06-09-济南 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展_课件

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展,北京大学人民医院,何权瀛,一、概述,睡眠相关呼吸障碍疾病分类,(1) CSAS,Primary central sleep apnea,Central sleep apnea due to Cheyne Strokes breathing patten,Central sleep apnea due to High-Altritude periodic breathing,Central sleep apnea due to Medical Condition nor Cheyne Strokes,Primary sleep apnea of infancy,(2) OSAS,(3) Sleep related hypoventilation / hypoxemic syndrome,Sleep related nonobstructive alveolar hypoventilation, Idiopathic,Congenital central alveolar hypoventilation syndrome,(4) Sleep related hypoventilation / hypoxemic,syndrome due to medical condition,Sleep related hypoventilation/hypoxemic due to pulmonary parenchymal or vascular pathology,Sleep related hypoventilation/hypoxemic due to lower airways obstruction,Sleep related hypoventilation/hypoxemic due to neuromuscular,&,chest wall disorders,(5) Other sleep related breathing disorder,Sleep apnea/sleep related breathing disorder, unspecified,4、觉醒反响：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重；,5、微觉醒：睡眠过程中持续3秒以上的EEG频率改变，包括波、波和/或频率大于16Hz的脑电波不包括纺锤波；,6、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。,二、,病因和主要危险因素,1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数Body mass index, BMI25kg/；体重kg/身高2(m2),2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；,3、性别：男性患病者明显多于女性；,4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等、以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；,5、家族史；,6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物,7、长期重度吸烟；,8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患如帕金森氏病、长期胃食管返流等。,肥胖标准体重20%颈短粗软腭下垂重度扁桃体肥大腺样体肥大悬雍垂过长、增粗咽腔狭小小颌畸形、下颌退缩甲状腺功能低下舌体肥大舌根后坠咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻息肉鼻甲肥大鼻腔肿瘤肢端肥大垂体功能减退胃食管返流,三、发病机制,上气道解剖结构异常,上气道任何部位均可发生阻塞,咽部是上气道阻塞的好发部位.,OSAHAS患者咽部口径和容积均小于对照组。上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病理学根底。,上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发生变化。,上气道呼吸力学的改变,：,管腔内压：决定于吸气肌收缩力,管腔外压力：由颌面部器官和组织的重力与围绕在气道周围的脂肪沉积构成,跨壁压：管腔外压力与管腔内压力之差,管腔开放状态决定于管腔内压、管腔外压及跨壁压和管壁顺应性等。,上气道顺应性的作用,咽部是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官，很容易塌陷。清醒状态下上气道顺应性正常或低于正常水平，睡眠状态时上气道顺应性增加，在高的跨壁压和吸气负压作用下极易闭合和发生呼吸暂停。,睡眠对上气道的影响,睡眠时OSAHAS患者上气道扩张肌对于胸腔负压和气道阻力增加的反射减弱或消失，REM期更为明显。上气道扩张肌肉张力减低、上气道腔内径减小，咽腔侧壁顺应性增加。