心肺复苏后的亚低温治疗

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次之、最差。亚低温越早越好,14,亚低温与实验性颅高压美国匹兹堡大学,观察 低温对实验性颅高压动物模型伤后继发性颅高压的影响。,他们采用硬膜外气囊加压法使颅内压升高至。颅内压升高后开始降温治疗,降至 ,维持;再复温至 ,维持。,发现 低温治疗能完全有效防止继发性颅高压,且能明显减轻颅高压造成脑病理损害。,15,低温治疗颅脑损伤和颅高压患者 神经愈后的临床研究,16,高温与脑神经功能,高温增加脑梗范围,高温增加脑缺血动物死亡率。,江基尧对脑损伤动物实验研究发现,,低于度的重型颅脑损伤和脑疝病人死亡率为,,高于度的病人死亡率为。,17,保持头脑冷静让大脑,“颅脑损伤的患者脑部的温度比身体的温度高得多 ” , ., (): ,18,发热和继发性脑损伤,发热,加重继发性损伤,低温,减轻继发性损伤,19,以颅内压为靶目标的治疗以脑灌注压为目标的治疗, ,抬高患者头部度, 镇静,麻痹,脑脊液引流,甘露醇,亚低温,过度通气,巴比妥,外科手术,分阶梯达到控制,20,亚低温脑保护争议,年 牵头个医学中心合作,通过前瞻性随机临床研究发现亚低温治疗在整体上对预后没有任何作用。,年, 等在 上发表的多中心随机对照的临床研究显示低温治疗在脑保护作用方面并不理想。,, , , ( : ): . ,,21,低温全身器官保护,22,主要内容,、亚低温概念及由来,、亚低温的脑保护机制,、亚低温的实施,、亚低温治疗的临床监测,23,脑保护,脑保护:是指脑损害发生前采取的保护性方法,早期针对氧自由基损伤,兴奋性氨基酸毒性,细胞内钙离子超载,代谢性细胞酸中毒,血脑屏障通透性增强等联合治疗,24,脑保护药物,迄今,已有 多脑保护药,没有一种药物具有确切的疗效。,颅脑损伤、心肺复苏、缺血缺氧后的病理变化是一个多因素、多环节的复杂的病理网络,而不是一个单纯的线性过程.,一种药物仅能阻断其一个线性过程,不能阻断整个病理网络,因而疗效都不尽人意。,25,亚低温脑保护机理 (阻断所有破坏程序),体温每降低度,中枢氧代谢降低。,保护血脑屏障,减轻脑水肿;,抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害;,减少钙内流,阻断钙对神经元的毒性作用;,抑制氧自由基的产生;,抑制神经元凋亡;,降低脑细胞的氧耗,减少脑组织乳酸堆积,26,一、降低脑耗氧,减少乳酸堆积,改善脑细胞缺氧状态,亚低温治疗后脑血流下降?,脑氧耗减少,乳酸减少,正常范围。,显著降低酸中毒。,低温治疗后,大脑对氧需求的降低将远远超过造成脑血流的减低。,二、保护血脑屏障,明显减轻脑水肿,降低颅内压。,心肺复苏后、脑缺血、损伤后血脑屏障的通透性增加,出现血管源性和细胞毒性水肿。,亚低温治疗能改善血管内皮功能, 减少对血脑屏障的破坏,,减轻脑水肿,降低颅内压,甘露醇和亚低温联合使用是目前治疗脑水肿的最佳方案,亚低温的脑保护机制,27,三、抑制内源性毒性产物对脑细胞的损伤,颅脑损伤、心肺复苏后脑内兴奋性氨基酸、乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素和羟色胺异常释放,加重继发性脑损害。,亚低温治疗可以明显抑制内源性毒物的产生和释放,从而减轻继发性脑细胞损伤。,四、抑制神经元的凋亡,颅脑损伤导致细胞线粒体功能障碍,进而导致能量代谢障碍,出现神经细胞凋亡。,亚低温治疗通过抑制半胱氨酸酶活性,防止线粒体功能障碍,从而抑制神经细胞凋亡,达到脑保护作用。,亚低温的脑保护机制,28,亚低温的适应症,重型颅脑损伤,各类型心跳骤停,心肺复苏后,颅内感染,中枢高热,脑出血、梗塞,亚低温,急性脑缺血缺氧:电击、溺水、,其他,29,亚低温的适应症,室颤、室性心动过速而心肺复苏后昏迷患者。推荐低温治疗(级推荐),不可电击复律心律而心肺复苏后的昏迷患者。可予低温治疗。(级推荐),大脑半球大面积脑梗、幕上大量出血、,重症颅脑损伤、颅内压、,重症脊髓损伤、难治癫痫持续状态,可以考虑低温治疗(级推荐),30,非适应症,呼吸停止且处于休克状态;,脑电波平坦、消失;,对儿茶酚胺血管反应低下者;,脑死亡者。,无绝对禁忌。,31,亚低温治疗过程的并发症,冷利尿与寒战:,电解质紊乱,心律失常:,心动过缓,32,亚低温治疗过程的并发症,感染:抑制生成,破坏中性类细胞巨噬细胞功能,高血糖:胰岛素抵抗,呼吸系统:呼吸抑制、复温肺水肿,神经系统:脑血流降低氧代谢低。