心肺复苏后高压氧治疗

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血,PO,2,(,mmHg,),HbO,2,饱和度,%,结合,O,2,(,%,),溶解氧,(,%,),0.1,空气,100,97,19.5,0.3(0),0.1,O,2,650,100,20.1,2.0(6),0.2,O,2,1400,100,20.1,4.2(13),0.25,O,2,1770,100,20.1,5.3 (17),0.3,O,2,2160,100,20.1,6.5(20),括号内为溶解氧增加倍数。,2020/11/3,10,提高组织的氧储量,正常情况下,脑组织平均储氧,13ml/kg,每公斤组织耗氧,3,4ml/min,按理论计算阻断循环时间为,3,4,分钟,如果时间超过,6,分钟,可致“脑死亡”。,在,300kPa,压力下氧溶解量增加,21,倍,储氧量增加,3,倍(,53ml/kg,),脑组织和脑脊液的氧分压分别增高,13,倍和,15,倍,循环阻断时间延长至,8,12,分钟。,2020/11/3,11,不同条件下阻断循环安全时限,吸入,气体,压力,(,MPa),温度,循环阻断安全时限,(,min),空气,0.1,常温,3,-,3.5,氧气,0.1,常温,4,氧气,0.3,常温,8,-,12,氧气,0.3,低温,27,-,30,2020/11/3,12,提高血氧弥散率,增加组织内氧有效弥散距离,氧从毛细血管向组织弥散到达需氧处,其间距离被称为氧的“有效弥散距离”,在毛细血管的每一平面上,氧的弥散实际上是以毛细血管为圆心的“弥散轮”,有效弥散实际上是“有效弥散半径”,300kPa,的氧压下扩散半径由,30m,增加到,100m,有利于血管阻塞性疾病、脑梗塞、心肌梗死、植皮、断肢再植等的治疗,2020/11/3,13,氧在组织中的弥散轮,图中,1,表示毛细血管半径、,3,为常压下弥散半径、,5,为高压下弥散半径,2020/11/3,14,血管收缩作用,增强微循环的功能,加压下的氧有类似于,-,肾上腺素的功能,是强有力的血管收缩剂,可以减少脑血流,降低颅内压,高压氧下,红细胞聚集减轻,开放的微动脉数增加,较早建立侧枝循环,有利于皮瓣移植、断肢再植以及脑梗死、心肌梗死等疾病的治疗,2020/11/3,15,抑制细菌的生长和繁殖,提高白细胞杀菌能力:因为白细胞吞噬细菌时耗氧量增加,0.3MPa,氧压下,组织内氧分压可使所有厌氧菌停止生长、繁殖,并抑制某些毒素的产生,非厌氧菌对,HBO,呈双向反应。,0.06,0.13MPa,氧压下,白喉杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、金葡菌生长加快;,0,.13MPa,氧压下生长抑制,增强某些抗菌药的药效,0.2,0.3MPa,氧压下,磺胺药,(,TMP,、,SIZ),最低抑菌浓度均降低,与链霉素、异烟肼、 对氨基水杨酸合用,增加抗痨效果,2020/11/3,16,高压氧为什么能治疗多种疾病?,1,、迅速纠正机体缺氧状态,2,、有效改善微循环,3,、防治各类水肿如脑水肿,肢体肿胀,4,、促使侧肢循环的建立,增加血,-,脑屏障的通透性,5,、加速组织、血管、细胞的再生和修复,特别是缺血、缺氧组织,6,、抑制微生物的生长繁殖,7,、增强放疗、化疗对恶性肿瘤的治疗效果,2020/11/3,17,适应证,-,我国,2004,年高压氧医学会推荐,一、急症适应症:,急性一氧化碳中毒及其中毒性脑病、急性气栓症、急性减压病、有害气体(硫化氢、液化石油气、汽油等)中毒、厌氧菌感染(气性坏疽、破伤风等)、休克、视网膜动脉栓塞、心肺复苏后急性脑功能障碍(电击伤、溺水、缢伤、麻醉意外等)、脑水肿、肺水肿、挤压伤及挤压综合征、急性末梢循环障碍、急性脊髓损伤、断肢(指、趾)再植术后。,二、非急症适应症:,冠心病、快速心律失常、心肌炎、支气管哮喘、缺血性脑血管病(脑动脉硬化、脑梗塞)、血管神经性头痛、面神经炎(贝尔面瘫)、脑外伤(脑挫伤、颅内血肿清除术后)、,植物状态,、周围神经损伤、颅内良性肿瘤术后、脑血管疾病术后、多发性硬化、骨髓炎、骨折及愈后不良、无菌性骨坏死、慢性皮肤溃疡(动脉供血障碍、静脉淤血、褥疮、糖尿病及慢性骨髓炎所致)、麻痹性肠梗阻、周围血管疾病(脉管炎、雷诺病、深静脉血栓形成等)、冻伤、烧伤、植皮术后、突发性耳聋、眩晕综合征、视网膜静脉血栓形成、中心性浆液性脉络视网膜病变、视神经损伤、糖尿病及其并发症、病毒性脑炎、消化性溃疡、溃疡性结肠炎、运动型损伤、药物及化学物中毒、玫瑰糠疹、牙周病、复发性口疮、溃疡、恶性肿瘤(与放疗或化疗并用)、慢性心功能不全、自身免疫性疾病、慢性肝功能障碍、神经衰弱、颈椎病、老年性痴呆、脑萎缩等;高压氧对上述疾病均有不同程度的治疗作用和辅助治疗作用,2020/11/3,18,禁忌症,绝对禁忌症,未经处理的气胸、纵隔气肿,活动性内出血及出血性疾病,结核性空洞形成并咯血,相对禁忌症,肺大疱,