心脏瓣膜病

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内 科 学,第三篇 循环系统疾病,第八章,心脏瓣膜病,（,Valvular Heart Disease,）,雷寒,学时数：,2,学时,讲授目的和要求,1.,掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法,2.,熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证,3.,了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展,心脏瓣膜病,由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。,二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。二尖瓣（,70%);,二尖瓣,+,主动脉瓣,(20-30%),；单纯主动脉瓣,(2-5%),。,病因,1.,风湿性心脏病（,rheumatic heart disease,）：,简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及,40,岁以下人群。,2.,老年瓣膜退行性病变：瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多。,主要累及心脏、关节和中枢神经系统等。,是链球菌感染引起的一种交叉反应。,病理：为结缔组织渗出性和增殖性炎性反应，以阿效夫,(Aschoff),结节为特征，反复发作导致心脏瓣膜纤维化。,风湿热（病因及发病机制）,风湿热（临床表现）,发热、多汗,心脏炎，为本病最重要的表现,关节炎，为多发、游走和不对称性,皮肤病变，环形红斑和皮下结节,舞蹈病等,血常规和血沉,血清抗链球菌抗体,心肌标记物,其他检查,风湿热（实验室检查）,1.,主要表现：心脏炎、多发性关节炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节,2.,次要表现：发热和关节痛、急性期反应物质增加、心电图示,PR,间期延长,风湿热（诊断标准）,类风湿性关节炎,心肌炎,心包炎,风湿热（鉴别诊断）,一般处理,控制链球菌感染,抗风湿治疗,防治并发症,风湿热（治疗）,二尖瓣狭窄（,mitral stenosis,，,MS,）,病因,1.,风湿（,90,）,2.,其它：钙化,/,退行性变、先天性、结缔组织病（,SLE,、,RA,）、多发性骨髓瘤等均少见。,病理,二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少,二尖瓣狭窄的类型,瓣膜交界处，占,30%,瓣叶游离缘，占,15%,腱索，占,10%,以上部位的结合，占,45%,病理,1.,瓣叶弥漫性纤维化；,2.,交界处融合；,3.,腱索增厚融合；,4.,二尖瓣口开放受限。,病理生理,正常人的二尖瓣口面积为,4,6cm,2,，当面积减少一半即对跨瓣血流产生影响，从而定义为狭窄。（轻度,1.5cm,2,，中度,1,1.5cm,2,，重度,1cm,2,。）,测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度，重度时跨瓣压差可达,20mmHg,。,二尖瓣狭窄,左房压力增高,左房增大,肺动脉高压,右心室增大与右心衰竭,病理生理,二尖瓣面积减小（,1 cm,）,跨瓣压差增高（,20 mmHg,）,左房压增高（,25 mmHg,）,肺静脉压增高,肺毛压增高,肺间质水肿,劳力性呼吸困难,持续左房压增高,肺动脉高压,右室后负荷增加,右心衰,左房增大,附壁血栓、房颤,病理生理,临床表现（症状）,1.,呼吸困难 劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿,2.,咯血 包括：突然大量咯血（重度二狭）；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；肺梗死伴咯血,3.,咳嗽 以夜间更明显,4.,声嘶 扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经所致,（一）,“,二尖瓣面容,”,（双颧绀红）,临床表现（体征）,（二）二尖瓣狭窄的心脏体征,1.,心尖搏动正常或不明显,2.,舒张期震颤,3.,心尖区可闻及,S1,亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好,4.,心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导,临床表现（体征）,临床表现（体征）,（三）肺动脉高压的心脏体征,1.P,2,亢进或分裂；,2.,Graham Steel,杂音：相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第,2,肋间闻及的舒张早期吹风样杂音。,临床表现（体征）,（四）右心室扩大的心脏体征,右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及,SM,，吸气时增强。,并发症,一、心房颤动,二、急性肺水肿,三、血栓栓塞,四、右心衰竭,五、感染性心内膜炎,六、肺部感染,实验室检查（,X,线检查，正前位）,双心房影，肺动脉段突出，呈梨形心脏，肺淤血。,左房,二尖瓣狭窄,X,线检查,左心房增大,胸骨左缘第,3,肋间心浊音界增大，使心腰消失，如,梨形,，称,二尖瓣型心,风心病二狭，瓣口面积,1.2cm,2,实验室检查（,X,线检查，右前斜位）,增大的左房压迫食管下段后移,右室增大，使心前间隙缩小,实验室检查（心电图）,重度二狭可有,“,二尖瓣型,P,波,”,，,P,波宽度,0.12s,，伴切迹，,QRS,波群示电轴右偏和右心室肥厚,实验室检查（超声心动图）,为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法,1.M,型：二尖瓣城墙样改变（,EF,斜率降低，,A,峰消失。