高血压(原发性高血压)课件

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friedberg,撰写的经典教科书心脏病学将良性血压定义为不超过,210/100mmHg,。,三位国家元首的高血压一直未获得治疗。,1947,年,11,月，在美国政府支持在马萨诸塞州的,Framingham,小镇启动,Framingham,心脏研究。,1957,年，,Framingham,研究报道了首个主要发现，高血压是心血管疾病的主要危险因素，将高血压定义为,160/95mmHg,，揭开了心血管疾病预防与治疗的新篇章。,1945年，雅尔塔会议三巨头罗斯福、斯大林和丘吉尔,高血压(原发性高血压)课件,高血压(原发性高血压)课件,高血压(原发性高血压)课件,原发性高血压,（,Essential Hypertension,）,以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血,管综合征。,是导致心脑血管疾病的最重要危险因素！,与其他心血管危险因素共存！,损伤心、脑、肾结构和功能，导致器官功能,损害和衰竭,概念：,原发性高血压 （Essential Hypertensio,人群血压为连续性正态分布,高血压定义：,未使用降压药物，收缩压,140mmHg,和,(,或,),舒张压,90mmHg,，,根据血压升高水平，又进一步将高血压分为,1,、,2,、,3,级。,血压分类和定义,人群血压为连续性正态分布血压分类和定义,中国高血压防治指南,2010,分类收缩压,(mmHg),舒张压,(mmHg),正常血压,12080,正常高值,1201398089,高血压 ,140,90,1,级高血压,(,轻度,),1401599099,2,级高血压,(,中度,),160179100109,3,级高血压,(,重度,),180110,单纯收缩期高血压,14090,注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类,中国高血压防治指南2010分类收缩压(mmHg)舒张压,1,2,3,4,1,级,140,159/,90,99,2,级,160,179/,100,109,3,级,180/,110,年龄大于,55,岁,吸烟,血脂异常,早发,CV,家族史,肥胖,缺乏体力活动,左室肥厚,颈动脉增厚,肾功能受损,脑血管病,心脏病,肾脏病,周围血管病,视网膜病变,糖尿病,高血压危险分层评估,高血压分级,危险因素,靶器官损害,临床疾患,高血压分级,危险因素,靶器官损害,临床疾患,2024/9/3,10,12341级 140159/左室肥厚脑血管病高血压危险分层,当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。,以上的标准适合于男、女性任何年龄成年人。,若现在应用降压药物即使血压,140/90mmHg,也诊断为高血压。,血压分类和定义,当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。血压,流行病学：,发病率有差异：国家（工业化）、种族（黑人）、地域等,中国高血压流行病学情况：,地区,城乡,年龄,地域,性别,流行病学：发病率有差异：国家（工业化）、种族（黑人）、地域等,流行病学,-,中国人群流行病学特点,流行病学-中国人群流行病学特点,病因和发病机制,病因为多因素，遗传和环境相互作用，途径不明！,研究表明：不是同质性疾病，不同个体机制不同。,病程较长，进展缓慢，加速机制不同,多因素、多环节、多阶段、个体差异大,病因和发病机制病因为多因素，遗传和环境相互作用，途径不明！,1,、遗传因素：,明显的家族聚集性，父母高血压,-,子女发病率,46%,。,2,、环境因素：,包括：饮食 与钠盐摄入显著正相关，钾摄入呈负相关。,饱和脂肪酸、高蛋白摄入正相关。饮酒量正相关！,精神应激：城市、脑力劳动、精神紧张度高的职业、噪音！,吸烟：交感神经释放去甲肾上腺素。,3,、其他因素：,包括：体重、肥胖,药物：避孕药，,睡眠呼吸暂停低通气综合征：,50%,以上有高血压！