心脏猝死精

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心脏猝死,与心肺复苏,心脏猝死的定义,是由各种心脏原因所引起的，以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡，即不论事前存在的心脏病已被诊断已否，死亡的特征涉及其发生的时间和方式是不可预料的、快速的，并起因于自然的病理生理过程而非人为或外伤因素造成者。在发生SCD过程中，一般可有4个组成部分，即前驱症状、终末事件的开始、心脏骤停与生物学死亡。,流行病学,Framingham前瞻性研究结果，以症状开始后1小时内死亡作为猝死定义，在26年间的所有死亡者中，13%为猝死，并提示约50%冠心病患者的死亡为猝死。,在美国，每年估计有30万SCD（总体发病率0.1-0.2%），这代表了50%以上所有心血管病引起的死亡。由于SCD与心脏性死亡都以冠心病为主，总的SCD的比例和冠心病猝死的比例相似。,心脏猝死的病因与有关因素,冠心病,是最常见的SCD病因，预示因素包括：,LVEF降低,室性异位搏动,非冠心病的冠状动脉结构异常,冠脉先天性异常,冠脉栓塞,冠脉炎,冠脉机械性阻塞,冠脉痉挛,心室肥厚,左室,肥厚是SCD独立危险因素，可见于高血压性心脏病及/或冠心病、瓣膜病、梗阻性或非梗阻性肥厚型心肌病、原发性肺动脉高压及某些先天性心脏病均可引起左心室及/或右心室肥厚,心室严重肥厚者易引起心律失常,甚至发生猝死。,心肌疾病与心力衰竭,SCD危险随左室功能恶化而增加。,慢性心力衰竭经治疗后症状改善并不能改变病人的长期预后,血流动力学已达稳定的心衰病人突然死去并不少见。资料表明在心衰病人死亡中47%为猝死。机理可能是心律失常与射血分数低。,急性心力衰竭 急性大块心肌梗塞, 急性心肌炎，大块肺梗塞、心肌梗塞与感染性心内膜炎使乳头肌或腱索断裂,心房粘液瘤及人工瓣膜栓塞均可引起急性心力衰竭。由 于循环衰竭本身或继发于心律失常 , 可引起猝死。,心脏炎症、浸润、肿瘤及退行性变,急性心肌炎可引起传导系统功能障碍,造成房室传导阻滞，并可以引起致命性室性心律失常而猝死。,右室发育不良常发生心律紊乱，特别是室性心动过速 , 但猝死少见。心脏淀粉样变也易引起猝死 , 可达 30%, 与心室肌及传导系统广泛受累有关。,先天性心脏病,主动脉狭窄及伴有右向左分流的Eisenmenger 综合征常致猝死。法鲁四联症、大血管转位及房室共同通道术后常出现致命性心律失常及猝死 , 故应严密观察。,电生理异常,前壁心肌梗塞伴束支阻滞在发病30天内心室颤动危险性很大,发生率可达47%左右。心肌梗塞合并房室传导阻滞者也易致心室颤动及猝死。,Q-T,延长综合征分遗传性先天性 Q-T间期延长综合征和获得性Q-T间期延长综合征,常并发严重室性心律失常,特别是扭转型室性心动过速,猝死危险很大。后天性Q-T延长当去除病因后可望治愈。,瓣膜性心脏病,主动脉瓣狭窄最常见，其他瓣膜的狭窄、慢性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流都可引起SCD。,二尖瓣脱垂综合征是否作为SCD病因尚有争议。,其它猝死原因,运,动员猝死在剧烈运动时发生,死者多有心脏病,特别是肥厚型心肌病(阻塞性或非阻塞性)、主动脉瓣狭窄或冠状动脉疾患。但生前多未诊断出来。,少数运动员尸检时既无结构改变, 也无机能异常。,其它猝死原因,特发性心室颤动引起猝死者,心脏无任何机能或器质性改变,见于年轻健康人。在东南亚、菲律宾、日本和老挝有一种年轻男人猝死综合征,多在睡眠时死亡。,猝死的病理改变,临床特点,临床表现均包括:,意识丧失;,呼吸停止(停止前可出 现叹气样呼吸);,心音、脉搏消失；,血压测不到。,发展过程:,1015,秒,皮肤发绀 , 神志不清,抽搐。,1545秒,瞳孔扩 大。,45秒4分, 瞳孔继续扩大,在 1分45秒瞳孔最大,如果对光反射存在,还有抢救成活希望。,4分钟内抢救半数可望成活。,46分钟,抢救成活希望甚小,或者心脏可能复跳,但中枢神经发生不可逆损害。