,2.,二维：左房增大；二尖瓣瓣叶增厚粘连，开放受限；二尖瓣前叶“圆顶样改变”。,3.,多普勒：舒张期二尖瓣血流速度增快。,M,型见,“,城垛样,”,改变,M,型超声见城垛样改变及前后叶同向运动。,1.,二尖瓣黏连狭窄及气球样改变,;2.,主动脉瓣黏连狭窄,;3.,左房内云雾状影,二维超声,鱼口样改变，舒张期二尖瓣口面积,1.1cm,2,用超声心动图评价,MS,的程度,（正常二尖瓣面积：,46 cm,）,轻度狭窄,中度狭窄,重度狭窄,二尖瓣口面积（,cm,）,1.52.0,1.01.4,1.0,平均跨瓣压差（,mmHg,）,20,诊断,心尖区舒张中晚期隆隆样杂音,胸部,X,线示左房增大,超声心动图示二尖瓣病变,鉴别诊断,心尖区有隆隆样舒张期杂音需鉴别：,1.,经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等,2.,Austin,Flint,杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全,3.,左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音,一、一般治疗,1.,预防风湿热复发：一般应坚持至患者,40,岁甚至终身应用苄星青霉素,120,万,u,，每月肌注一次,2.,预防感染性心内膜炎,3.,无症状者避免剧烈体育活动，定期（,6,12,个月）复查一次,4.,有临床症状者对症处理,1.,大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压,2.,急性肺水肿,选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物,正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率,3.,右心衰竭： 限钠盐摄入，利尿，强心等,二、并发症的处理,4.,房颤：治疗目的 为控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞。,（,1,）急性发作伴快速心室率：血流动力学稳定，控制心室率, ,受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄；如血流动力学不稳定，立即电复律。,（,2,）慢性心房颤动：首先争取介入或手术治疗狭窄；对于心房颤动病程,1,年，左心房直径,60mm,，无高度或完全性,AVB,和,SSS,者，考虑电复律或药物转复；不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝（华法林）。,：,二、并发症的处理,为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积,1.5cm,2,、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄,三、介入和手术治疗,三、介入和手术治疗,1.,经皮球囊二尖瓣成形术（,PBMV,）,为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法，在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳。,经皮球囊二尖瓣成形术,PBMV,的适应症,（,1,）对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术,（,2,）妊娠伴严重呼吸困难,（,3,）外科分离术后的再狭窄,PBMV,的主要并发症,（,1,）二尖瓣关闭不全,（,2,）脑栓塞,（,3,）心房穿孔所致心脏压塞,2.,闭式分离术,3.,直式分离术,4.,人工瓣膜置换术,适应证为： 严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者； 二狭合并二漏者,预后,在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均,7.3,年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和,10,年存活率,二尖瓣关闭不全,(mitral incompetence,MI) (mitral regurgitation,MR),定义,指二尖瓣装置（包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性受到损害，导致收缩期二尖瓣关闭不全。,二、瓣环扩大,1.,左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大,2.,二尖瓣环退行性变和钙化,三、腱索,先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）,四、乳头肌,AMI,并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）,病因,病理生理,一、急性,收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭,二、慢性,二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长,持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭,临床表现,一、症状,（一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克,（二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状；严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难。,1.,风心病 无症状期常超过,20,年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害,2.,二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭,二、体征,（一）急性 心尖搏动为高动力型。