,病因和发病机制,-,与高血压发病的有关因素,1、遗传因素：病因和发病机制-与高血压发病的有关因素,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,肾素,ACE,小动脉平滑肌收缩，,外周阻力升高,交感神经末梢的突,触前膜的正反馈使,去甲肾上腺素增加,肾上腺皮质球状带,合成醛固酮增加,导致钠水储留，,血容量增加,血,压,升,高,病因和发病机制,-,高血压发病机制,1,、激素机制：（肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统（,RAAS,）激活）,血管紧张素原 血管紧张素血管紧张素,病因和发病机制,-,高血压发病机制,1,、激素机制：（肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统（,RAAS,）激活）,病因和发病机制-高血压发病机制1、激素机制：（肾素-血管紧张,高血压(原发性高血压)课件,病因和发病机制,-,高血压发病机制,钠摄入增加,细胞外液增加,血压升高,血管平滑肌内钙离子增加,血管收缩反应增加,外周阻力增加,2,、肾脏机制：,高盐饮食、遗传性和获得性排钠能力下降是高血压患者的基本病理生理学异常。,盐敏感性高血压：摄入钠盐后平均动脉压显著上升。,病因和发病机制-高血压发病机制钠摄入增加细胞外液增加血压升高,病因和发病机制,-,高血压发病机制,3,、神经机制：,精神紧张,压力增加,长期焦虑,噪音,大脑皮层兴奋,交感神经活动增加,儿茶酚胺释放,肾素释放,小动脉收缩,血压升高,病因和发病机制-高血压发病机制3、神经机制：精神紧张大脑皮层,病因和发病机制,-,高血压发病机制,4,、血管机制：,大、小动脉结构和功能的变化在高血压发病过程中发挥重要作用,动脉内皮功能异常是高血压发病的重要机制,血脂异常、吸烟、血糖增高高同型半胱氨酸血症,内皮舒张因子减少，收缩因子增加 血压增高,血管重塑：血管壁增厚、壁,/,腔比值增加。,病因和发病机制-高血压发病机制4、血管机制：,病因和发病机制,-,高血压发病机制,5,、胰岛素抵抗,大多数高血压患者空腹胰岛素水平升高，糖耐量降低，（高于正常的血胰岛素释放水平维持正常的糖耐量）称为胰岛素抵抗（,insulin resistance,）,胰岛素可使：,肾小管对钠的重吸收增加；,增加交感神经活动；,细胞内钠、钙增加；,刺激血管壁增生肥厚；,以上皆使血压升高,病因和发病机制-高血压发病机制5、胰岛素抵抗,病因和发病机制,-,中国人群高血压的特点,病因和发病机制-中国人群高血压的特点,病因和发病机制,-,中国人群高血压的特点,病因和发病机制-中国人群高血压的特点,病因和发病机制,-,中国人群高血压的特点,高钠：,高同型半胱氨酸,高体质指数：肥胖,高危险分层：达,70%,低钾,低叶酸,低肾素,低镁,病因和发病机制-中国人群高血压的特点高钠：低钾,高血压的病理生理学变化,血流动力学：,血压（平均动脉压）,=,心输出量（,CO,）,*,总外周血管阻力（,PR,）,年轻人：,CO,主动脉硬化。交感神经过度激活。,中年人：,PR CO,不增加。舒张压增高。,老年人：单纯收缩压增高，脉压增高提示中心动脉的硬化及周围,动脉回波速度增快导致收缩压增加。单纯收缩期高血压,多见于老年人和妇女,-,是舒张性心衰的主要危险因素！,高血压的病理生理学变化血流动力学：,高血压的病理生理学变化,-,心脏、脑、肾、视网膜,心脏和血管是高血压作用的主要靶器官！,长期血压升高引起心脏左心室肥厚扩大,血管重构既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加重的基础。,主要表现：血管壁增厚，血管壁腔比增加，内径缩小，血管功能异常，最终导致心脑肾组织缺血。,病程的早期仅有心排血量和全身小动脉的张力增加，无明显的病理学变化。持续进展出现小动脉的玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄 血管壁重构、促进动脉硬化发生、进展。,高血压的病理生理学变化-心脏、脑、肾、视网膜心脏和血管是高,高血压的病理生理学变化,-,心脏、脑、肾、视网膜,心脏：压力负荷增高、心肌细胞肥大,-,高血压性心脏病,脑：脑血管缺血变性、动脉硬化，微动脉瘤。腔隙性脑梗塞。,肾：肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化，慢性肾衰。,视网膜：,Keith-Wagener,眼底分级,高血压的病理生理学变化-心脏、脑、肾、视网膜心脏：压力负荷增,高血压的病理生理学变化,-,心脏、脑、肾、视网膜,长期血压升高导致动脉硬化及血栓形成可致脑梗死，高血压易形成脑血管微小动脉瘤，破裂后导致脑出血。