,发生睡眠呼吸低通气和呼吸暂停时，气道阻力升高、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌缩力明显增强，大幅度增加胸内压和上气道的腔内负压，促成上气道塌陷。睡眠呼吸暂停的发生还与咽腔扩张肌与膈肌收缩不同步和配合不协调有关。,OSAHS发病过程中的炎性机制： TNF、IL6、CRP、ET1 氧化/抗氧化失衡，氧化负荷明显增加。,四、,睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化,长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。,反复发生重度呼吸暂停也会引起CO,2,潴留和呼吸性酸中毒。,睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神病症。,睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。,呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。,五、,临床表现,夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，自觉憋气。,夜尿增多，,晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降；,可能合并高血压、冠心病、肺心病、中风等心脑血管病变。,进行性体重增加。,严重者出现心理、智能、行为异常。,六、体检及常规检查工程,1、体重指数BMI=体重(kg)/身高,2,()；,2、体格检查：包括颈围、血压、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等；,3、红细胞计数、HB、HCT、MCV、MCHC；,4、动脉血气分析；,5、肺功能检查；,6、X线头影测量包括咽喉部测量及X线胸片；,7、心电图、UCG；,8、其它相关疾病的临床表现；,9、可能发生的靶器官损害；,10、局部患者应检查甲状腺功能、垂体功能；,1、初筛诊断仪检查 2、多导睡眠图PSG监测3、嗜睡程度的评价,七、主要实验室检测方法,多导睡眠图PSG监测,整夜PSG监测：是诊断OSAHS的最正确方法，不少于7小时的睡眠 。,适用指证：1、临床上疑心为OSAHS者；2、临床上其它病症体征支持患有OSAHS，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；3、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；4、原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；5、评价各种治疗手段对SAHS的治疗效果；6、诊断其它睡眠障碍性疾患。,初筛诊断仪检查,多导睡眠图监测指标中的局部工程进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度、口鼻气流+鼾声+血氧饱和度+胸腹运动 。,夜间分段PSG监测,在同一晚上前24小时进行PSG监测，之后进行24小时的持续气道正压通气Continuous positive airway pressure, CPAP压力调定。,优点：可以减少检查和治疗费用。,适用指证：AHI20次/小时，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重低氧血症；因睡眠后期快动眼相Rapid eye movement，REM睡眠增多，CPAP压力调定的时间应3小时；患者平卧位时，CPAP压力可以完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。,如果不能满足以上条件，应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP压力调定。,午后小睡的PSG监测,对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要保证24小时的睡眠时间包括REM和NREM睡眠才能满足诊断OSAHS的需要，因此存在一定的失败率和假阴性结果。,嗜睡程度的评价,(1)Epworth嗜睡量表Epworth sleepiness scale，ESS和斯坦福嗜睡量表Stanford sleepiness scale，SSS见附表1。现多采用ESS嗜睡量表。,附表1 Epworth嗜睡量表,在以下情况有无打盹、瞌睡的可能性,从不(0),很少（1）,有时(2）,经常(3）,坐着阅读时,看电视时,在公共场所坐着不动时（如在剧场或开会）,长时间坐车时中间不休息（超过1小时）,坐着与人谈话时,饭后休息时（未饮酒时）,开车等红绿灯时,下午静卧休息时,2嗜睡的客观评价：,1、用PSG可疑对患者白天嗜睡进行客观评估。,2、屡次睡眠潜伏期试验Multiple sleep latency test, MSLT：让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持续30分钟。