,P,2,亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响,（二）慢性,1.,心尖搏动,呈高动力型，心界向左下移位,2.,心音,风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音,3.,心脏杂音,风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导,并发症,一、心房颤动,二、感染性心内膜炎 较常见,三、体循环栓塞,四、心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期发生,五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者,实验室和其他检查,一、,X,线检查,1.心影：,急性者心影正常或左心房轻度增大；慢性重度反流常见左心房、左心室增大。,2.肺淤血：急性者伴明显肺淤血，甚至肺水肿；慢性者左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。,实验室和其他检查,二、心电图,急性者心电图正常；慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性,ST,T,改变；少数有右心室肥大征。,三、超声心动图（UCG）,1.,脉冲式多普勒和彩色多普勒,UCG,于二尖瓣左心房内探及收缩期反流束。可确诊诊断MR，且可半定量反流程度。,实验室和其他检查,MR按最大射流面积分级：,轻度：,8cm,2,实验室和其他检查,彩色多普勒,二尖瓣反流的脉冲多普勒,UCG,血流显像图,2.,M,型和二维,UCG,可显示二尖瓣的形态特征，有助于明确病因。,上图：,二尖瓣弥漫后叶增厚；,下图：二尖瓣前后叶脱垂。,实验室和其他检查,四、放射性核素心室造影,测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时,EF,，以判断左心室收缩功能。左心室,/,右心室心搏出量,2.5,提示严重反流。,五、左心室造影,观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的,“,金标准,”。,实验室和其他检查,诊断标准,急性者：如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、,X,线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、,IE,者，考虑诊断急性MR。,慢性者：心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖,UCG,。即,心尖收缩期杂音+左房左室扩大+心脏彩超。,鉴别诊断,一、三尖瓣关闭不全,在三尖瓣区最清楚，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。,二、室间隔缺损,为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤。,三、主、肺动脉瓣狭窄,主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第,2,肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第,2,肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第,3,、,4,肋间。,UCG,可确诊。,一 急性MR 内科治疗一般为术前过渡措施,（降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因）,1.扩管药：如硝普钠或酚妥拉明,2.强心及利尿：如洋地黄（西地兰）及速尿等,3.主动脉内球囊反搏术（IABP）,4.外科手术：二尖瓣重建或二尖瓣置换,治疗,二 慢性MR：,（一）内科治疗,1.,预防,IE,；风心病者预防风湿活动,2.,无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访,3.,心房颤动 复律、控制心室率、抗凝（华法林,),4.,心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、,ACEI,或,ARB,、,阻滞剂、洋地黄,治疗,（二）外科治疗,是恢复瓣膜关闭完整性的根本措施。,1.手术适应证 包括： 重度MR伴心功能,-,级； 心功能,级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（,LVESVI,）,30ml/m,2,；,重度MR，,LVEF,，左室收缩及舒张末期内径增大，,LVESVI60ml/m,2,，无症状者也应考虑手术治疗,治疗,2.手术方法 包括：瓣膜修补术：瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者；人工瓣膜置换术：瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者。,治疗,预后,急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高,年龄,50,岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差,主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS),定义,AS是左室到主动脉的血流受阻，受阻的 部位包括瓣膜水平、瓣膜上或瓣膜下。瓣上狭窄多数是先天性的，瓣下狭窄通常由于纤维肌性或肌性阻塞。,病因,风心病：大多伴有二尖瓣病变。,先天性：先天性二叶瓣畸形等。