心力衰竭的临床表现及处理措施

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心力衰竭的临床表现及处理措施,心力衰竭的临床表现及处理措施心力衰竭的临床表现及处理措施,【,定义,】,一种复杂的,临床,综合征,，由,各种原因的初始心肌损害（心脏疾病）,，引起心脏结构和功能变化，最后,导致心室泵血功能低下,，不足以满足机体代谢的需要，并由此产生一系列症状和体征。,心脏的功能,各种致病因素,心肌收缩和（或）舒张功能障碍,心泵功能降低,心输出量减少,不能满足机体组织代谢需要,伴有肺循环和,(,或,),体循环淤血,常是各种病因所致心血管疾病的,终末阶段,心力衰竭,【,病因,】,1.,基本病因,原发性心肌损害,心肌病变：心肌炎和心肌病,心肌原发性或继发性代谢障碍：缺血性心肌病,心脏负荷过重,压力负荷（后负荷）过度,容量负荷（前负荷）过度,心脏舒张受限,冠心病心肌缺血、肥厚性心肌病、心包疾病、二尖瓣或三尖瓣狭窄等。,心脏的功能,感染,呼吸道感染最常见,心律失常,心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发,血容量增加,摄钠盐过多或输液过多过快,过度的体力劳累或情绪激动,妊娠和分娩,贫血与输血,治疗不当,洋地黄中毒、不适当的停药,原有心脏病变加重或并发其他疾病,2.,诱因,（,1,）代偿机制,【,病理生理,】,Frank-Starling,机制,前负荷增加，心室舒张末期容积增加，心排血量及心脏作功量增加。心室扩张（离心性肥大）。,心肌肥厚,后负荷增加，心肌纤维并联性增生，收缩力增强。心肌肥厚（向心性肥大）。,Frank-Starling,机制,心脏指数,左室舒张末压（,mmHg),正常,心力衰竭,18,低排,充血,L/(min.m,2,),心肌肥大,心肌细胞体积增大，重量增加。,交感神经,-,肾上腺系统兴奋性增强,儿茶酚胺分泌增多，,兴奋,1,和,受体,，增强心肌收缩力，提高心率；收缩外周血管；激活,RAAS,系统；,心肌细胞生长，心脏重塑。,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统（,RAAS,）激活,增强心肌收缩力及外周阻力；醛固酮分泌，水钠潴留，增加前负荷；,心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等重构，即细胞和组织的重塑。,神经体液的代偿机制,心钠肽（,ANP,）和脑钠肽（,BNP,）,扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留。,与心衰的程度呈正相关，,BNP,可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别。,（,2,）体液因子的改变,血管加压素（,AVP,）,抗利尿和周围血管收缩。,内皮素（,ET-1,）,很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生。,（,3,）心肌损害和心室重构,心肌代谢、基因表达和蛋白合成异常；,表现为心肌重量、心室容量增加和形态改变。,主动舒张功能障碍,Ca,2+,不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，,如冠心病；,心室肌的顺应性减退及充盈障碍,心室肥厚，如高血压及肥厚性心肌病。,（,4,）舒张功能不全,【,临床类型,】,左心衰、右心衰和全心衰,急性和慢性心衰,急性,缺乏代偿机制参与。,慢性,心肌肥厚、心脏扩大或其他代偿机制参与。,收缩性和舒张性心衰,一、慢性心力衰竭,1.,症状,（1）程度不同的,呼吸困难,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）,急性肺水肿,【,临床表现,】,（一）左心衰竭,（2）咳嗽、咳痰、咯血,（3）乏力、疲倦、头晕、心慌,（4）少尿及肾功能损害症状,2.,体征,（1）一般体征：发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、心率快、四肢末梢苍白、发冷等；,（,2,）肺部湿性啰音、双肺哮鸣音；,（,3,）心脏体征：左心室增大、,P,2,亢进、舒张期奔马律。,1.,症状,（1）,消化道症状,胃肠和肝脏淤血。,（2）劳力性呼吸困难：没有左心衰明显。,（,3,）肾脏症状：肾功能减退，白天尿少，夜尿增多。,（,4,）肝区疼痛,（二）右心衰竭,2.,体征,（1）水肿：低垂性、对称性、压陷性；胸腔积液。,（2）颈静脉征：肝颈静脉回流征（,+,）；,（3）肝脏肿大和压痛：心源性肝硬化，腹水；,（4）心脏体征：右室扩大，三尖瓣关闭不全杂音。,（三）全心衰竭,1.,继发于左心衰的全心衰,肺淤血的症状减轻,-,右心排血量减少,2.,左、右心室同时衰竭,（,1,）肺淤血,-,常不严重。,（,2,）心排血量减少的相关症状和体征。,【,辅助检查,】,1. X,线检查,观察心影大小肺淤血程度,The same patient from 10 years prior for comparison,2.,超声心动图,（,1,）测量心腔大小、瓣膜结构和功能,-,优于,X,线。