,计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数,睡眠潜伏时间10分钟者为正常,附录：对打鼾程度的评价,轻度打鼾较正常人呼吸声音粗重,中等度打鼾鼾声响亮程度大于普通人说话声音,重度打鼾鼾声响亮以至同一房间的人无法入睡,八、,一般诊断流程,具有危险因素的人群,典型的病症打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等,体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常,白天嗜睡的评价ESS评分, ,ESS评分9分 ESS评分9分, 进行PSG监测 AHI40,夜间最低S,a,O,2,（%）,8589,8084,9分；,5、血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数10次/小时。,符合以上5条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进一步进行PSG监测。,十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响,(,一,),、睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害,OSAHS对心血管系统的损害最为明显，OSAHS是高血压、冠心病的独立危险因素，导致心绞痛、心肌堵塞、心衰、心律失常和夜间猝死,1、OSAHS与高血压,目前已明确OSAHS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因素。OSAHS与高血压之间不仅存在相关关系，而且是因果关系。流行病学研究结果说明高血压患者中OSAHS患病率约3050，在OSAHS患者中高血压患病率为5080%，一般人群中高血压患病率通常为1020。,国内OSAHS患者中高血压发生率为50.5%,轻度26.8%,中度19.6%,重度53.6%。,Peppard等经过4年随访发现OSAHS患者AHI的上下与4年后发生高血压风险OR值明显相关P=0.02。,Peppard et al. N Eng J Med, 2000,342:1378,顽固性高血压的一个重要原因就是临床医师将某些继发性高血压误认为是原发性高血压。单纯使用各种降压药物，效果不佳。,由OSAHS引起的高血压多为难治性高血压，单纯药物治疗效果差。如采取正确治疗策略(药物治疗+CPAP等)那么可收到满意的效果。,普通高血压患者即非OSAHS引起者多属杓型，而OSAHS引起的高血压患者多属非杓型。,由中、重度OSAHS引起的高血压患者中69.4%的昼夜血压曲线为非杓型。,8AM,6AM,血压,OSAHS,原发高血压,非杓型高血压危害更大,第一，血压升高多发生在夜间和清晨，如果不进行24小时血压监测那么很难发现其血压异常，因而具有隐匿性，不易早期发现。,第二，非杓型高血压更容易发生左心室肥厚，左室舒张功能减退。其病死率为杓型高血压的4.5倍。,日本一项调查发现OSAHS患者患缺血性心脏病(IHD)的相对危险比为普通人群的1.2-6.9倍，35%-40%IHD患者的AHI 10, 23.8%的OSHAS患者同时患有IHD。,重度OSAHS患者中50%患有冠心病，近30%的OSAHS患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血，尤其是在REM睡眠时相。,Peker P等研究结果显示患有OSAHS的患者在5年随访期间死于心肌梗死和中风的机率37.5%显著高于对照组无OSAHS, 9.3%。,2、OSAHS与冠心病,3、OSAHS与心律失常和心衰,80% OSAHS患者出现心动过缓，室性早搏发生率为57%-74%。10%以上患者可发生度房室传导阻滞。当SaO260%时即可出现频繁的早搏。据协和医院报告146例OSAHS患者中56.2%发生心律失常，包括早搏、心动过速、房室传导阻滞等。,CHF中40%-60%合并睡眠呼吸障碍。主要为中枢性睡眠呼吸暂停,。,OSAHS引起心血管病的机制,夜间发生复杂多变的低氧血症包括不同频度、幅度、速度，造成交感神经兴奋性升高，儿茶酚胺水平升高，血管收缩，相反血管舒张功能减弱，主要脏器血流供给减少。,反复发生的缺氧复氧引起氧化应激，导致各种细胞受损。,OSAHS引起心血管病的机制,反复发生缺氧再灌注损伤产生的血管内皮生长因子、炎性因子、粘附分子引起血管内皮细胞损害。,肾素血管紧张素醛固酮系统机制。,睡眠结构紊乱，睡眠片断进一步加重植物神经功能紊乱。,遗传与基因机制。,(,二,),、睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害,1、OSAHS与脑中风,OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。,夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。,鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素，假设伴有呼吸暂停，这种相关性更显著。,2、OSAHS与痴呆症,96老年OSAHS患者有不同程度的痴呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。,儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反响迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。