,钙化/退行性病变：有增多趋势，,多见于,65,岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化,感染性心内膜炎,病理,成人主动脉瓣口,3.0cm,2,。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。,病理生理,当瓣口,1.0cm,2,时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著,左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力 、心肌缺血和纤维化左心室功能衰竭。,病理生理,AS,左室向心性肥厚,、左室舒张末压增高,左室舒张末容量增加,左房压增高,肺毛细血管压增高,肺淤血和肺水肿,心输出量减少,心肌缺血,临床表现,一、症状,（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿,（二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解,（三）晕厥或接近晕厥：见于,1/3,的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起,“呼吸困难、晕厥和心绞痛”为常见三联征,晕厥的机制：,运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加, 运动致心肌缺血左心室收缩功能心排血量, 运动时左心室收缩压急剧过度激活室内压力感受器外周血管阻力, 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量左心室心排出量, 休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）心排血量,二、体征,（一）心音 第一心音正常，第二心音减弱或消失，,A,2,逆分裂。可闻及第四心音,（二）收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第,2,肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤,（三）其他 细迟脉（,pulsus parvus et tardus,）、,SBP ,、脉压,并发症,一、心律失常,二、心脏性猝死,三、感染性心内膜炎,四、体循环栓塞,五、心力衰竭,六、胃肠道出血,实验室和其他检查,一、,X,线检查,心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象。,实验室和其他检查,二、心电图,重度狭窄者有左心室肥厚伴,ST,T,改变和左心房大。房颤、室性心律失常,实验室和其他检查,三、超声心动图,二维,UCG,探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因,彩色多普勒血流显像示收缩期主动脉瓣狭窄时,瓣上呈花色镶嵌血流,实验室和其他检查,四、心导管检查,当,UCG,不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查。,常以左心室主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差,50mmHg,或峰压差,70mmHg,为重度狭窄,实验室和其他检查,轻度狭窄,中度狭窄,重度狭窄,主动脉瓣口面积（,cm,）, 1.0,0.751.0,50,用心导管检查评价,AS的程度,（正常主动脉瓣面积：,24cm）,诊断标准,一、AS的诊断,典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断，确诊有赖,UCG,。,二、病因诊断,如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病；单纯主动脉瓣狭窄、,16,65,岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；,65,岁者，退行性老年钙化性病变多见。,诊断依据主要是,收缩期杂音和,Echo/Doppler,鉴别诊断,1.先天性主动脉瓣上狭窄,2.先天性主动脉瓣下狭窄,3.梗阻性肥厚型心肌病：有收缩期二尖瓣前叶前移（SAM征）,主动脉瓣狭窄需与其他左心室流出道梗阻疾病相鉴别：,除体征外，鉴别有赖于,UCG,治疗,一、内科治疗,（一）一般治疗,1.预防性使用抗生素防止感染性心内膜炎,2.避免中重度体力活动及竞争性运动,3.定期复查UCG，对AS进行定量测定，掌控手术时机,（二）预防和控制心律失常：房颤时恢复窦律,（三）治疗心绞痛,（四）治疗心力衰竭：避免强烈的扩血管和利尿,外科手术指征 ：,严重狭窄：,AVA,0.8,，,左室,-,主动脉压差,50mmHg,心绞痛；晕厥,左心衰,球囊扩张：,治疗,二、外科治疗,1.手术方式：人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。,2.手术指征：,重度狭窄患者，伴：,（平均跨瓣压差,50mmHg,）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状；无症状者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全。,3.预后：术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者,治疗,三、经皮球囊主动脉瓣成形术,主要为,有手术指征但不能手术或不愿手术者。即严重主动脉瓣狭窄伴以下情况：,心源性休克； 需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施； 妊娠妇女； 拒绝手术治疗者,治疗,预后,可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅,3,年左右,人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者,主动脉瓣关闭不全,(Aortic Regurgitation,AR),瓣膜疾病,1.