外科病人的体液代谢-课件

,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三章,外科病人的,体液,和,酸碱,平衡失调,（水、电解质）,第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调 （水、电解,外科病人的体液代谢-课件,教学大纲,目的与要求,熟悉,各型缺水、低钾血症,和,高钾血症,的临床表现、诊断和防治；,代谢性酸中毒和硷中毒,的病理生理、临床表现、诊断和治疗。,了解,低钙血症,和,高钙血症,的临床表现和诊治；了解,低镁血症,的临床表现和诊治,学会,体液失调,的综合防治方法。,教学大纲目的与要求,主要内容,第一节,概述,第二节,体液代谢的失调,一 水和钠的代谢紊乱,二 体内钾的异常,三 体内钙、镁及磷的异常,第三节,酸碱平衡的失调,一 代谢性酸中毒,二 代谢性碱中毒,三 呼吸性酸中毒,四 呼吸性碱中毒,第四节,临床处理的基本原则,主要内容第一节 概述,第 一 节,概 述,外科病人的体液代谢-课件,概述,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性,外科临床中常遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题,疾病,（如，大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎）,，禁食，创伤及手术,可可能导致脱水、容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象,任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能,导致病人死亡,及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务之一,概述,概述,水、电解质及酸碱平衡在,外科,的重要性,病人内环境稳定是,手术成功,的基本保证,临床上,可能只是发生一种,.,但多种异常相当常见。,术前,如何纠正，,术中,及,术后,又如何维持其平衡状态，外科医师都必须能娴熟掌握。,概述,机体正常代谢和各器官功能正常进行,有赖于, 正常体液容量,（肾素,-,醛固酮系统）, 正常渗透压,(,下丘脑,-,垂体,-,抗利尿激素）, 正常电解质含量,概述,机体正常代谢和各器官功能正常进行,一、,体液的构成,体液的主要,成分,是水和电解质。,体液分为,细胞内液,和,细胞外液,两部分,成年的,体液量,：（随性别、年龄和肥瘦而异）, 性别：男性约占体重的,60,，女性约占体重 的,50%-55%,，两者均有,15%,变化, 年龄,-,百分比 男性降至,52, 女性降至,47, 小儿的体液量所占体重的比例较高 新生儿,80,，,14,岁以后，即和成人相仿, 肥胖者可比同体重的瘦人少,25,30,概述,概述,一、体液的构成概述概述,细胞外液,（男女均为体重,20%,）,功能性细胞外液,：, 绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体,或细胞内液进行交换，取得平衡, 在维持体液平衡上有着很大的作用,无功能性细胞外液,：,占组织间液的,10,左右,(,体重的,1,2,）, 小部分组织间液缓慢地交换和取得平衡的能力, 有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小, 结缔组织水和所谓,透细胞液,如脑脊液、关节液,消化液等。, 透细胞液变化可引起不同类型的体液平衡失调,（最常见：胃肠液的大量丢失）,细胞外液（男女均为体重20%）,细胞外液和细胞内液的渗透压相等,一般为,290,310mOsmol/L,细胞内外液的离子分布,概述,细胞外液和细胞内液的渗透压相等 概述,概述,二 体液平衡及渗透压的调节,机体主要通过,肾,来维持体液的平衡，保持,内环境稳定。,肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响,下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统,恢复和维持体液的正常,渗透压,肾素醛固酮系统 恢复和维持,血容量,血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压,的维持为代价，优先保持和恢复血容量，,使重要器官的灌流得到保证，维持生命。,概述二 体液平衡及渗透压的调节,概述,缺水时的体液调节（,A,）,体内水分丧失 细胞外液渗透压,刺激,下丘脑垂体后叶抗利尿激素,口渴、增加饮水,促使抗利尿激素分泌,远曲肾小管和集合管上皮细胞,加强水分的再吸收,尿量 ，保留水分,，,细胞外液渗透压降至正常,概述缺水时的体液调节（A）,缺水时的体液调节（,B,）,细胞外液减少（特别是血容量减少）,血管内压力,BP,和肾小球滤过率,全身,BP,压力感受器,远曲小管的,Na,量,交感神经兴奋,刺激,肾小球旁细胞,增加,肾素,的分泌,催化血管紧张素原转变为血管紧张素,醛固酮,的分泌，促使远曲肾小管对,Na,的再吸收,和,K,、,H,的排泌，,CI,和水再吸收增多,细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）,肾上腺皮质,缺水时的体液调节（B）肾上腺皮质,体液平衡及渗透压的调节,血容量维持,神经内分泌系统,渗透压维持,下丘脑垂体,抗利尿激素系统,肾素醛固酮系统,概述,体液平衡及渗透压的调节血容量维持神经内分泌系统渗透压维持下,概述,三 