,高血压的病理生理学变化-心脏、脑、肾、视网膜长期血压升高导致,肾脏的变化,高血压,肾小球的入球动脉硬化,肾小球囊内压升高,肾实质缺血,肾小球纤维化,肾衰,肾脏的变化高血压肾小球的入球动脉硬化肾小球囊内压升高肾实质缺,视网膜的变化,高血压,视网膜动脉变细反光增强,(,级,),动静脉交叉压痕,(,级,),视网膜出血,(,级,),视乳头水肿,(,级,),视网膜的变化高血压视网膜动脉变细反光增强(级)动静脉交叉,血管内皮功能变化与高血压,收缩因子：内皮素（,ET-1,）、血管收缩因子（,EDCF,）、血管紧张素,舒张因子：前列环素（,PGI,2,）内皮源性舒张因子（,EDRF,NO),血管内皮功能变化与高血压,临床表现及并发症,初期血压波动性，暂时性升高，自行下降和恢复正常。,随着病程的迁延，尤其在靶器官受损或有合并症之后，血压逐渐呈稳定和持久性升高。,一般表现,:,缓慢起病,症状不典型，体检时发现。可有头晕、头痛、视物模糊、疲劳、心悸、耳鸣，但这些症状不一定和血压水平有关。,体征：周围血管搏动、杂音。主动脉,A,2,亢进；主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音，长时间可使左心室肥厚，闻及第四心音。,临床表现及并发症初期血压波动性，暂时性升高，自行下降和恢复正,临床表现及并发症,高血压的并发症：损害靶器官,心衰和冠心病,心绞痛、心梗、心衰,脑血管病,TIA,、脑卒中、脑出血,慢性肾衰竭,肾功能不全,主动脉夹层、周围动脉病,动脉硬化闭塞症,高血压视网膜病变,级,临床表现及并发症高血压的并发症：损害靶器官,高血压的实验室检查,-,原发性高血压诊断，了解靶器官的功能状态 正确选择治疗药物,基本项目：,血、尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、心电图、胸片和眼底检查。,推荐项目：,动态血压监测、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性测定、测定等检查。,选择项目：,主要针对怀疑继发性高血压患者。血浆肾素活性、血尿醛固酮、血尿皮质醇、血儿茶酚胺、肾上腺超声、睡眠呼吸监测。,高血压的实验室检查-原发性高血压诊断，了解靶器官的功能状态,高血压的诊断和鉴别诊断,诊断：诊室血压值安静休息坐位上臂肱动脉部位。,右侧大于左侧,非同日三次值：收缩压,140mmHg,和或舒张压,90mmHg,既往高血压病史，目前口服降压药物。,高血压的诊断和鉴别诊断诊断：诊室血压值安静休息坐位上臂肱动脉,高血压的危险评估和预后,高血压患者预后：,血压水平相关,是否合并心血管危险因素和靶器官损害,高血压患者应进行心血管危险分层,危险因素的分层指标,指导治疗、判断预后！,高血压的危险评估和预后高血压患者预后：,高血压患者心血管危险分层标准,血压,(mmHg),1,级,2,级,3,级,SBP 140159,或,SBP 160179,或,SBP,180,或,DBP 9099 DBP 100109 DBP,110,I,无其它危险因素,低危,中危高危,II12,个危险因素,中危,中危很高危,III3,个危险因素,高危,高危很高危,或靶器官损害,IV,临床合并症或合并,糖尿病,很高危,很高危很高危,其它危险因素和病史,高血压患者心血管危险分层标准 血压(mmHg)其它危,高血压的危险评估和预后,血压,(mmHg),1,级,2,级,3,级,SBP 140159,或,SBP 160179,或,SBP,180,或,DBP 9099 DBP 100109 DBP,110,I,无其它危险因素,低危,中危高危,II12,个危险因素,中危,中危很高危,III3,个危险因素,高危,高危很高危,或靶器官损害,IV,并存临床情况、,糖尿病,很高危,很高危很高危,其它危险因素和病史,高血压的危险评估和预后 血压(mmHg)其它危险因素,高血压的危险评估和预后,对高血压患者的心血管危险分层,高血压与动脉硬化关系密切,高血压患者动脉硬化程度与其治疗和预后相关,临床评估意义重大,高血压的危险评估和预后对高血压患者的心血管危险分层,影响高血压患者心血管预后的重要因素,影响高血压患者心血管预后的重要因素,影响高血压患者心血管预后的重要因素,影响高血压患者心血管预后的重要因素,影响高血压患者心血管预后的重要因素,影响高血压患者心血管预后的重要因素,高血压的治疗,-,目的与原则,原发性高血压没有根治办法！,降压治疗明确的心脑血管获益！,SBP,降低,10-20mmHg,或,DBP5-6mmHg,，,3-5,年内脑卒中、冠心病及心脑血管疾病死亡率事件减少,38%,、,16%,与,20%,。心力衰竭减少,50%,以上，高危患者获益更为明显！,降压治疗的目的：减少高血压患者心脑血管疾病的发生率和死亡率！,高血压的治疗-目的与原则原发性高血压没有根治办法！