内分泌系统急症课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内分泌系统急症,1,内分泌系统急症1,糖尿病昏迷,糖尿病,是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱，,常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。,2,糖尿病昏迷 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒（,diabetic ketoacidosis, DKA,）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于,型糖尿病病人（,T1DM,）。,3,糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（diabetic k,糖尿病酮症酸中毒,【,诱因和发病机理,】,1,诱因,（,1,）感染：是最常见最主要的诱因，特别是,型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。,（,2,）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。,4,糖尿病酮症酸中毒【诱因和发病机理】 4,糖尿病酮症酸中毒,1,诱因,（,3,）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而,DKA,。,（,4,）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。,（,5,）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。,5,糖尿病酮症酸中毒1诱因5,糖尿病酮症酸中毒,2,发病机理,（,1,）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。,6,糖尿病酮症酸中毒 2发病机理 6,糖尿病酮症酸中毒,胰岛素的严重不足，使蛋白质合成减少，分解代谢增加，氨基酸糖异生增多，葡萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛素反调节激素的增加，使肝脏糖原输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导致高血糖与高尿糖。,7,糖尿病酮症酸中毒 胰岛素的严重不足，使蛋白质合成减少，分,糖尿病酮症酸中毒,一般来说，血糖每升高,5,6mmol,L,，血浆渗透压增加,5.5mOsm,L,，血钠下降,2,7mmol,L,。,8,糖尿病酮症酸中毒 一般来说，血糖每升高56mmol,糖尿病酮症酸中毒,此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率高出,5,10,倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态。,9,糖尿病酮症酸中毒 此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正,糖尿病酮症酸中毒,（,2,）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮体生成加强加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。,10,糖尿病酮症酸中毒 （2）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生,糖尿病酮症酸中毒,病情进一步恶化将引起：组织分解加速；毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；抑制组织的氧利用；先出现代偿性换气过度，继后,pH,值下降，当,pH7.2,时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸,(Kussmaul,呼吸,),；,pH7.0,时，可导致呼吸中枢麻痹。,11,糖尿病酮症酸中毒 病情进一步恶化将引起：组织分解加速；,糖尿病酮症酸中毒,水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。另一方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。而且，代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加，使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成低钾血症。,12,糖尿病酮症酸中毒 水、电解质代谢紊乱、高糖血症与,糖尿病酮症酸中毒,【,临床表现,】,早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有腹痛等类急腹症表现。所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降，周围循环衰竭。,13,糖尿病酮症酸中毒 【临床表现】13,糖尿病酮症酸中毒,【,实验室检查,】,1,尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及,HCO3-,均升高。,2,高血糖、高血酮 血糖多数在,16.828.0 mmol/L,（,300500mg/dl,）。血酮体增高，严重时可超过,4.8 mmol/L,（,50mg/dl,）。,14,糖尿病酮症酸中毒 【实验室检查】14,糖尿病酮症酸中毒,【,实验室检查,】,3,血,pH 7.25,，二氧化碳结合力（,CO2CP,）,40ml/h,时，提示严重失水已改善。当血糖降到,13.9mmol/L(250mg/dl),时，可给予,5%,葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。,20,糖尿病酮症酸中毒 【急救护理措施】20,糖尿病酮症酸中毒,【,急救护理措施,】,4,胰岛素应用的注意事项 胰岛素是治疗本病的关键措施。正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；主张采用小剂量胰岛素疗法，,46/h,，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高,33.3mmol/L,，可给予首次冲击量。控制降血糖速度，不宜过快，治疗中应每,2h,测血糖,1,次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反弹；,21,糖尿病酮症酸中毒 【急救护理措施】21,糖尿病酮症酸中毒,4,胰岛素应用的注意事项,血糖,7.1,、,CO,2,Cp 11.2 mmol/L,（,25Vol%,），无明显酸中毒大呼吸，可暂不补碱。