传染病护理学课件

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Logo,中学生作为社会中的一个特殊群体,人生观、价值观尚未形成,对外界充满了未知和好奇,法律意识淡薄,辨别是非的能力薄弱,追求个性的种种行为和特征导致青少年问题成为社会关注的热点。邓小平曾指出:“我们希望从事教育工作的同志,各个有关部门的同志,整个社会的家家户户,都来关心青少年思想政治的进步。”政治在众多学科中扮演的角色不容忽视,一个德才兼备的人才是对社会有益的人,才能再高而道德败坏也只会是社会的蛀虫、国家的败类。所以成绩优异是可喜的,但政治素养也要与时俱进跟上学习的步伐,尤其在网络盛行的时代,如何健康上网、科学运用网络资源等都是政治在实践中的运用。,一个人的政治素养不是与生俱来的,而是在教师的指引下接受政治课的熏陶和知识的宣传而后天学习的。初中政治教学对于人的成长具有不可替代的作用,如果没有及时得到政治的熏陶和教化,人生往往会因为一念之差而有污点。初中青春期也是叛逆期,这就更需要政治科学有效的指引。,一、政治教学中理论与社会实践的结合,在初中政治课本上,有从自尊自立到自强的定义和理解,如何辨别自尊与虚荣,在社会上,如何做到自尊,如何杜绝虚荣心等这些都是人生的指南手册。政治课教会我们在实践中遇到困难时如何科学应对,告诉我们如何调节情绪,战胜挫折和困难,如何培养坚强的意志。这些看似纯理论的知识却是人生的黄金法则。做执法守法用法的人必须先学习法律,了解法律,清楚权利和义务,只有掌握了这些理论知识以后方可在实践中做一个好公民。,以青春期与父母的矛盾为例,政治课本上给了我们科学的解释:因为初中生正处于青春期、逆反期,渴望独立,渴望个性和关注,从而挑战父母的权威,树立自己的一面旗帜。而父母这方还把中学生当小孩,不断地唠叨、责怪,就这样矛盾就不可避免地发生了。在学习这章节知识的时候,每一个曾经或者正在和父母闹别扭的学生都开始反思自己和父母关系恶化的原因,书中给了科学的解释,所以学生不得不怀疑自己的态度和言行,换位思考父母的立场,反思自己的过错,从而在科学知识的武装感染下不断完善自己。,二、优化教学策略,服务社会实践,迎合社会实践的可行性,初中政治纯理论的“纸上谈兵”已无济于事,我们学会了法律却不会运用法律,结果只是知法而不懂法。在社会实践中,理论知识只有化为行动才能取得实质性效果,否则就是徒劳。学习法律是为了更好地用法律武器来保护自己,防止在不知法的情况下被误导逾越了法律界限而犯罪。学习自尊自强的含义不是为了单纯地文字背诵记忆,而是为了将其真正落实到实际行动中,做一个自尊自强的人,抵制虚荣和自卑,用知识清除内心的污浊,做一个心理阳光、健康向上的青年。教学理论与社会中的现象遥相呼应,教师应优化教学策略,侧重实际效用,要充分运用和发挥理论知识。,(一)教师具备优良的政治品格,应以身示范,言行一致,在人格因素中,政治品格居于第一位,它表现在教师的一切言行和行动中。政治教师的人格魅力在教学工作中有着无形的引导作用,为人正直、言行一致的教师更有说服力和感染力,在学生中的影响力更为显著,教师在进行政治理论教育的同时自身就是一面镜子可供学生去效仿和学习。,(二)晓之以理,动之以情,政治理论看似官方的表述因为有了生活的写照和反射变得丰富而有内涵了。在灌输理性知识后,学生大致了解了含义和所指,教师可在多媒体技术的辅助下给学生展示社会上的案例和现象,还原书本中的解释和教育,结合生活中的事例分析指导会更为有效。比如在分析犯罪案例时,教师先要客观地分析犯罪的动机和罪行以及触犯的法律,让学生清楚明白地了解法律知识。在分析案例时,教师要点拨式地提出嫌犯在某种迫不得已情况导致犯罪的可能,动机也许是值得同情的,但是法律是客观公正的,不掺半点私情和虚假,这时候感性是不适用于法律的。熟悉法律知识固然简单,达到识字的要求就能轻松自如地掌握,但教师的任务不在于此,而在于有目的、有情感地设身处地为学习对象着想,整合知识点为日后的社会实践服务。,三、知行统一,提高社会认知能力,政治课堂应向开放性的空间转变,不能再局限于课堂教学,应走出课堂,到社会的大课堂去亲身体验。在应试教育的束缚下,政治教学围绕考试展开大量的背诵和习题演练,磨灭了政治作为一门实践性极强的学科的优势所在。政治学习是走上社会的必修课,与人相处、爱国精神、正确对待外来文化等观念都是在生活中随时碰到的。拿消费举例说明,我们每一个人都是消费者,如何维护消费者权益的问题在政治课本上有明确的答案,这能有效防止我们在生活中吃亏上当。类似的例子举不胜数,关键在于如何有机协调和运用。,政治课是一门社会学,它包罗万象,剖析万物的本质,揭露社会的弊端和丑陋的一面,能正确引导我们如何去适应这个社会,与人和谐相处,分析实事情形,认知社会。,一、初中古诗文教学与写作教学的背景和现状 古诗文教学和作文教学是当前中学语文教学的两大重点,但对于一线教师而言,这历来就是两块“硬骨头”。,中华文化源远流长,博大精深。古典文化中的诗经、楚辞、唐诗、宋词、元曲是中华民族五千年文化传承孕育出来的人类智慧的结晶,义务教育语文课程标准要求学生背诵古今优秀诗文,,通过古诗文教学,可以丰富学生的文学知识,有助于培养学生的思维能力和审美能力,有助于传承中华民族传统文化。,但是,由于教学方式墨守成规,长期得不到改进,再加上古诗文教学涉及社会、历史、音乐、绘画等多方面,而博古通今的老师凤毛麟角,很难完美地解读一篇古诗文。再者,由于现代中学生都是沐浴着流行文化成长的,所以在当代中学生身上,古典文化,特别是古诗词文化的缺失尤为严重,这给初中古诗文教学带来了一定的困难。近年来,各级电视台陆续开展了“古诗文诵读大赛”,全国千所以上的学校也展开“古诗文进校园”的活动,由此可见,古诗文对于中学生而言,是一种不容缺失的文化。,再看当前初中作文教学,几乎每个学生和老师都明白作文在语文教学中举足轻重,占据着半壁江山。然而,老师费尽心思却苦无良方,学生遇到作文就叫苦连天,无处下手,考场佳作更是凤毛麟角。