,（,2,）估计心脏功能：收缩功能和舒张功能。,3.,放射性核素心血池显像,估计心脏功能优于超声心动图,4.,心,-,肺吸氧运动试验,最大耗氧量,VO2max-ml/,（,min.kg),无氧阈值,5.,血流动力学检查（有创性）,静脉插管，飘浮导管,【,诊断与鉴别诊断,】,诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。,（,1,）,NYHA,心功能分级（纽约心脏病学会，,1928,）,2.,鉴别诊断,支气管哮喘：,年龄、病史、症状、体征,肝硬化伴下肢浮肿,心包积液、缩窄性心包炎,I,度心力衰竭,II,度心力衰竭,III,度心力衰竭,代偿期,【,治疗,】,采取长期的综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，,减少神经体液因子的过度激活及改善心室功能等,。,提高运动耐量，改善生活质量；,阻止或延缓心室重塑,；降低死亡率。,1.,治疗原则和目的,（,1,）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。,（,2,）减轻心脏负荷,1,）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入,2,）药物治疗,利尿剂,血管扩张剂,2. 治疗方法,利尿剂,作用：排钠排水，减轻水肿，减轻容量负荷，缓解淤血症状，减轻后负荷，改善左室功能。,合理应用,:,严格掌握适应症；联合应用：保钾利尿剂和排钾利尿剂合用；肾功不全时应选择袢利尿剂，禁用保钾利尿剂；间断用药；注意水电解质紊乱。,血管扩张剂,药物选择：,如肼苯达嗪（小动脉）、硝酸酯（小静脉）、硝普钠、哌唑嗪和,ACEI,（动脉和静脉）。,钙拮抗剂,-,疗效缺乏依据，负性肌力作用。,ACEI,取代其他扩管药的地位。,机制：改善前和（或）后负荷来改善心脏功能。,ACEI,和,ARB,机制：抑制肾素血管紧张素系统和抑制缓激肽的降解。,作用：扩张小动脉和小静脉，抑制神经,-,体液代偿因素，,限制心肌、血管重塑，,延缓病情进展，降低远期死亡率。,应用：种类差别不大，长效制剂，长期或终生使用。,副作用：刺激性干咳、低血压、肾功能一过性恶化、高血钾；肾动脉狭窄者禁用。,药理作用：正性肌力作用：抑制,Na,+,-K,+,ATP,酶；电生理作用,-,抑制房室交界区传导，过量时提高心房、交界区和心室的自律性；迷走神经兴奋，独特的优点。,适应症：收缩功能不全，心室舒张期容积明显增加的心衰，提高心肌收缩力；伴有快速心房颤动是最好的指征，可控制心室率。,（,3,）加强心肌收缩,正性肌力药物,洋地黄（强心苷）类药物,Na,+,K,+,Na,+,3Na,+,Ca,2+,Ca,2+,强心苷,Ca,2+,i,Ca,2+,Na,-K,ATPase,Na,-Ca,2,交换,增强心肌收缩力,Na,+,K,+,强心苷类的作用机制,洋地黄中毒因素,心肌缺血、缺氧；,水电解质紊乱，特别是,低钾；,肾功不全；,与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定及阿司匹林等；,洋地黄中毒及处理,洋地黄中毒表现,心律失常,-,几乎所有类型的心律失常。最常见室性早搏，多表现为二联律；最具,特征性,的是为快速异位心律加不同水平的传导阻滞。,胃肠道反应,-,与心衰加重表现常难鉴别。纳减、 恶心、 呕吐；纳减是较早出现的症状, 若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。,神经系统表现,-,视力模糊、黄绿视等，维持量给药罕见,洋地黄中毒处理,立即停药，单发室早，,I,度房室传导阻滞可自行消失。,快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，房室传导阻滞者禁用；如不低可用利多卡因、苯妥英钠。,电复律禁用。,传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品。,一般无需安置临时心脏起搏器。,受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺；,小剂量使用,磷酸二酯酶抑制剂：主要用于难治性心衰、急性心衰及扩张型心肌病伴心衰。,非洋地黄类正性肌力药,短期应用改善症状效果肯定，死亡率增加,。,小剂量,-,螺内酯,20mg,，,1-2,次,/,日，抑制心肌重构、改善慢性心衰的远期预后。,醛固酮受体拮抗剂,机制：对抗交感神经兴奋性增强这一代偿机制，上调心肌,受体。,作用：明显提高运动耐力，降低远期死亡率。,副作用：负性肌力作用；乏力等。,受体阻滞剂,（,4,）其他治疗,起搏器治疗,6,知识点概要,1.,何谓心力衰竭？,2.,简述心力衰竭的基本病因和常见诱因。,3.,简述心力衰竭的发病机制。,4.,慢性左心衰竭的典型症状有哪些？慢性右心衰竭的典型症状和体征有哪些？,5.,哪些辅助检查可帮助慢性心力衰竭的诊断？慢性心力衰竭的诊断依据是什么？,6.,慢性心力衰竭的治疗原则和目的是什么？,7.,慢性心力衰竭的治疗方法和常用药物有哪些？,8.,洋地黄类药物治疗慢性心力衰竭的适应症、引起中毒的因素、临床表现和处理方法？,谢谢观赏,