,27,糖尿病酮症酸中毒 6补碱注意事项 补碱过程中应严格控制,糖尿病酮症酸中毒,7,病情观察,（,1,）严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化：严重酸中毒可使外周血管扩张，导致低体温和低血压，并降低机体对胰岛素的敏感性，故应监测病人体温和血压的变化，及时采取措施。迅速大量补液不当时，还可发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速度并及时报告医生，必要时可进行中心静脉压监测。,28,糖尿病酮症酸中毒 7病情观察 28,糖尿病酮症酸中毒,7,病情观察,（,2,）严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及对光反射的动态变化：补充大量低渗溶液、补碱不当，都有发生脑水肿的可能。如病人经治疗后神志转清，而后又转为昏迷，要警惕脑水肿。,29,糖尿病酮症酸中毒 7病情观察 29,糖尿病酮症酸中毒,8,监测尿量：尿量是衡量病人失水状态和肾功能的简明指标，当尿量,40ml/h,时，提示严重失水已改善。,9,观察皮肤弹性，估计失水情况，正确记录出入水量。,30,糖尿病酮症酸中毒 8监测尿量：尿量是衡量病人失水状态和肾功,糖尿病酮症酸中毒,10,监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血,pH,，了解酸中毒情况。,11,注意并发症护理 昏迷病人头侧向一边，防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身，防止压疮。,31,糖尿病酮症酸中毒 10监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血,高渗性非酮症糖尿病昏迷,高渗性非酮症糖尿病昏迷,简称糖尿病高渗性昏迷（,hyperosmolar nonketotic diabetic coma,），是糖尿病最严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人，好发年龄为,5070,岁，男女发病率大致相同，常以严重的高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。本病起病隐匿，常被诱发疾病或伴随症状所掩盖，病情凶险多变，死亡率高（,40%60%,），约,2/3,病例为发病前无糖尿病病史或仅有轻微症状。,32,高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷简称糖,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,诱因和发病机理,】,1,诱因,（,1,）各种感染、高热、胃肠疾患。,（,2,）手术应激、心肌梗死、脑血管意外等。,（,3,）甲亢、腹膜透析、血液透析，失水过多或伴有尿崩症。,33,高渗性非酮症糖尿病昏迷【诱因和发病机理】33,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,诱因和发病机理,】,1,诱因,（,4,）应用噻嗪类利尿剂和升血糖药物，如苯妥英钠、糖皮质激素和免疫抑制剂以及输入高浓度葡萄糖液等，易诱发本病,。,34,高渗性非酮症糖尿病昏迷【诱因和发病机理】34,高渗性非酮症糖尿病昏迷,2,发病机制 因胰岛素相对或绝对不足的加重，促进代谢紊乱，血糖利用减少，血糖增高，导致渗透性利尿，同时因常伴有肾脏病变，尿糖排出减少，进一步增高血糖，导致渗透性利尿，大量失水，血液渗透压升高，血容量减少，以至细胞内脱水，其结果是脑细胞功能减退，引起意识障碍甚至昏迷。,35,高渗性非酮症糖尿病昏迷 2发病机制 因胰岛素相对或,高渗性非酮症糖尿病昏迷,2,发病机制,透性利尿使失水多于失钠，低血容量又引起醛固酮增多，进一步减少排钠，使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸中毒明显，尚能抑制脂肪的动员、分解和酮体的生成，故不出现或仅有轻度酮症。,36,高渗性非酮症糖尿病昏迷 2发病机制 透性利尿使失水,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,临床表现,】,多见于,50,岁以上的中老年人，半数以上发病前无糖尿病或属轻症。,起病隐匿、缓慢，可从数日到数周。初期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏力等糖尿病症状的出现或加重，多食常不明显，甚至有食欲减退。,37,高渗性非酮症糖尿病昏迷【临床表现】 37,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,临床表现,】,明显失水是本病的特征，表现为皮肤弹性差，眼窝凹陷，口唇干裂，血压下降。随着失水逐渐加重，出现神经精神症状，表现为迟钝、表情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限性或全身性癫痫、偏瘫、失语，最后昏迷。,体温可升高达,40,，多为中枢性高热，脉搏细速，呼吸表浅，下肢常出现病理性反射等。,38,高渗性非酮症糖尿病昏迷【临床表现】 38,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,实验室检查,】,1,尿酮体（,-,）,（,+,），尿糖强阳性，可有蛋白尿和管型。,2,血糖出现明显升高，,33.6mmol/L(600mg/dl),，有的甚至高达,66.6 mmol/L (1200mg/dl),。,3,血浆渗透压显著增高,350 mmol/L,，或有效渗透压,320 mmol/L,。,39,高渗性非酮症糖尿病昏迷【实验室检查】39,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,实验室检查,】,4,血钠升高,155 mmol/L,，也可正常或偏低，血钾正常或偏低。,5,血尿素氮可轻度增高，血肌酐也升高，与失水、休克程度成正比。,6,血白细胞明显升高，红细胞压积增高。,7,血,pH,、,CO,2,CP,正常或偏低。,40,高渗性非酮症糖尿病昏迷【实验室检查】40,糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别诊断,临床特点,酮症酸中毒,高渗性糖尿病昏迷,糖尿病类型,胰岛素依赖型糖尿病,非胰岛素依赖型糖尿病,诱因,中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足,使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖,血糖,常,40mmol/L,，可达,66.6 mmol/L,血酮,明显增高,轻度增高或正常,血渗透压,正常（,280300 mmol/L,）,升高（,320mmol/L,）,尿酮体,强阳性,弱阳性或阴性,血钠,正常或较低,升高或正常,41,临床特点酮症酸中毒高渗性糖尿病昏迷糖尿病类型胰岛素依赖型,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,急救处理原则,】,去除诱因、迅速纠正失水和电解质紊乱，恢复正常代谢状态，防治并发症和减少死亡率。