,随着当代中学生暴露出的古诗词文化严重缺失问题,近年来,国,内许多专家以及奋战在一线的教师开始把目光投向两者的有机结合。例如,湖南师范大学的刘艳雄硕士推出了中学古诗文教学与作文教学相结合的案例研究。虽然古诗文教学与写作教学相结合的观点已经被逐步提出,但仍然存在一些不足之处。,(1)并未在初中语文课堂普及。大部分一线教师,理念尚未更新,仍然将两者进行分割教学。,(2)如何结合古诗文教学开展习作训练与指导,方法单一。,(3)作文教学中,不能灵活地利用古诗文资源,还停留在单一的引用层面上。,(4)在习作评价上,还没有形成相关的评价意识。教学的摸索中,分享了在古诗文教学中进行写作训练的几点尝试,结合古诗文教学的背景和现状,我认为将古诗文教学与作文教学相结合,是必要的,也是可行的。如能将所学的古诗文知识巧妙地运用到作文中,“以诗促写”,不失为一个良策。同时,在具体的写作情境中,使学生更深刻地领略诗歌的内涵、意蕴、韵律之美,达到“以写悟诗”的效果。,二、初中古诗文教学与写作教学有机结合的内涵,所谓初中古诗文教学与写作教学有机结合,即为结合古诗文教学开展习作训练与指导,并指导学生在写作活动中应用古诗文资源,同时改进习作评价的教学方式。这既是对古诗文教学和写作教学的一种传承,又是对两者的一种整合和完善。,三、初中古诗文教学与写作教学有机结合的策略,1.注重两者的整合性,古诗文教学和写作教学是语文教学中的两大重点和难点,虽然同属语文教学范畴,但是在实践中,往往被分割教学。古诗文教学中一般强调“背诵理解感悟”,运用则少之又少。作文教学也侧重强调技法的指导,似乎成了语文教学中较为独立的版块。在教学实践过程中,应该侧重两者之间的联系,“以诗促写,以写悟诗”,将两者巧妙整合,互相促进。,2.注重教学方法的多样性,在教学过程中,不能仅仅停留在古诗文表面,应引导学生多关注作品中所蕴含的深层情感,在理解的基础上背诵,必然比机械化的背诵效果要好得多。只有这样,学生才能在作文时自然而然地去运用所学过的古诗文。学生的思维相比于成年人更为形象化,许多老师喜欢在课堂上让学生看着作品去感悟作品的意境,大部分学生是很难做到的,这时,不妨采用“意境再现”鉴赏方式,帮助或引导学生去体悟;古诗文作品中可以借鉴的东西很多,老师要善于选择,挖掘一些适合初中生学习的闪光点,例如表现手法、语言特色、谋篇布局等等,不求面面俱到,但必须是适合自己的学生借鉴并能够驾驭的。,3.注重习作评价的多元化,随着教学方式的转变,教师在进行习作评价时也应该逐步转变理念,不能将两者单独评价,要有意识地在进行习作评价时,关注古诗文资源在习作中的渗透程度,但应该注意的是,内容与形式要兼顾,避免一边倒的倾向。,4.同步性,目前,很多学校正在进行校园文化建设,希望能营造浓郁的校园文化气息。学校可以根据自己的实际情况,开设校本课程,用理论指导实践,在实践中完善理论。,总之,古诗文教学和作文教学这两块“硬骨头”,如果能巧妙渗透、结合,“以诗促写,以写悟诗”,相信一定能有效促进作文教学,同时能提高学生的思想素质和文学修养。,传染病护理学56、死去何所道,托体同山阿。传染病护理学传染病,1,传染病护理学56、死去何所道,托体同山阿。传染病护理学传染病,传染病护理学课件,传染病护理学课件,传染病护理学课件,3,传染病护理学课件3,传染病护理学课件,4,传染病护理学课件4,传染病护理学课件,5,传染病护理学课件5,学习难点,发病机制,与,病理改变,themegallery,Company Logo,Logo,学习难点发病机制themegalleryCompany Lo,6,学习难点发病机制themegalleryCompany Lo,传染病护理学,1,掌握:传播途径、主要护理问题和护理措施、重症肝炎的护理、出院指导内容。,2,熟悉:病原学(生物学特性、抗原抗体系统)特点、临床分型及各型临床表现。,3,了解:发病机制、病理、诊断与治疗要点。,具体教学内容和要求,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学1掌握:传播途径、主要护理问题和护理措施、,7,传染病护理学1掌握:传播途径、主要护理问题和护理措施、,传染病护理学,病毒性肝炎,(viral hepatitis),是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。各型病毒性肝炎临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主,部分病例出现黄疸。甲型和戊型多表现为急性感染;乙型、丙型、丁型大多呈慢性感染,少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。,概 述,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 病毒性肝炎(viral hepati,8,传染病护理学 病毒性肝炎(viral hepati,【,病原学,】,传染病护理学,一、疾病概要,按病原学分类,甲型肝炎病毒,乙型肝炎病毒,丙型肝炎病毒,丁型肝炎病毒,戊型肝炎病毒,HCV,HBV,HAV,HEV,HDV,themegallery,Company Logo,Logo,【病原学】传染病护理学一、疾病概要按病原学分类甲型肝炎病,9,【病原学】传染病护理学一、疾病概要按病原学分类甲型肝炎病,传染病护理学,1,、甲型肝炎病毒(,HAV,),形态,属微小,RNA,病毒科,直径,27,32nm,,无包膜,球形。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学1、甲型肝炎病毒(HAV)形态属微小RNA病,10,传染病护理学1、甲型肝炎病毒(HAV)形态属微小RNA病,传染病护理学,抵抗力较强,耐酸碱,能耐受,6030min,,室温生存,l,周,干粪中,25,能存活,30d,,在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。