慢性：风心病、感染性心内膜炎、先天性畸形（二叶式、室间隔缺损）、先天性主动脉瓣脱垂、主动脉瓣,粘液样变性、,强制性脊椎炎。,2.急性,：感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿，人工瓣膜撕裂,病因,主动脉根部扩张,1.慢性：梅毒、Marfan,s综合症、Valsalva窦瘤、强直性脊柱炎（升主动脉弥漫性扩张）、升主动脉瘤（严重高血压及动脉粥样硬化所致）。,2.急性：主动脉夹层破裂,左心室容量负荷,左心室舒张压,肺淤血,肺水肿,左心房压,舒张期血流由主动脉反流入左心室,急性主动脉瓣关闭不全,病理生理,主动脉瓣返流,左心室舒张末容量,左心室心搏量,左心室扩张,左心室收缩功能降低,左心衰竭,慢性主动脉瓣关闭不全,病理生理,临床表现,一、症状,（一）急性 轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压,（二）慢性 可多年无症状。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现,体征,点头征（,De Musset,征）,水冲脉（,Corrigan,s pulse,）,股动脉枪击音（,Traube,征）,杜氏双期杂音（,Duroziez,征）,毛细血管搏动征,周围血管征：,心脏体征,心尖搏动向左下移位；,震颤提示严重返流，主动脉瓣第二音减弱；,主动脉瓣区舒张期叹气样杂音，Austin-Flint杂音。,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,器质性,相对性,杂音特点,粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤,柔和，递减型，为舒张早期杂音,，,无震颤,拍击性,S,1,常有,无,开瓣音,可有,无,心房颤动,常有,无,X,线心影,呈二尖瓣型，右室、左房增大,呈主动脉型，左室增大,并发症,1.,感染性心内膜炎,2.,室性心律失常,3.,心力衰竭,实验室和其他检查,一、,X,线检查,（一）急性 心脏大小正常，无主动脉扩张，常有肺淤血或肺水肿征,（二）,慢性 动脉结突出，左心室增大突出，可有左心房增大，升主动脉明显扩张，整个心脏状似靴形。左心衰竭时有肺淤血征。,左心室增大 向左下增大，心腰加深，似靴形。,男，,36,岁，风心病，主动脉瓣关闭不全,左心室,80mm,实验室和其他检查,二、超声心动图,二维超声表现为二尖瓣前叶舒张期振颤，左心室增大，升主动脉扩张。可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定。,实验室和其他检查,脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在,主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束,，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流严重程度。,实验室和其他检查（UCG）,实验室和其他检查（UCG）,彩色多普勒血流示舒张期由主动脉瓣口至左室流出道的彩色返流血流束,心尖五腔心切面示主动脉瓣赘生物,左室长轴切面示主动脉瓣赘生物并瓣叶脱垂,实验室和其他检查（UCG）,三、心电图,急性者常见窦性心动过速和非特异性,ST,T,改变。慢性者常见左心室肥厚劳损。,四、放射性核素心室造影,五、磁共振显像,六、主动脉造影,实验室和其他检查（UCG）,诊断,主动脉瓣区舒张期叹气样杂音,周围血管征,超声心动图,*,根据临床表现,70%,患者可明确诊断：典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音,+,周围血管征,。,（症状无特异性,),*,确定诊断依赖于心脏超声,鉴别诊断,1.,主动脉舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与,Graham,Steell,杂音鉴别,：Graham Steell,杂音类似,AR,杂音但,P2,亢进；,2. Austin-Flint,杂音注意与,MS,相鉴别。,治疗,一、急性,1.,外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施,2.,内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学，必要时使用,IABP,。,二、慢性,（一）内科治疗,1.,预防感染性心内膜炎,，,梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗,。,2.,无症状的轻或中度反流者，定期随访，应包括,UCG,检查。,3. DBP90mmHg,应用降压药,。,4.,即使无症状，,ACEI,用于严重反流和左心室扩张者,。,5. 治疗左心衰竭,和心绞痛，积极纠正心房颤动和治疗心律失常,6.,如有感染应及早积极控制,。,（二）外科治疗,人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法,。,适应证,为,： 有症状的,左心室功能不全,患者； 无症状伴左心室功能低下,，LVED,50mm,。禁忌证,为,：,LVEF0.15,0.20,，,LVEDD80mmHg,或,LVEDVI300ml/m,2,预后,急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭,慢性者无症状期长，症状出现后，病情常迅速恶化,谢谢,复习思考题,1.,二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？,2.,主动脉瓣关闭不全引起周围血管征的病理生理？,3.,主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？,4.,如何诊断和处理二尖瓣病变？,5.,如何诊断和治疗主动脉瓣病变？,