,SCD高危患者的识别,左心室功能评估,Holter监测,信号平均心电图,心率变异性,心内电生理检查,心性猝死的处理,临床复苏术,基础生命抢救手法,主要目的是保证提供最低限度的脑供血。按照正规训练的CPR手法,应该可以提供正常血供的 25%30% 。,临床复苏术,1979,年美国心脏病学会和 1985 年美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议文件,都主张按照英文字母A,、B、C 、 D,等来进行。,A,即气道(,airway）B,为呼吸 (,breathing)C,为循环（circulation）,D,为确切的治疗(,definitive treatment)。,CPR,手法如下：,病人体位病人平卧在平地或硬板上。 立即保持气道通畅 , 使用仰头抬頦法, 使病人的口腔轴与咽喉轴约成直线 , 既可防止舌根、会厌阻塞气道口又方便气管插管。操作者一般站在病人右侧,用左手置於病人前 额上,用力向后压,同时右手手指放在病人下頜骨下缘 , 将頦部向上、前抬起 , 这样就完成了仰头抬頦法, 保持气道通畅。,CPR,手法如下：,口对口呼气，撑开病人的口 , 右手的拇指与食指捏紧病人的鼻 孔 , 防止呼入的气逸出。抢救人员用自己的双唇包绕封住病人的口外部,形成不透气的密 闭状态。然后以中等力量,约用11.5 秒的速度呼入气体。应观察病人的胸腔是否被吹起。一般所需气体容量为800,ml,左右,不宜超过1200,ml。,因为如气体容量太大,呼气力太大,均易使部分气体吹入病人胃部,造成充气性胃扩张。,CPR,手法如下：,胸外按压注意点,抢救人员的两臂必须伸直, 压力来自抢救人员的双肩向下压, 肘关节不曲,每次将胸骨压下约 3.54.5,cm ,按压一次后,放松压力,但抢救人员的手掌不离开病人胸骨部位,按压与放松的时间相等每分钟按压 8,O-100,次。,进一步生命抢救,应尽可能早开始,如人力足够,BLS,与,ALS,应同时分组进 行, 可取得较高的疗效。,ALS,包括 运用辅助设备和特殊技术,以促使 心搏和自主呼吸尽早恢复,包括气管插管、直流电非同步除颤以及使用各种抢救药物。,进一步生命抢救,气管内插管应尽早进行, 插入的通气管要适合病人体型,并且管壁外必须有气 囊。插入后, 即将气囊充气, 避免漏气 , 并可防止呕吐物流入气管。插入通气管后,可立即联接非同步定容呼吸器或麻醉机。每分钟通气1215次即可。,进一步生命抢救,直,流电非同步除颤 因为心脏骤停的直接原因最常见的是心室颤动 , 约占 80% 的 病例。所以有人主张 盲目除颤 ,即不经气管插管等措施,一经判定为心脏骤停,立即除颤。,70 年代在我国盛行一时的三联针, 和以后经改变的新三联针,虽然至今还有临床医师在应用,但事实已 证明这样联合使用肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙基肾上腺 (三联针)或肾上腺素、异丙基肾上腺素和阿托品或利多卡因(新三联针)既无充分的理论根据,亦无肯定疗效。而且其中有的药物,现在己因弊多利少,被建议不用于复苏。应该按实际需要给药。,药物,在临床实践中,可以把复苏时使用的药物分两部分:,BLS-CPR,时的首选药和,ALS或CPR,已获初步疗效后使用的药物。,BLS-CPR,时的第一线药,(一) 肾上腺素为肾上腺能,受体和,受体的兴奋剂,对两种受体几乎具有相同程度的作用。肾上腺素可以加速心率,中等程度地加强心肌收缩,并增强周围血管阻力。心脏骤停后,肾上腺素是第一个经静脉注射(或稀释后,由气管内注入)的药物。因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量,并可以改变细室性颤动为粗室性颤动,以利电除颤。无论是室性颤 动、心室停搏或心电-机械分离,均适用。,剂量：肾上腺素0.51,mg,静注,己作气管插管,可用10,ml,等渗盐液稀释后经气管注入。 5,min,后可以重复。,(二)阿托品为抗副交感剂,用于心室停搏。它可以通过解除迷走神经张力作用,加速窦率和改善房室传导。,剂量 静脉即注 1.0,mgmin,后可重复。亦可经气管注入。