反应,心力衰竭发生的机制,临床表现的病理生理学基础,心力衰竭防治的病理生理学基础,第二节 心力衰竭发生的机制,第二节 心力衰竭发生的机制,一、正常心肌舒缩的分子基础,（一）收缩蛋白：肌球蛋白，肌动蛋白,是心肌舒缩活动的物质基础,肌球蛋白,肌动蛋白,（二）调节蛋白,向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。,在钙离子的参与下控制舒缩蛋白的舒缩活动,（三）钙离子,兴奋收缩的电信号,Ca,2,转化,机械活动,(,四）,ATP,第二节 心力衰竭发生的机制,二、心肌收缩性减弱,（一）收缩相关蛋白的破坏,1.,心肌细胞坏死：,原因：严重缺血，细菌、病毒、中毒，,临床最常见是心肌梗塞,第三节 心力衰竭的发生机制,二、心肌收缩性减弱,凋亡指数,达,35.5,( N:0.20.4%,）,相关因素：,氧化应激,儿茶酚胺大量分泌和自氧化、,促炎性因子,TNF,IL,合成分泌 ，呼吸爆发、,黄嘌呤氧化酶激活，,OFR,磷脂酶,A2,活化,细胞因子生成过多,: TNF-,、,IL-1,、,IL-6,、,IFN,、,IL-18,等,钙稳态失衡：,ATP,，,OFR,损伤，酸中毒,线粒体功能异常：,ATP,，通透性，细胞凋亡启动因子,二、心肌收缩性减弱,2 .,心肌细胞凋亡：导致心肌细胞的数量减少,二、心肌收缩性减弱,（二）心肌能量代谢紊乱,1.,能量生成障碍,心肌供氧不足：缺血，缺氧,有氧氧化障碍：,vitB,2,不足，丙酮酸氧化脱羧障碍,2.,能量利用障碍,长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，,肥大肌球蛋白头部,ATP,酶活性下降,第三节 心力衰竭的发生机制,第二节 心力衰竭发生的机制,（三）心肌兴奋收缩耦联障碍,1.,肌浆网,Ca,2,处理障碍,摄取减弱：,ATP,不足，钙泵功能下降,肌浆网,储存减少：,肌浆网,释放减少：,RyR,，酸中毒,Ca,2,与肌浆网结合牢固,Ca,2+,RyR,Ca,2,Ca,2,第二节 心力衰竭发生的机制,2.Ca,2,内流障碍,细胞肥大，,受体少,去甲肾上腺素下降,酸中毒降低,受体对去甲肾上腺素的敏感性,高钾血症阻止钙内流,3.,肌钙蛋白钙结合障碍,启动收缩钙离子浓度,10,-5,mol/L,肌钙蛋白活性不正常,H,竞争性与肌钙蛋白结合,Ca,2+,内流,肌浆网摄取、,释放,Ca,2+,竞争性抑制,Ca,2+,与肌钙蛋白结合,兴奋,-,收缩偶联障碍,第二节 心力衰竭发生的机制,（四）心肌肥大的不平衡生长,1.,心肌交感神经分布密度,2.,心肌线粒体数量相对,3.,毛细血管密度心肌缺血,4,心肌肌球蛋白,ATP,酶活性,5,肌浆网,Ca,2,处理障碍,一定程度上，心肌肥大与收缩力增强成正比，,但是如果超过,500,克，或左室超过,200,克,三、心室舒张功能异常,Ca2+,复位延缓：,ATP,、钠钙交换体外排,Ca2+,减少, 肌球,肌动蛋白复合体解离障碍：,ATP,3.,心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低,原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿,意义：顺应性心室充盈受限，,CO,左室舒张末期压力肺静脉压导致肺淤血、,水肿，加重心力衰竭的临床症状,四、心脏各部分舒缩活动的不协调性,第二节 心力衰竭发生的机制,授课内容,概述,心力衰竭的基本病因、诱因与分类,心力衰竭发生的机制,心力衰竭临床表现的病理生理学基础,心力衰竭防治的病理生理学基础,第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础,第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础,心力衰竭三大临床主征,肺循环淤血,体循环淤血,心输出量不足,一、 肺循环淤血,第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础,左心,动脉,肺,右心,静脉,一 肺循环淤血,第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础,（一）呼吸困难,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,劳力性呼吸困难,（二）紫绀,端坐呼吸,（三）肺部听诊有湿罗音,二 体循环淤血,第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础,颈静脉怒张和静脉压升高,水肿,肝淤血；肝肿大压痛，肝功能异常，肝硬化,脾：脾肿大，脾亢,胃肠淤血：消化不良、恶心、呕吐、腹泻,紫绀,三 心输出量不足,第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础,1,皮肤苍白或紫绀,2,疲乏无力，失眠，嗜睡,3,尿量减少，钠水潴留，氮质血症,4,心衰严重可致心源性休克,授课内容,概述,心力衰竭的基本病因、诱因与分类,心力衰竭发生的机制,心力衰竭临床表现的病理生理学基础,心力衰竭防治的病理生理学基础,第四节,心力衰竭防治的病理生理学基础,一、防治基本病因，消除诱因,二、改善心脏舒缩功能,三、减轻心脏前、后负荷,四、控制水肿：适当限盐，利尿,Thank you,