,凝血系统:少影响凝血过程各种酶的活性,免疫系统:降低的游走及吞噬功能,33,如何实施亚低温治疗?,34,低温技术选择有创、无创,体表,降温,1,体腔,降温,2,血液,降温,3,降温,药物降温,物理降温,35,全身降温:,亚低温治疗仪、冷空气降温,局部降温:,用冰袋、冰帽置于头部和大血管浅在部位局部降温。,体表降温,36,亚低温治疗仪体表物理降温,目前最常用: 亚低温治疗仪 机械通气 镇静、肌松剂 。,+,+,37,亚低温治疗仪,主机,制冷系统:半导体压缩机,温度控制系统,水循环控制系统,外设附件:,水毯,连接管,体,温传感器,38,亚低温治疗仪工作原理,制冷系统,将水箱内水制冷。,温控系统,控制临床需要的水温,水循环控制系统,把水输出到水毯内循环。,水毯与患者身体接触,利用温度差控制患者的体温,营造亚低温的环境。,39,亚低温方案诱导期,镇静、镇痛、肌松必用呼吸机,镇静:如果患者血流动力学稳定可以选择丙泊酚;血流动力学不稳定选择咪达唑仑,镇痛:芬太尼或瑞芬太尼,建议:用监护仪,避免持续肌松,卡肌宁氯丙嗪生理盐水,以静滴。或 氯丙嗪异丙嗪杜冷丁静点,卡肌宁 。,40,体表亚低温,41,体腔降温,用冷却的度无菌生理盐水进行胸腔或腹腔灌洗降温。,优点:常用于手术中的降温。,缺点:易发生心室颤动或其它心律紊乱等严重并发症。,42,血液降温,体外循环法:最有效、侵袭性大、,难度高、费用高。,血管内热交换法:从股静脉插管到下腔静脉。,能迅速降温、准确控温,,侵袭性低,最有前途。,静脉输液法: 分钟静脉输注的晶体液,( )能显著降低体核心温度,但不能准确控制体温的变化,且输液量受心功能限制。,43,控制台显示屏,盐水袋,冷却加热器,蠕动泵,冷却剂槽,温度探头接口,血管内热交换法的实施,44,工作流程图,盐水袋,流速指示器,防气阀,蠕动泵,热交换线圈,冷却槽,导管,冷却泵,冷却加热器,患者,45,热交换球囊,盐水流入端口,流回设备,方案 :,可以持续使用天,”,导丝 ( ),() 肝素涂层,不透射线,介入包,腔或腔导管,46,血管内降温,47, 连接患者,中心体温控制和中心静脉插管通路,48,如何降温:,静脉血流经每个球囊时被冷却,冷却的盐水流入球囊内,密封系统无液体进入到体内,49,50,指南推荐,优先选择具有温度调控装置的新型体表低温技术或血管内低温技术开展低温治疗。,可以选择度静脉输注的低温技术辅助诱导低温,但存在心功能不全和肺水肿风险患者慎用。,可以选择头表面低温技术,对部分颅骨切除术后患者进行手术侧低温治疗。,51,低温时程及温度,不伴有颅高压的小时;,颅脑损伤温度度,持续天;,大面积脑梗小时颅内压未达到正常,天;,心肺复苏后度,小时;,诱导低温时间尽可能缩短,最好小时达到目标温度,目标温度维持时间至少小时,或根据颅内压()确定。颅内压正常后小时。,52,亚低温降温的时间窗,低温治疗越早越好。,小时内开始均有效,小时更好。,脑损伤后小时内为最佳时间窗。,降温速度可能是取得最佳效果的关键因素。,降温速度 度,(降温和复温速度未明确)。,持续时间存在争议。以病情轻重、颅内压情况定,(岁的患者和有心血管病史者,应慎用亚低温并重点监护,严格控制降温速度。,亚低温治疗的监测循环系统,59,血糖监测:保证患者血糖控制的后患者预后不良。,63,亚低温治疗脑功能预后的预测指标,蛋白:,存在于星形胶质细胞、少突胶质细胞、大胶质细胞及周围神经系统的细胞和朗格汉斯细胞。缺血性脑损伤后,胶质细胞膜、血脑屏障受损, 蛋白被释放进入脑脊液,再进入血液。,近年的研究认为蛋白可以作为心搏骤停后患者脑损伤的早期标记物。,经低温治疗后蛋白下降的患者神经功能预后良好, 蛋白,且预后不良,64,亚低温治疗脑功能预后的预测指标,降钙素原():,是一个全身炎症反应标志物。,等的研究共纳入例患者,认为在接受低温治疗的心搏骤停后昏迷患者,小时血清峰值与病情严重程度及神经功能预后密切相关,而与早期感染无明显相关。,65,亚低温治疗脑功能预后的预测指标,和肽素:,是血管加压素前体的末端片段,两者从下丘脑等比例释放。,和肽素水平大于为严重神经功能损害或死亡的独立预测因子。,66,亚低温治疗前景与展望,亚低温治疗可能是目前早期唯一改善神经功能预后的手段,提高生存质量、生存率。高压氧?,自从年亚低温被纳入心肺复苏指南后,医学界对低温治疗的研究热度持续升温,基础和临床都进行了深入和广泛的探索。,期待亚低温的广泛应用,将拯救全世界无数的患者。,67,低温,需要我们勇敢探索前行 开始,就是正确的,68,
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