,高血压的治疗,治疗目标：最大限度降低心血管发病和死亡的总危险。,决心：改变生活方式！代谢性高血压。,耐心：不要急于求成，,恒心：持之以恒。,信心：罕有降不下来的血压。,高血压的治疗治疗目标：最大限度降低心血管发病和死亡的总危险。,高血压的治疗原则,-,生活方式干预,一、治疗性的生活方式干预：,对象：所有的高血压患者,内容：,1,、减体重,:,体重指数（,BMI,）应控制在,24,Kg/M,2,2,、减少钠盐摄入：,6g/,天。,3,、补充钾盐：水果蔬菜,4,、减少脂肪摄入：,5,、戒烟限酒：,6,：增加运动：,7,：减轻精神压力：,8,：补充叶酸制剂：,高血压的治疗原则-生活方式干预一、治疗性的生活方式干预：,高血压的治疗原则,-,降压药物治疗与控制目标,二、降压药物的应用：,对象：,1,、高血压,2,级或以上,2,、高血压合并糖尿病，已有心脑肾靶器官损害或并发症,3,、血压持续增高改善生活方式后血压未控制。,4,、心血管危险分层：高危、很高危高血压患者必须降压治疗！,三、血压控制的目标值：,1,、,130mmHg,，头痛、视力模糊、眼底渗出、视神经乳头水肿、肾损害、持续蛋白尿、血尿、管型尿,-,恶性高血压。,血压高低与靶器官损害不一定呈正比！,通常需要静脉降压药物！,特殊类型高血压的处理之高血压急症和亚急症高血压急症：,特殊类型高血压的处理之高血压急症和亚急症,高血压亚急症：,血压明显增高，不伴有严重临床症状和进行性靶器官损害。,有症状,-,头痛、胸闷、烦躁,血压升高程度不是区别标准！,唯一标准：新近发生的、急性进行性靶器官损害！,急症：静脉用药，迅速降压！,亚急症：,24-48,小时内降压，快速起效的口服降压药。,特殊类型高血压的处理之高血压急症和亚急症高血压亚急症：,高血压急症的治疗,一、治疗原则：,1,）迅速降低血压：静脉用药、监测血压。,2,）控制性降压：血压急骤下降,-,器官血流灌注减少，应逐步降压。,初始（分钟,-1,小时）平均动脉压降低,25%,，,2-6,小时降低血压至,160/100mmHg,，,24-48,降至正常。,3,）合理选择降压药，最好用持续时间短，作用消失快的药物。,4,）避免使用的药物，开始时不用强利尿剂，因此时交感神经过度激活，血管阻力明显增高，循环血容量减少，再利尿是危险的。,高血压急症的治疗一、治疗原则：,高血压急症的治疗,二、降压药物选择与应用：,硝普钠：直接扩张动脉和静脉，降低前后负荷，使血压迅速下降。,剂量依赖、作用短（,3-5,分钟），微量泵注射。,监测血压，调整剂量。,硝酸甘油：以扩张静脉为主，较大剂量时也扩张动脉。,起效快，用于：伴有心衰、,ACS,。,尼卡地平：,CCB,，快！改善脑血流。,拉贝洛尔：兼有,受体阻滞的,受体阻滞剂,起效快（,5-10min,），持续时间长（,3-6h,）,妊娠、肾功能不全。,高血压急症的治疗二、降压药物选择与应用：,特殊类型高血压的处理之高血压合并临床情况,高血压多合并糖尿病、冠心病、心衰、慢性肾功能不全,急性脑卒中血压处理未达成共识,-,缺血,-,再灌注？低灌注？,老年人颅内动脉、颈动脉狭窄,-,谨慎,-,脑血流量,心衰、心梗,-ACEI,、,ARB,、,受体阻滞剂,肾衰早、中期,-,ACEI,、,ARB,；晚期有害！,糖尿病、肥胖：联合用药。,特殊类型高血压的处理之高血压合并临床情况高血压多合并糖尿病、,继发性高血压,继发性高血压,:,确定的疾病或病因引起的血压升高。,约占高血压人群的,5%,原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等可以通过手术治愈,及早明确诊断提高治愈率。,以下临床情况注意筛查,1,、中、重度血压增高的年轻患者,2,、症状、体征、实验室检查有线索：脉搏？腹部血管杂音？,3,、药物联合治疗效果差，控制良好又突然升高,4,、恶性高血压,继发性高血压继发性高血压:确定的疾病或病因引起的血压升高。,继发性高血压的常见原因,继发性高血压的常见原因,继发性高血压,-,肾实质性高血压,肾实质性疾病：最常见的继发性高血压,急、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾等,病因：大量肾单位丢失,临床上难以区别肾实质高血压与原发性高血压伴肾损害！