,80 ,5min,或,100,1min,才能完全灭活。紫外线,1min,,余氯,15min,,甲醛,5min,可将其灭活。基因组为单股线状,RNA,,,7,个基因型,我国已分离为,I,型。感染后早期产生抗,HAV IgM,型抗体,一般持续,8,12,周,抗,HAV IgG,型抗体可长期存在。,生物学特性,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 抵抗力较强,耐酸碱,能耐受6030,11,传染病护理学 抵抗力较强,耐酸碱,能耐受6030,传染病护理学,2,、乙型肝炎病毒(,HBV,),乙型肝炎病毒,(HBV),感染是一个严重的公共,卫生,问题。全球,60,亿人口中,约,20,亿人曾感染,HBV,,其中,3.54,亿人为慢性,HBV,感染,,约占,全球,人口,6%,。在该,3.5,4,亿慢性,HBV,感染者中,约,15%,25%,最终将死于与,HBV,感染相关的,肝病,。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学2、乙型肝炎病毒(HBV) 乙型,12,传染病护理学2、乙型肝炎病毒(HBV) 乙型,传染病护理学,形态结构,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学形态结构themegalleryCompan,13,传染病护理学形态结构themegalleryCompan,传染病护理学,HBV,属嗜肝,DNA,病毒科。,HBV,的抵抗力很强,对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。在,37,可存活,7d,,,566h,,在血清中,30,32,可保存,6,个月。煮沸,10min,、,6510h,或高压蒸气消毒可被灭活,对,0.5,过氧乙酸敏感。,乙型肝炎病毒的生物学特性,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 HBV属嗜肝DNA病毒科。HBV的抵抗,14,传染病护理学 HBV属嗜肝DNA病毒科。HBV的抵抗,传染病护理学,大球形颗粒(,A),(,Dane,颗粒),小球形颗粒(,C,),丝状或核状颗粒,(,管形颗粒,),三种形式,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学大球形颗粒(A)小球形颗粒(C)丝状或核状颗,15,传染病护理学大球形颗粒(A)小球形颗粒(C)丝状或核状颗,传染病护理学,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学themegalleryCompany Lo,16,传染病护理学themegalleryCompany Lo,传染病护理学,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学themegalleryCompany Lo,17,传染病护理学themegalleryCompany Lo,传染病护理学,Dane,颗粒(完整的病毒)形态,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学Dane颗粒(完整的病毒)形态themega,18,传染病护理学Dane颗粒(完整的病毒)形态themega,传染病护理学,HBsAg,与,HBsAb,(抗,HBs,):,HBsAg,本身只有抗原性,无传染性。抗,HBs,是一种保护性抗体,.,HBcAg,与,HBcAb,(抗,HBc,):血液中游离的,HBcAg,极少,主要存在于肝细胞中,故不作为临床常规检验项目,(,2,),HBV,的抗原抗体系统,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 HBsAg与HBsAb(抗HBs),19,传染病护理学 HBsAg与HBsAb(抗HBs),传染病护理学,血清中的抗,HBc,出现于,HBsAg,出现后,3,5,周,当抗,HBs,尚未出现,,HBsAg,已消失,只检出抗,HBc,和抗,HBe,,此阶段称为窗口期,(window phase),。,窗口期,(window phase),themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 血清中的抗HBc出现于HBsAg出现,20,传染病护理学 血清中的抗HBc出现于HBsAg出现,传染病护理学,(,HBeAg,)与,HBeAb,(抗,HBe,),e,抗原出现时间略晚表面抗原,,e,抗原的出现提示病毒复制活跃,传染性较强。如果,e,抗原持续存在预示趋向慢性。有、,e,抗原消失而,e,抗体产生称为转换期。,e,抗体转阳后,病毒复制多处于静止状态,传染性,临床上常以两对半的形式来鉴别乙肝病毒复制程度,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 (HBeAg)与HBeAb(抗H,21,传染病护理学 (HBeAg)与HBeAb(抗H,传染病护理学,大三阳与小三阳,大三阳,HBsAg,(,+,),HBsAb,(,-,),HBeAg,(,+,),HBeAb,(,-,),HBcAb,(,+,),小三阳,HBsAg,(,+,),HBsAb,(,-,),HBeAg,(,-,),HBeAb,(,+,),HBcAb,(,+,),急慢性,复制活跃,传染性强,慢性或慢性携带者,复制减弱,传染性降低,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学大三阳与小三阳大三阳HBsAg(+)HBsA,22,传染病护理学大三阳与小三阳大三阳HBsAg(+)HBsA,传染病护理学,最理想的两对半结果,HBsAg,(,-,),HBsAb,(,+,),HBeAg,(,-,),HBeAb,(,-,),HBcAb,(,-,),themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学最理想的两对半结果HBsAg(-)HBsAb,23,传染病护理学最理想的两对半结果HBsAg(-)HBsAb,HBV,基因组又称,HBV DNA,,由不完全的环状双链,DNA,组成,长的为负链,短的为正链。