,3、OSAHS与神经精神异常,因低氧血症引起运动兴奋性增强：睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。,OSAHS可引起躁狂症和抑郁症：语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。,4、诱发癫痫,睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。,(,三,),、睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害,1、OSAHS与呼吸衰竭,OSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调，肺通气功能下降，出现严重呼吸困难病症和体征，如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭。,2、OSAHS与夜间哮喘,并发夜间哮喘。哮喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停。,机理：1、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体引起反射性支气管收缩2、胸腔负压增加，迷走张力升高，导致支气管收缩。强烈的支气管收缩和高反响性可引起哮喘。,3、OSAHS与肺心病,OSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与PaO2和PaCO2显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。,重叠综合症 COPD并OSAHS,(,四,),、睡眠呼吸暂停对内分泌和性功能影响,1、OSAHS与糖尿病,OSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素抵抗。,机理,呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，糖的无氧酵解增多；,胰岛素抗体阳性增多；,肥胖使胰岛素功能相对缺乏等。,2、OSAHS与肢端肥大症,OSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。,3、OSAHS与性功能障碍,表现为夫妻性生活不和谐，甚至为此感情不和而离婚，男性表现为阳痿、性欲减退。,4、OSAHS与垂体和甲状腺功能减退,OSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺激素释放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。,局部患者是先有甲状腺功能减退后有OSAHS，这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对CO2反响迟钝，可出现混合型呼吸暂停。,5、生长激素(GH)分泌减少,生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟。,(,五,),、睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、消化系统等影响,1、OSAHS与肾功能的损害： OSAHS患者肌酐去除率降低，肾浓缩功能减退，夜尿增多，治疗后上述指标有改善。,2、OSAHS与红细胞增多症：OSAHS患者因夜间低氧血症，刺激红细胞生产素增多，红细胞增加。,3、睡眠呼吸暂停患者用力吸气，胸内负压更明显，导致胃食管返流。,4、睡眠呼吸暂停患者张口呼吸，鼻腔加温、加湿、滤过作用消失，易发生咽炎。,(,六,),、睡眠呼吸暂停对生活和工作质量的影响,OSAHS患者睡眠质量较差，有效睡眠减少，白天嗜睡,：驾车时常因打瞌睡而出现车祸，可造成严重的自身和他人伤亡，给社会带来很大危害。Findley研究报告OSAHS驾驶员车祸发生率是无OSAHS驾驶员的7倍。因打瞌睡而造成车祸的死亡率却占交通事故死亡率的83。,OSAHS患者学习成绩下降，留级、退学,OSAHS患者影响工作效率及上下级关系。,高血压特点为晨起血压升高,冠心病、夜间心绞痛 可致猝死,心梗 、心律失常,心衰 糖尿病,脑中风,癫痫发作、痴呆症 、神经衰弱,神经、精神异常,肺动脉高压、肺心病重叠综合征呼吸衰竭， 夜间哮喘，,RBC升高，血液粘滞,肾功能损害，遗尿、性功能障碍,胃食管返流,甲状腺功能低下,肢端肥大症、生长激素分泌减少小儿发育延迟,记忆力学习成绩工作效率留级退学,交通事故,诊断要素内容,1、有无OSAHS,2、临床分型,3、病情分度,4、白天嗜睡评分,5、有无相关疾病病因、危险因素,6、有无靶器官损害,提高OSAHS早期诊断率,提高OSAHS诊断警觉性高危人群特征,睡眠过程中中度以上打鼾、鼾声不规那么，呼吸暂停,睡眠中憋气，憋醒,睡眠行为异常,夜尿增多，尿床,白天嗜睡，乏力,晨起头痛、咽干,顽固或难治性高血压,夜间心律失常,夜间心绞痛,性功能障碍,不明原因的肺动脉高压,不明原因顽固性咳嗽,不明原因的RBC增多症,十一、,鉴别诊断,1、发作性睡病,临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。