,42,高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救处理原则】 42,高渗性非酮症糖尿病昏迷,1,补液,病人都有严重脱水，可达体重的,12%,，造成脑细胞失水，威胁病人生命。应迅速补足液量，纠正失水，并纠正血浆高渗状态，改善体液循环和机体应激状态。失水量的计算按病人原体重的,10%15%,估计，分批或逐步补足。第,1,日可补估计失水量的,70%80%,，剩余的第,2,日补足。一般,24h,补液,58L,，第,1h11.5L,，最初,4h14L,，速度先快后慢。,43,高渗性非酮症糖尿病昏迷 1补液 病人都有严重脱水，可,高渗性非酮症糖尿病昏迷,2,胰岛素的使用 由于本症绝大多数为非胰岛素治疗的糖尿病病人，对胰岛素的敏感性比酮症酸中毒病人高，但严重的高血糖脱水症时仍存在胰岛素抵抗或不足，宜采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，每小时,4 6,个单位，这个剂量可使机体缓慢胰岛素化而又不会很快地引起低血糖。视血糖、尿糖调节使用剂量，当血糖下降至,13.9 mmol / L,时，胰岛素可改为皮下注射,。,44,高渗性非酮症糖尿病昏迷 2胰岛素的使用 由于本症绝大,高渗性非酮症糖尿病昏迷,3,补钾,因极度高血糖，渗透性利尿，可导致钾大量丢失，但因血液浓缩血钾可以正常。由于体内总钾含量减少，经补液及胰岛素治疗后，血钾将下降，因此补液开始时即应补钾，补钾量也较大。,45,高渗性非酮症糖尿病昏迷 3补钾 因极度高血糖，渗透性,高渗性非酮症糖尿病昏迷,4,控制诱因、防止并发症,选用适当的抗生素预防和治疗感染；治疗过程中注意脑水肿的发生，病人可一直处于昏迷状态，或一度好转后又昏迷，应及时发现，停止输入低渗溶液，及时采用脑细胞脱水剂；还应注意心力衰竭、肾功能衰竭等严重并发症发生。,46,高渗性非酮症糖尿病昏迷 4控制诱因、防止并发症 选用,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,急救护理措施,】,1,补液,一般先用等渗的,0.9%,氯化钠注射液，因低渗盐水可使血浆渗透压下降过快而引发脑水肿，并可引起溶血反应，而且,0.9%,氯化钠注射液对于高渗状态的病人来说已经是相对低渗。老年病人和冠心病病人补液不宜过快过多，要控制,0.9%,氯化钠注射液入量，以免引起肺水肿和脑水肿。,47,高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救护理措施】47,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,急救护理措施,】,1,补液,补充量根据失水情况估计，视末梢血循环、血压、尿量而定。补液速度应先快后慢，对于老年、心血管疾患病人，在补液过程中应严格按医嘱，控制单位时间输液量，不宜过量过速，以免发生肺水肿，可根据中心静脉压调控入液量及速度。,48,高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救护理措施】48,高渗性非酮症糖尿病昏迷,2,胰岛素治疗护理,见糖尿病酮症酸中毒。本病胰岛素治疗的关键是要避免发生低血糖，随着补液脱水纠正，细胞外高渗状态改善，如此时发生低血糖，维持细胞外渗透压的葡萄糖迅速下降，细胞内相对高渗，水向细胞内转移，引起细胞内水肿，出现脑水肿，使昏迷加重，严重者可死亡。,49,高渗性非酮症糖尿病昏迷 2胰岛素治疗护理 见糖尿病酮,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,急救护理措施,】,3,补钾注意事项 见,DKA,。本病补钾量较大，在治疗开始时要监测血钾、,ECG,以及心脏情况，老年人突然发生心律紊乱常与低血钾有关。由于脱水、老年人肾功能减退，出现少尿甚至无尿，此时补钾应特别谨慎，避免发生致死性高钾血症，在充分补液的基础上，见尿补钾。,50,高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救护理措施】50,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,急救护理措施,】,4,病情观察,（,1,）严密观察生命体征的变化：迅速大量补液不当时，可发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速度并及时报告医生。必要时可进行中心静脉压监测。治疗过程中常发生低钾血症，注意观察有无心律失常。,51,高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救护理措施】51,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,急救护理措施,】,4,病情观察,（,2,）严密观察病人的意识状态、瞳孔大小以及对光反射：补充大量低渗溶液有发生溶血、脑水肿的危险。,（,3,）观察尿量和尿色，尿色为粉红色提示发生溶血，应及时报告。,52,高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救护理措施】52,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,急救护理措施,】,4,病情观察,（,4,）观察皮肤弹性，估计失水情况，记录,24h,出入液量。,（,5,）低血钾病人进行心电图监测，为病情判断和观察以及治疗反应提供客观依据。,（,6,）监测血糖、血酮、电解质，并随访血气分析,。,53,高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救护理措施】53,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【,急救护理措施,】,5,绝对卧床休息，注意保暖。,6,昏迷病人保持气道通畅。,7,及时采取血、尿标本，监测尿糖、尿酮、血糖、,CO,2,CP,、电解质及血气分析的变化。,8,做好皮肤护理，保持皮肤清洁，避免皮肤抓伤、刺伤和其他伤害，预防压疮和继发感染，观察皮肤有无发红、肿胀、发热、疼痛等。,54,高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救护理措施】54,谢 谢 ！,55,谢 谢 ！55,