,HBV,基因组中,4,个开放读码框架(,S,区,,C,区,,P,区和,X,区)均位于负链(长链)。,传染病护理学,(,3,),HBV,基因组:,themegallery,Company Logo,Logo,HBV基因组又称HBV DNA,由不完全的环状双链D,24,HBV基因组又称HBV DNA,由不完全的环状双链D,传染病护理学,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学themegalleryCompany Lo,25,传染病护理学themegalleryCompany Lo,S,区突变可出现,HBsAg,与抗,HBs,同时阳性或,HBsAg,阴性乙型肝炎或,HBeAg,阴性,/,抗,HBe,阳性乙型肝炎或抗,HBs,阴性慢性乙型肝炎等。,前,C,区变异后可导致蛋白表达终止,不能产生,HBeAg,,检查时,HBeAg,阴性,此时并不能说明,HBV,复制减少或消失,有可能发生重型肝炎。,传染病护理学,HBV,基因组易突变,themegallery,Company Logo,Logo,S区突变可出现HBsAg与抗HBs同时阳性或HBs,26,S区突变可出现HBsAg与抗HBs同时阳性或HBs,HBV,基因组变异除了影响血清学指标的检测外,可能与疫苗接种失败、肝炎慢性化、重型肝炎和肝细胞癌,(HCC),的发生等有关。,传染病护理学,themegallery,Company Logo,Logo,HBV基因组变异除了影响血清学指标的检测外,可能,27,HBV基因组变异除了影响血清学指标的检测外,可能,(,4,),HBV,的分子生物学标记,传染病护理学,HBV DNA,和,HBV DNAP,,阳性均是病毒复制和有传染性的直接标志。,themegallery,Company Logo,Logo,(4)HBV的分子生物学标记传染病护理学 HBV,28,(4)HBV的分子生物学标记传染病护理学 HBV,传染病护理学,3,丙型肝炎病毒(,HCV,),themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学3丙型肝炎病毒(HCV)themegall,29,传染病护理学3丙型肝炎病毒(HCV)themegall,传染病护理学,(,1,)形态及生物学特性:,HCV,为黄病毒科丙型肝炎病毒属。,HCV,是一种直径,30,60nm,的球形颗粒。,10,氯仿、煮沸、紫外线等可使,HCV,灭活。血清经,60l0h,或,l,1000,福尔马林,376h,处理后,可使,HCV,传染性丧失。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学(1)形态及生物学特性: HCV为黄病,30,传染病护理学(1)形态及生物学特性: HCV为黄病,传染病护理学,(,2,),HCV,的抗原抗体系统,HCVAg,检测对于,HCV,感染的早期诊断及药物疗效的评估有一定的意义,但血清中,HCVAg,检出率不高;,抗,HCV,不是保护性抗体,阳性是,HCV,感染的标志。抗,HCV,又分为,IgM,型和,IgG,型。抗,HCVIgM,持续阳性,提示病毒持续复制,易转为慢性。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学(2)HCV的抗原抗体系统HCVAg检测对,31,传染病护理学(2)HCV的抗原抗体系统HCVAg检测对,传染病护理学,(),HCV,的分子生物学标记,HCVRNA,阳性是病毒感染和复制的直接标志。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学()HCV的分子生物学标记 HCVR,32,传染病护理学()HCV的分子生物学标记 HCVR,传染病护理学,HDV,是一种缺陷病毒,,HDV,基因组为单股环状闭合负链,RNA,,必须有,HBV,的辅助才能复制。,HDV,仅有一个血清型,抗,HD,不是保护性抗体,分为抗,HDIgM,和抗,HDIgG,两种形式。血清或肝组织中,HDAg,和,HDV RNA,阳性是诊断,HDV,感染最直接的依据。,4,丁型肝炎病毒(,HDV,),themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 HDV是一种缺陷病毒,HDV基因组为,33,传染病护理学 HDV是一种缺陷病毒,HDV基因组为,传染病护理学,HEV,为二十面对称体圆球形颗粒,无包膜,直径,27,34nm,。,HEV,在碱性环境下较稳定,对高热、氯仿、氯化铯敏感。戊型肝炎病人发病早期,粪便和血液中存在,HEV,,此时可测到,HEVRNA,,但持续时间不长。抗,HEV IgM,阳性是近期,HEV,感染的标志。抗,HEVIgG,持续时间在不同病例差异较大,多数于发病后,6,12,月阴转,抗,HEVIgG,阳性仍作为近期感染的标记。,5,戊型肝炎病毒(,HEV,),themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 HEV为二十面对称体圆球形颗粒,无包,34,传染病护理学 HEV为二十面对称体圆球形颗粒,无包,传染病护理学,庚型肝炎病毒(,hepatitis G virus,HGV,)为单股正,RNA,病毒,与,HCV,同属黄病毒科。在我国血液透析、骨髓移植、丙型肝炎患者有一定的,HGV,感染率,但,HGV,是否引起病毒性肝炎,目前无定论。输血传播病毒(,transfusion transmitted virus,TTV,)为单链,DNA,病毒。