,肾实质高血压在血压升高时已经明显蛋白尿、肾损害,治疗：,严格限盐：,3g/,天，,联合治疗：,ARB,或,ACEI,继发性高血压-肾实质性高血压肾实质性疾病：最常见的继发性高血,继发性高血压,-,肾血管性高血压,单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄,病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉硬化,机制：血管狭窄,-,肾脏缺血,-,激活,RAAS,体征：腹部脐周血管杂音,诊断：彩超、核素肾图、肾动脉,CTA,、肾动脉造影,治疗：选择性经皮肾动脉成形术，解除狭窄！,继发性高血压-肾血管性高血压单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄,继发性高血压,-,原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮,特征：长期高血压伴低血钾，多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿，发作性肌无力或瘫痪、肌痛、抽搐或手足麻木感等,血压轻中度升高，,1/3,为,顽固性高血压,实验室检查特点：低血钾、高血钠、血浆肾素活性低 醛固酮高,血浆醛固酮,/,血浆肾素活性比值增高有诊断意义！,CT,、,MRI,确诊肾上腺腺瘤或癌。,选择性双侧肾上腺静脉血激素测定,治疗：瘤、癌,-,手术切除；肾上腺增生,-,手术效果差，服药。,继发性高血压-原发性醛固酮增多症肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多,继发性高血压,-,嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤起源：肾上腺髓质、交感神经节、嗜铬组织,此类组织间断、持续释放肾上腺素、儿茶酚胺、多巴胺,临床表现：多样化，交感神经过多激活，血压升高、心动过速、面色苍白、出汗。,诊断：发作时的血尿儿茶酚胺或其代谢产物显著升高,3-,甲基,-4,羟基苦杏仁酸（,VMA,）。,影像学诊断：超声、,CT,、,MRI,治疗：,10%,为恶性，大多数良性，手术效果好。,继发性高血压-嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤起源：肾上腺髓质、交感神经,继发性高血压,-,皮质醇增多症,病因：促肾上腺皮质激素（,ACTH,）分泌过多，导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多。,临床特点：,80%,以上高血压，向心性肥胖，满月脸、水牛背、紫纹多毛症、血糖高。体征独特！,诊断：,24,小时尿,17-,羟和,17-,酮类固醇高。地塞米松意志试验,影像学：头部,MRI,、肾上腺,CT,治疗：手术。,继发性高血压-皮质醇增多症病因：促肾上腺皮质激素（ACTH）,继发性高血压,-,主动脉缩窄,病因：多为先天性，多发性大动脉炎,临床特点：上臂血压高；下肢血压低；肩胛区、胸骨旁动脉搏动或杂音，腹部血管杂音,诊断：主动脉造影确诊,治疗：手术、支架植入。,继发性高血压-主动脉缩窄病因：多为先天性，多发性大动脉炎,5,、,Cushing,综合征,有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮和骨质疏松等典型表现,皮质醇昼夜节律消失,24h,尿游离皮质醇测定或,24h 17,羟皮质类固醇测定高于正常,小剂量地塞米松抑制实验呈现部抑制反应,胰岛素诱发的低血糖应激不能引起血,ACTH,及皮质醇水平显著增高,5、Cushing综合征有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、,体重指数计算方,法,体重指数（,BMI,）,=,体重（公斤）,身高（米）的平方。,(Kg/m2),体重指数可因国籍、年龄不同而不同。,我国成年人以,19-24,为正常值，,如果体重指数在,24-26,之间为超重，大于,26,则被认为轻度肥胖，大于,28,则被认为明显肥胖。,体重指数计算方法体重指数（BMI）=,高血压的治疗,治疗目标：最大限度降低心血管发病和死,亡的总危险。,决心：改变生活方式！代谢性高血压。,耐心：不要急于求成，,恒心：持之以恒。,信心：罕有降不下来的血压。,高血压的治疗治疗目标：最大限度降低心血管发病和死,降压药物的联合应用,单药降压达标,40-50%,。联合则为,70-80%,。,应用两种降压药物而又是较小剂量,-,安全！,三种或以上的联合应加入利尿剂！,取长补短！抵消副作用！,A,、,B,（神经内分泌）与,C,、,D,（血管与容量）似乎是理想的方式。,降压药物的联合应用单药降压达标40-50%。联合则为70-8,