重症上呼吸道感染引起的发热及鼻塞,重症肺气肿、支气管扩张症、重度鼻窦炎、,心脏,度以上房室传导阻滞、血压过高者(,160/100mmHg,)、心动过缓,50,次,/,分,未做处理的恶性肿瘤,视网膜脱离,早期妊娠(,3,个月内),2020/11/3,19,正常压力下机体的生理?,高压氧为什么能治疗疾病?,心肺脑复苏后病理生理?,高压氧治疗心肺复苏原理?,2020/11/3,20,心肺复苏重要病理生理特征,组织缺氧,2020/11/3,21,缺氧的类型,低张性缺氧:氧分压低,血液性缺氧:血红蛋白低、,CO,中毒、大量碱性液体和库存血使氧合血红蛋白释放困难,循环性缺氧:各种休克,组织性缺氧:细胞氧利用障碍(细胞中毒;细胞损伤;呼吸酶合成障碍等),2020/11/3,22,心肺复苏后脑功能障碍,脑细胞缺血缺氧,能量代谢障碍,膜功能障碍(,Na,+,、,Ca,2+,、,H,2,O,流入细胞),钙超载、,NO,合成增加、蛋白激酶和基因激活,神经细胞炎症、坏死、凋亡,2020/11/3,23,心肺复苏后脑功能障碍,继发性缺氧,缺血后的低灌流,钙内流,核心问题脑细胞缺氧,2020/11/3,24,正常压力下机体的生理?,高压氧为什么能治疗疾病?,心肺脑复苏后病理生理?,高压氧治疗心肺复苏原理?,2020/11/3,25,(一)脑 复 苏,“,特丽,-,夏沃,”,2020/11/3,26,高压氧条件下血液运输氧的方式发生变化,血中物理溶解氧量明显增加,血氧含量增加,克服了低氧血症,高压氧可改变血液流变学,改善微循环功能,高压氧增加血流动力学的作用,改善缺血缺氧组织的血供,高压氧治疗原理,2020/11/3,27,高压氧下氧的有效弥散半径加大,弥散速度和范围增加,高压氧下脑血管床减少,这是降低颅内压的重要原因,高压氧可增强细胞能量代谢和信使系统的调控作用,高压氧治疗可使机体清除自由基的能力加强,高压氧治疗原理,2020/11/3,28,2020/11/3,29,在心肺复苏后遗有脑缺氧、昏迷者,外伤性和非外伤性引起的缺血缺氧性脑损伤者,即使急性期脑水肿己消退,亦需行高压氧治疗。如各种颅脑创伤、各种有害气体中毒、电击伤、自缢、溺水等,植物状态患者(,VS),高压氧治疗指征,2020/11/3,30,开展,HBO,治疗越早,则脑功能的恢复较好,CPR,病人心脏复跳后,只要心率, 60,次,/,分以上,,BP,用升压药能维持,即使呼吸未恢复,也应及时进行,HBO,治疗,最好在,24,小时内进行,即在脑水肿高峰出现前进行,这样可减轻脑水肿的发展过程,并供给脑组织足够的氧份,可减轻神经损伤。且有利于已受损神经组织的恢复,2020/11/3,31,如果在,HBO,治疗,5,次左右即见明显好转,,10,次左右就可结束,若有神经功能及其他重要脏器功能受损,则需延长治疗至,30-60,次,对,HBO,治疗,5,次以上仍无效果,建议做,EEG,以判断预后,及时决定是否中止,HBO,治疗,2020/11/3,32,及时、积极、准确的现场复苏是关键,也是提高高压氧治疗成功率的首要条件,心肺复苏后及早进行高压氧治疗,对因转诊等各种原因延误的患者,已逾脑水肿期,或昏迷时间较长的患者,仍可用高压氧治疗,而不应轻易放弃,注意事项,2020/11/3,33,神经细胞的凋亡坏死,实验方法,:,S-D,雄性大鼠,随机分组:假手术组、,pMCAO,组(永久性大脑中动脉梗塞模型组)和,HBO,组(高压氧干预组),结果,:,1.,高压氧干预可有效减少,pMCAO,大鼠的脑梗死面积,有助于加快神经功能恢复,2.,高压氧干预可有效减少脑神经细胞凋亡和坏死水平,3.,脑缺血损伤,6h,后脑神经细胞自噬水平有不同程度下调,高压氧干预可能通过进一步抑制神经细胞的自噬水平起到脑保护的作用,2020/11/3,34,2020/11/3,35,(A-C):,缺血边缘区皮层脑组织;,(D-F),:,海马脑组织;(,G-I,),:,坏死核心区皮层脑组织(,100,m,),2020/11/3,36,透射电镜,Control,组,6h pMCAO,组,6h HBO,组,-6h,2020/11/3,37,2020/11/3,38,Tunnel,染色,2020/11/3,39,Tunnel,染色,2020/11/3,40,Caspase-3,蛋白表达水平,2020/11/3,41,Caspase-3,蛋白表达水平,2020/11/3,42,beclin1,蛋白表达水平,2020/11/3,43,beclin1,蛋白表达水平,2020/11/3,44,心肌细胞的凋亡坏死,实验方法,:同前,结果,:,大鼠脑缺血损伤后心肌细胞内自噬活性增强,呈现轻度的凋亡和坏死,高压氧可能通过抑制心肌细胞自噬活性表达,减少凋亡和坏死水平,从而保护心肌细胞,有效减少脑缺血损伤对心肌细胞的影响,2020/11/3,45,谢谢,2020/11/3,46,
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