,1997,年,Nishizawa,等报道从输血后肝炎患者血清中分离出的一种新病毒,命名为,TTV,,但大多,TTV,感染者无肝损害表现,,TTV,是否引起肝炎目前也无定论。,6,、其他病毒,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 庚型肝炎病毒(hepatiti,35,传染病护理学 庚型肝炎病毒(hepatiti,流行病学,传染病护理学,(,1,)甲型、戊型肝炎传染源为急性期患者和隐性感染者。,1,、传染源,(,2,)乙型、丙型、丁型肝炎传染源主要是急、慢性患者和病原携带者。丙型肝炎慢性患者尤其是病毒携带者有更重要的传染源意义。,themegallery,Company Logo,Logo,流行病学 传染病护理学(1)甲型、戊型肝炎传染源为急性期,36,流行病学 传染病护理学(1)甲型、戊型肝炎传染源为急性期,2,传播途径,传染病护理学,(,1,)甲、戊型肝炎:主要由粪,口途径传播,水源或食物污染可致暴发流行,日常生活接触多为散在发病,输血后甲、戊型肝炎极罕见。,themegallery,Company Logo,Logo,2传播途径 传染病护理学(1)甲、戊型肝炎:主要由粪,37,2传播途径 传染病护理学(1)甲、戊型肝炎:主要由粪,传染病护理学,(,2,)乙、丙、丁型肝炎,乙型肝炎传播途径主要有,血液、体液传播,其他传播,母婴传播,消化道,呼吸道,昆虫等,丙、丁型肝炎传播途径类似乙型肝炎,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学(2)乙、丙、丁型肝炎乙型肝炎传播途径主要有,38,传染病护理学(2)乙、丙、丁型肝炎乙型肝炎传播途径主要有,3,易感人群,传染病护理学,甲型,肝炎,(隐性),幼儿,幼儿,青少年,戊型,肝炎,孕妇,HBsAg,阴性者,乙型,肝炎,高危人群是,HBsAg,阳性母亲新生儿,themegallery,Company Logo,Logo,3易感人群 传染病护理学甲型幼儿幼儿青少年戊型孕妇HB,39,3易感人群 传染病护理学甲型幼儿幼儿青少年戊型孕妇HB,4,流行特征,传染病护理学,甲型肝炎与戊型肝炎以散发性发病为主,水源和食物污染可致暴发流行。我国甲型肝炎以秋、冬季为发病高峰;戊型肝炎多发生于雨季。,themegallery,Company Logo,Logo,4流行特征 传染病护理学 甲型肝炎与戊型肝,40,4流行特征 传染病护理学 甲型肝炎与戊型肝,传染病护理学,乙型肝炎高度、中度、低度流行区,HBsAg,携带率分别,8,20,、,2,7,和,0.2,0.5,,我国于,2008,年调查结果,,HBsAg,阳性率为,9.75,,,HBV,总感染率,50%,。乙型肝炎发病无明显季节性,以散发为主,有家族聚集现象,与母婴传播及日常生活接触传播有关,男性高于女性,婴幼儿感染多见。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 乙型肝炎高度、中度、低度流行区HBs,41,传染病护理学 乙型肝炎高度、中度、低度流行区HBs,【,发病机制,】,传染病护理学,1,甲型肝炎,HAV,引起肝细胞损伤的机制尚未完全明了,目前认为在,感染早期,由于,HAV,大量增殖,,,使肝细胞轻微破坏。,随后细胞免疫起了重要作用,在感染后期体液免疫亦参与其中,,抗,HAV,产生后可能通过免疫复合物机制使肝细胞破坏。,themegallery,Company Logo,Logo,【发病机制】 传染病护理学 1甲型肝炎 HAV引起肝,42,【发病机制】 传染病护理学 1甲型肝炎 HAV引起肝,传染病护理学,2,乙型肝炎,乙型肝炎的发病机制非常复杂,肝细胞病变主要取决于机体的免疫状况,。,HBV,导致的肝细胞病变主要由细胞免疫反应所致。当机体处于免疫耐受状态,多成为无症状携带者;当机体免疫功能正常时,多表现为急性肝炎经过;当机体处于超敏反应,可导致重型肝炎。,乙型肝炎的肝外损伤主要由免疫复合物引起。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 2乙型肝炎 乙型肝炎的发病机制非常复杂,43,传染病护理学 2乙型肝炎 乙型肝炎的发病机制非常复杂,传染病护理学,乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了,,可能与免疫耐受、免疫抑制、遗传等因素有关。,免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应产生、,HBV,基因突变逃避免疫清除等情况,可导致慢性肝炎;慢性,HBsAg,携带者的发生机制可能与年龄、遗传等因素有关。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了,44,传染病护理学 乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了,传染病护理学,3,丙型肝炎 目前研究认为,HCV,致肝细胞损伤与,HCV,直接杀伤作用、宿主免疫因素、自身免疫、细胞凋亡等因素参与有关,其中免疫应答起更重要作用。,HCV,感染后慢性化的可能原因主要有:,HCV,的高度变异性。,HCV,对肝外细胞的泛嗜性。,HCV,在血液中滴度低,免疫原性弱,机体对其免疫应答水平低下,甚至产生免疫耐受,造成病毒持续感染。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 3丙型肝炎 目前研究认为HCV致肝细胞,45,传染病护理学 3丙型肝炎 目前研究认为HCV致肝细胞,传染病护理学,【,病理,】,1,、病理解剖,各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性的肝细胞变性、坏死,伴有不同程度的炎症细胞浸润,间质增生和肝细胞再生。肝细胞变性通常表现为气球样变和嗜酸性变。