,诊断依据：MSLT时异常的REM睡眠。,鉴别：注意询问发病年龄、主要病症及PSG监测的结果,该病与SAHS合并发生的时机也很多。,2、不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征,主诉：多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时的下肢感觉异常，,PSG监测：有典型的周期性腿动，每次持续0.55s，每2040s出现一次，每次发作持续数分钟到数小时。,鉴别：通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和PSG监测结果可以予以。,3、原发性鼾症,4、上气道阻力综合征,睡眠中打鼾，但不伴低氧血症,UA阻力增高,多发性睡眠觉醒,白天嗜睡,AHI5次/hr,5、低通气综合征,十二、主要治疗方法,哪些患者需要治疗取决于,AHI,白天有无病症,引发靶器官损害可能性,1、,病因治疗,纠正引起OSAHS或使之加重的根底疾病：应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。,2、,一般性治疗,1减肥、控制饮食和体重、适当运动；,2戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它 可引起或加重OSAHS的药物；,3侧卧位睡眠；,4适当抬高床头；,5白天防止过度劳累。,3、口腔矫治器,适用于：单纯鼾症及轻度的OSAHS患者AHI90%，并能为患者所接受。如用Auto CPAP压力滴定，选择90-95%可信限的压力水平。,初始压力设定：可从较低压力46cmH2O开始。,nCPAPmin,CPAP压力的调定：临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将压力上调0.51.0 cmH2O；鼾声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持CPAP压力或下调0.51.0 cmH2O观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最正确CPAP压力。有条件可应用自动调定压力的CPAP Auto CPAP进行压力调定。,5 外科治疗,条件许可时，应按“两步走的方式。如图2所示。,术前诊断PSG监测,术前评价包括体格检查、X线头影测量、纤维喉镜检查等,择期手术根据阻塞部位不同而定,扁桃体 悬雍垂腭咽 悬雍垂腭咽成形术+下颌 颌前部截骨、舌骨肌切,切除术 成形术 前部截骨、舌骨肌切断 断及舌骨悬吊术,单纯口咽部狭窄 口咽及下咽部狭窄 单纯下咽部狭窄,术后6个月进行PSG复查，I期手术失败者,II期手术下颌及上颌前徙术,国内最常用的术式：悬雍垂腭咽成形术Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP及其改进手术,适应证：上气道口咽部阻塞包括咽部粘膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大并且AHI20次/小时者。,非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS患者，可以考虑在应用CPAP治疗12月其夜间呼吸暂停及低氧已根本纠正后试行UPPP手术治疗，但术后须严密随访，一旦失败应立即恢复CPAP治疗。,但少数有适应证者可进行期手术。,气管造瘘：严重OSAHS患者由于无法适应CPAP或BiPAP，或不适于行UPPP，或为防止UPPP手术及其它外科手术时发生意外可考虑进行气管造瘘。,加强护理及预防呼吸道感染。,6 药物治疗,呼吸刺激剂,乙酰唑胺,安宫黄体酮,茶碱,尼古丁烟碱,6 药物治疗,促进III/IV期睡眠或慢波睡眠的药物,r-羟丁酸,唑,吡坦,中枢神经系统刺激剂,莫达非尼,去甲肾上腺素能药物,普罗替林,5-HT类制剂,白三烯受体调节剂,7合并症的治疗,合并高血压者应控制血压；,合并冠心病者应予扩冠治疗及其它对症治疗。,8统一标准治疗适应证，做到选择治疗手段时真正以病人利益为中心，一切为了病人健康，各学科各司其职，各得其所。,十三、治疗后的随访,监测,1、确诊为OSAHS的患者如未接受积极治疗，应注意病情变化，特别是其家属应注意患者夜间鼾声变化、白天嗜睡情况，鼾声时断时续或白天嗜睡加重均提示患者病情恶化或进展，应及时就诊复查PSG，必要时采取积极的治疗。,2、口腔矫治器,佩带后3个月、6个月应进行PSG复查，了解其疗效，不能耐受或效果不佳者应尽快改用疗效更肯定方法，如CPAP等。,3、接受CPAP治疗患者的随访,压力调定后，患者带机回家进行长期家庭治疗，早期应密切随访，了解患者应用的依从性及不良反响，协助其解决使用中出现的各种问题，1个月时应行CPAP压力的再调定，以保证患者长期治疗依从性。,4、外科手术后,术后AHI下降50%者为有效，,术后3个月、6个月时进行复查,疗效不佳者应尽快进行CPAP治疗。,5、建立科学的综合疗效评估体系，指标应包括1病症，打鼾2AHI，SaO23微觉醒，嗜睡评分，睡眠结构；4靶器官损害及相关事件；5生命质量评分；6卫生经济学。,十四、健康教育,对OSAHS患者进行疾病相关知识教育，特别是如何识别疾病，了解OSAHS的主要表现及其对全身各个脏器的影响及坚持治疗的必要性、益处。,