应注意的是 , 如心搏已恢 复, 心率叉较快,就不宜用阿托品,特别是急性心肌梗死的病人。因加速心率 , 可以加重心肌 缺血,扩大梗死面积。,（三）乙胺碘呋酮为III类抗心律失常药，复苏时应用主要针对室性心律失常。剂量：150mg稀释后静脉缓慢注射，有效后300mg静滴维持。,(四) 利多于因 是用于处理急性心肌梗死并发多发性室性早搏时的首选药, 也是用于处理室性颤动的第一线药物。利多卡因也可用来提高除颤成功率。,剂量 利多卡因12,mg/kg,体重, 静注,速度不宜超过50,mg/min。,也可由气管给药。可以静脉点滴维持, 防止室颤复发, 滴速为24,mg/min。,二、,ALS,或,CPR,已获初步效果时的用药,( 一 ) 碳酸氢钠 经过,CPR、,电除颤等以后, 血气分析发现有严重的代谢性酸中毒, 此时可考虑用适量的碳酸氢纳, 以纠正因乳酸积聚所致的酸中毒。目前认为在复苏的最初10,min,以内 , 不宜使用碳酸氢钠。,剂量 20,mmol/kg,体重。静脉点滴较好。,( 二 ) 多巴胺 去甲肾上腺素的化学前体 , 与去甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外周动脉作用较弱 , 特别是剂量不大时 ,12,ug,/(,kg-min）,时 , 已经可以扩张肾动脉。剂量为 2 10,ug,/(,kg-min）,仍属低水平 。它通过,B,受体兴奋作用 , 可以增加心排出量 , 并扩张肾和肠系膜血管。如把剂量增至2030,ug,/(,kg-min),时 , 肾脏的灌流就受影响。目前常与间羟胺联合应用于,CPR,后心脏搏动已恢复, 但尚不能保持正常血压时。,( 三 ) 间羟胺 ( 阿拉明 ) 是人工合成的拟交感剂。虽然它也是,受体兴奋剂 , 但对肾血流量影响不明显 , 所以无损于肾功能。它主要升高平均血压,对脑供血有利。,剂量,25mg,静脉射 ,10-,15min,可重复 , 或取 20100,mg,间选胶加于 5% 葡萄糖 500,ml,中静滴。,( 四 ) 去甲肾土腺素是强有力的,受体兴奋剂 , 增加周围血管阻力 ( 收缩周围小动 脉 ) 。在,CPR,后 , 心搏恢复 , 血压低 , 而周围阻力从临床检查看并不高 , 可小量使用。静脉点滴 8, g/min,。不宜增大剂量 , 因为它收缩肾脏小动脉 , 严重损害肾功能 , 并可致急性肾功能衰竭。,剂量：,加 1,mg,去甲肾上腺素於 5% 葡萄糖液 250,ml,或低分子右旋糖所液 , 使配成 16,g/ml,的溶液,最好用输液泵给药。注意肾功能变化。,( 五 )用于改善心脏功能的药物,1. 多巴酚丁胺 (,Dobufamine),这是强有力的加强心肌收缩的,受体兴奋剂。对于心 肌收缩无力所致心功能受损,它已被认为是第一线药物。与硝普钠联合使用时,有协同作用。,剂量：,2.520ug/(kg-min）,静脉点滴,用输液泵调整剂量,由较小剂量开始。注意事项：使用多巴酚丁胺时,应进行血液动力监测。剂量大于 20,g/(kg-min),时, 心率可以加速,可能加重心肌缺血。如病人原为梗阻性肥厚性心肌病,则是禁用的。,2. 硝普钠同时扩张周围动、静脉 , 降低心脏的前、后负荷,从而增加心排出量。作用开始很快,停止用药,其作用几乎也立即停止,因此必需监测血压。,剂量：,0.51.0 g/(kg-min）,静脉点滴,应该用输液泵,从小剂量开始,调整到所需剂量。或加50,mg,硝普钠于 5% 葡萄糖液 250,ml,配制成 200,g/ml,的溶液使用。输液器及滴管 均应用黑布或黑纸包裹避光。注意事项,硝普钠代谢成为氰化物,具有毒性作用。,3. 硝酸甘泊主要为降低心脏的前负荷 , 因为它主要松弛静脉的血管平滑肌,扩张静 脉。同时它也降低周围血管阻力,因此也适当减小心脏的后负荷,左室充盈压下降,改善心排出量。心肌氧需求量降低 , 而冠脉灌注增加,从而改善心脏功能。,剂量 20,g/min,静脉点滴, 小剂量开始每 35,min,增加 5,g/min,最大剂量为200,g/min,注意事项,应进行血液动力学的监测。可能引起低血压和头痛等副作用。,进一步处理：,病因纠正,脑复苏,保护肾功能,