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学【病理】1、病理解剖 各型肝炎的基本病,46,传染病护理学【病理】1、病理解剖 各型肝炎的基本病,传染病护理学,(,1,)黄疸,2,、病理生理,以肝细胞性黄疸为主。由于胆小管壁上的肝细胞坏死,导致管壁破裂,胆汁反流入血窦。肿胀的肝细胞压迫胆小管,胆小管内胆栓形成,炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。因此大多数病例都有不同程度的肝内梗阻性黄疸。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 (1)黄疸2、病理生理 以肝细,47,传染病护理学 (1)黄疸2、病理生理 以肝细,传染病护理学,(,2,)肝性脑病,(,hepatic encephalopathy,),目前认为导致肝性脑病的原因有:,血氨及其他毒性物质的潴积,是肝性脑病产生的主要原因。大量肝细胞坏死时,肝脏解毒功能降低;肝硬化时门,腔静脉短路,均可引起血氨及其他有毒物质的潴积,使中枢神经系统中毒,从而导致肝性脑病;,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 (2)肝性脑病目前认为导致肝性脑病的原因有,48,传染病护理学 (2)肝性脑病目前认为导致肝性脑病的原因有,传染病护理学,支链氨基酸芳香氨基酸比例失调,正常时支芳比值为,3.0,3.5,,肝性脑病时支芳比值为,0.6,1.2,;,假性神经递质如某些胺类物质,(,如羟苯乙醇胺,),由于肝功能衰竭不能被清除,通过血,脑屏障,取代正常的神经递质,从而导致脑病。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学支链氨基酸芳香氨基酸比例失调,正常时支,49,传染病护理学支链氨基酸芳香氨基酸比例失调,正常时支,传染病护理学,与凝血因子合成减少、肝硬化脾功能亢进使血小板减少、重型肝炎时,DIC,导致凝血因子和血小板消耗等因素都可引起出血。,(,3,)出血:,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 与凝血因子合成减少、肝硬化脾功能亢进,50,传染病护理学 与凝血因子合成减少、肝硬化脾功能亢进,传染病护理学,重型肝炎和肝硬化时,由于肾皮质缺血,肾素分泌增多,刺激肾上腺皮质分泌过多的醛固酮,导致钠潴留。利钠激素的减少也导致钠潴留。钠潴留是早期腹水产生的主要原因。而门脉高压、低蛋白血症和肝淋巴液生成增多则是后期腹水的主要原因。,(,4,)腹水,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 重型肝炎和肝硬化时,由于肾皮质,51,传染病护理学 重型肝炎和肝硬化时,由于肾皮质,传染病护理学,(,5,)急性肾功能不全:,急性肾功能不全又称肝肾综合征,(hepato-renal syndrome),或功能性肾衰竭。在重型肝炎或肝硬化时,由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素,E2,减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低,从而引起急性肾功能不全。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 (5)急性肾功能不全: 急性肾功能,52,传染病护理学 (5)急性肾功能不全: 急性肾功能,传染病护理学,(,6,)肝肺综合征:,慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现肺水肿、间质性肺炎等病理和功能改变,统称为肝肺综合征。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 (6)肝肺综合征: 慢性病毒性肝炎,53,传染病护理学 (6)肝肺综合征: 慢性病毒性肝炎,【,临床表现,】,传染病护理学,按临床表现将病毒性肝炎分为,急性肝炎,慢性肝炎,重型肝炎,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,themegallery,Company Logo,Logo,【临床表现】传染病护理学按临床表现将病毒性肝炎分为急性肝,54,【临床表现】传染病护理学按临床表现将病毒性肝炎分为急性肝,1,、急性肝炎,传染病护理学,急性肝炎分为,(,1,)急性,黄疸型,(,2,)急性,无黄疸型,黄疸前期,临床经过,黄疸期,恢复期,themegallery,Company Logo,Logo,1、急性肝炎传染病护理学急性肝炎分为(1)急性(2)急性,55,1、急性肝炎传染病护理学急性肝炎分为(1)急性(2)急性,传染病护理学,急性黄疸型,黄疸前期:,主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等,肝功能改变主要为丙氨酸转氨酶,(ALT,,曾称为谷丙转氨酶,GPT),升高,本期持续,l,21d,,平均,5,7d,。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学急性黄疸型黄疸前期:themegaller,56,传染病护理学急性黄疸型黄疸前期:themegaller,传染病护理学,自觉症状好转,但尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸,,1,3,周内黄疸达高峰。部分患者可出现梗阻性黄疸表现。如一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等。肝大,质软,有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查,ALT,和胆红素升高,尿胆红素阳性。本期持续,2,6,周。,黄疸期:,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 自觉症状好转,但尿黄加深,巩膜和皮肤,57,传染病护理学 自觉症状好转,但尿黄加深,巩膜和皮肤,传染病护理学,症状体征逐渐消失,肝功能逐渐恢复正常。本期持续,2,周至,4,个月,平均,1,个月。,由甲、戊型肝炎病毒引起的急性黄疸型肝炎起病较急,可有畏寒、发热。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓,仅少数有发热。少数患者以头痛、发热、四肢酸痛等症状为主,类似感冒。急性乙型肝炎患者,20,30,有皮疹、关节痛等血清病样表现。,恢复期:,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 症状体征逐渐消失,肝功能逐渐恢复正常。,58,传染病护理学 症状体征逐渐消失,肝功能逐渐恢复正常。,传染病护理学,(,2,)急性无黄疸型肝炎,无黄疸型发病率远高于黄疸型。无黄疸型起病较缓慢,症状较轻,除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。急性丙型肝炎临床表现一般较轻,多无明显症状或症状很轻,无黄疸型占,2,3,以上。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学(2)急性无黄疸型肝炎 无黄疸型发病率远,59,传染病护理学(2)急性无黄疸型肝炎 无黄疸型发病率远,传染病护理学,2,慢性肝炎,慢性肝炎仅见于乙、丙、丁,3,型肝炎。,凡急性肝炎病程超过,半年,,为慢性肝炎,。,根据病情轻重可分为三度:,轻度,中度,重度,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学2慢性肝炎 慢性肝炎仅见于乙、丙、丁,60,传染病护理学2慢性肝炎 慢性肝炎仅见于乙、丙、丁,传染病护理学,病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛,可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅,1,或,2,项轻度异常。,(1)轻度,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲,61,传染病护理学 病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲,传染病护理学,症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。,(2)中度,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 症状、体征、实验室,62,传染病护理学 症状、体征、实验室,传染病护理学,有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,,ALT,和或天门冬氨酸转氨酶,(AST,,曾称为谷草转氨酶,GOT),反复或持续升高,白蛋白降低或,A,G,比值异常、丙种球蛋白明显升高。凡白蛋白(,A,),32g/L,,胆红素(,Bil,)正常上限,5,倍,凝血酶原活动度(,PTA,),60,40,,胆碱酯酶(,CHE,),2500 U/L,,,上述四项中有一项者,,,可诊断为重度慢性肝炎,。,(3)重度,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、,63,传染病护理学 有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、,传染病护理学,约占全部肝炎中的,0.2,0.5,,是病毒性肝炎中最严重的一种类型,病死率高。所有肝炎病毒均可引起重型肝炎,甲型、丙型少见。,3,、重型肝炎,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 约占全部肝炎中的0.20.5,,64,传染病护理学 约占全部肝炎中的0.20.5,,传染病护理学,(,1,)重型肝炎的主要临床表现,极度乏力,严重消化道症状;,黄疸迅速加深,胆酶分离,血清胆红素高于,171mol,L,;,肝浊音界进行性缩小;,出血倾向,,PTA,低于,40,;,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学(1)重型肝炎的主要临床表现极度乏力,严重,65,传染病护理学(1)重型肝炎的主要临床表现极度乏力,严重,传染病护理学,腹水、中毒性鼓肠、肝臭、血氨升高;,精神神经系统症状,肝性脑病,II,度以上,出现嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等,体检可见扑翼样震颤及病理反射;,功能性肾衰竭:出现少尿甚至无尿,血尿素氮升高等;,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学腹水、中毒性鼓肠、肝臭、血氨升高;them,66,传染病护理学腹水、中毒性鼓肠、肝臭、血氨升高;them,传染病护理学,(,2,)重型肝炎分型,又称,暴发型肝炎,(fulminant hepatitis),,以急性黄疸型肝炎起病,但病情发展迅猛,,2,周内内出现上述重型肝炎主要临床表现。本型病死率高。,急性重型肝炎,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学(2)重型肝炎分型 又称暴发型肝炎(f,67,传染病护理学(2)重型肝炎分型 又称暴发型肝炎(f,传染病护理学,又称,亚急性肝坏死,,指急性黄疸型肝炎起病,10,日以上出现上述重型肝炎主要临床表现。亚急性重型肝炎晚期可有难治性并发症,如脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酸碱平衡失调,(,低钠、低钾、低镁、碱中毒等,),。白细胞升高,血红蛋白下降,低血糖,低胆固醇,低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征,预后极差。本型病程较长,常超过,3,周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。,亚急性重型肝炎,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 又称亚急性肝坏死,指急性黄疸型肝炎起,68,传染病护理学 又称亚急性肝坏死,指急性黄疸型肝炎起,传染病护理学,临床表现同亚急性重症肝炎,常有慢性肝炎、慢性,HBV,携带史、肝硬化病史或无肝病史及无,HBsAg,携带史,但有慢性肝病体征、影像学改变,(,如脾脏增厚等,),、生化检测改变者,(,如,A,G,比值下降或倒置,),等发病基础。,慢性重型肝炎,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学 临床表现同亚急性重症肝炎,常有慢,69,传染病护理学 临床表现同亚急性重症肝炎,常有慢,themegallery,Company Logo,Logo,themegalleryCompany Logo Logo,70,themegalleryCompany Logo Logot,传染病护理学,4,、淤胆型肝炎,又称为毛细胆管炎型肝炎,分急性和慢性两型。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状较轻。黄疸较深,持续,3,周以上,甚至更长。有皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大。肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,,PTA,60,,,-,谷氨酰转肽酶,(-GT,或,GGT),,碱性磷酸酶,(ALP,或,AKP),等升高,,ALT,初期升高,中后期可正常。在慢性肝炎或肝硬化基础上发生上述表现者,为慢性淤胆型肝炎,其发生率较急性者多,预后较差。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学4、淤胆型肝炎 又称为毛细胆管炎型肝炎,71,传染病护理学4、淤胆型肝炎 又称为毛细胆管炎型肝炎,themegallery,Company Logo,Logo,themegalleryCompany Logo Logo,72,themegalleryCompany Logo Logot,传染病护理学,5,、肝炎肝硬化,根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。活动性肝硬化有慢性肝炎活动的表现,,ALT,升高,乏力及消化道症状明显,黄疸,白蛋白下降,伴有腹壁、食道静脉曲张,腹水,肝缩小质地变硬,脾进行性增大,门静脉、脾静脉增宽等门脉高压征表现;静止性肝硬化无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性,可有上述体征。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学5、肝炎肝硬化 根据肝脏炎症情况分为活,73,传染病护理学5、肝炎肝硬化 根据肝脏炎症情况分为活,传染病护理学,辅助检查,胆红素,1,肝功能,检查,其他,血清酶,测定,血 清,蛋 白,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学辅助检查 胆红素1其他 血清酶血 清,74,传染病护理学辅助检查 胆红素1其他 血清酶血 清,传染病护理学,(,1,)血清酶测定,ALT,:,是目前临床上反映肝细胞功能的最常用指标。急性肝炎时,ALT,明显升高,慢性肝炎和肝硬化时,ALT,轻度或中度升高或反复异常,重型肝炎患者可出现,ALT,快速下降,胆红素不断升高的酶、胆分离现象,提示肝细胞大量坏死。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学(1)血清酶测定ALT:themegall,75,传染病护理学(1)血清酶测定ALT:themegall,传染病护理学,AST,:在肝病时血清,AST,升高,意义稍次于,ALT,。,肝炎和肝癌患者,谷氨酰转肽酶,(-GT),可显著升高,梗阻型黄疸时更明显。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学AST:在肝病时血清AST升高,意义稍次于,76,传染病护理学AST:在肝病时血清AST升高,意义稍次于,传染病护理学,乳酸脱氢酶,(LDH),,肝病时可显著升高。,当肝内或肝外胆汁排泄受阻时,血清碱性磷酸酶,(ALP,或,AKP),升高。,胆碱酯酶(,CHE,),其值愈低,提示肝细胞损伤愈重。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学乳酸脱氢酶(LDH),肝病时可显著升高。,77,传染病护理学乳酸脱氢酶(LDH),肝病时可显著升高。,传染病护理学,(,2,)血清蛋白测定,在急性肝炎时,血清蛋白质可正常。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时出现白蛋白下降,白球,(A,G),比例下降甚至倒置,,球蛋白升高。,themegallery,Company Logo,Logo,传染病护理学(2)血清蛋白测定 在急性肝炎时,血清,78,传染病护理学(
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