酸碱平衡的维持,（,A,）,正常人的体液保持一定的,H,浓度即,pH,值，,以维持正常的生理和代谢功能,动脉血浆的,pH,值：,7.400.05,代谢时产生的酸和碱，使体液中,H,浓度变化,体液的,缓冲系统，肺的呼吸,和,肾的排泄,调,节作用，使血液内,H,浓度仅在小范围内变,动，保持血液正常的,pH,值,概述三 酸碱平衡的维持（A）,概述,酸碱平衡的维持（,B,）,血液的缓冲系统,HCO,3,/H,2,CO,3,是,最重要,的一对缓冲物质,HCO,3,的正常值为,24mmol/L,，,H,2,CO,3,为,1.2mmol/L,，,HCO,3,/H,2,CO,3,20,1,只要,HCO,3,/ H,2,CO,3,的比值保持为,20,1,，则血浆的,pH,值仍能保持为,7.40,肺的调节：,排出,CO,2,和调节血液中的呼吸性成分，即,PaCO2,，即调节血中的,H,2,CO,3,机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊,乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿,概述酸碱平衡的维持（B）,概述,酸碱平衡的维持（,C,）,肾的调节作用：,在调节酸碱功能中发挥,最重要,作用,功能正常：能排出固定酸和过多的碱性物质，,以维持血浆,HCO,3,浓度的稳定,功能不正常：影响酸碱平衡的正常调节，,自身引起酸碱平衡紊乱。,肾调节酸碱平衡的机理：,H,Na,的交换,HCO,3,的重吸收,分泌,NH,3,与,H,结合成,NH,4,排出,尿的酸化而排出,H,概述酸碱平衡的维持（C）,酸碱平衡维持,PH,体液缓冲,肾脏排泄,呼吸,HCO,3,-/H,2,CO,3,CO,2,排出,Na,+,-H,+,交换,尿的酸化,NH4,排出,HCO3,-,重吸收,酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3C,第二节体液代谢的失调,第二节体液代谢的失调,体液代谢的失调,水和电解质在人体内经常能保持着,动态,平衡,，主要是通过机体的内在,调节,能力而完成的,如果这种,调节功能,因疾病、创伤等各种 因素的影响而,受到破坏,，水和电解质的紊乱便会形成,体液平衡失调,容量失调,浓度失调,成分失调,体液代谢的失调 水和电解质在人体内经常能保持着动态,体液代谢的失调,容量失调：,等渗性体液量减少或增加，仅引起细胞 外液量的改变,.,浓度失调：,细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变（渗透压），,如低钠血症或高钠血症,成分失调：,细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调，,如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等,体液代谢的失调容量失调：,一、水和钠的代谢紊乱,水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在,引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水 和失钠的程度上也可有不同,水和钠既可,按比例丧失,，也可,缺水多于缺钠,， 或,缺水少于缺钠,。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同,一、水和钠的代谢紊乱 水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时,水和钠的代谢紊乱,分 类：,等渗性缺水,急性缺水或混合性缺水,低渗性缺水,慢性缺水或继发性缺水,高渗性缺水,原发性缺水,水过多,水中毒或稀释性低血钠,水和钠的代谢紊乱 分 类：,（一）等渗性缺水,外科病人中,最常见,的缺水类型,水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞,外液的渗透压也保持正常,细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少,丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外,液的渗透压，最初故,细胞内液,的量并不,发生变化,持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随,同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水,（一）等渗性缺水 外科病人中最常见的缺水类型,等渗性缺水,1.,代偿机制：,等渗性缺水,细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少,肾入球小,A,壁的 小球滤过率下降致,压力感受器刺激 远曲肾小管液内,Na+,肾素醛固酮系统,的兴奋，醛固酮的分泌增加,醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加,细胞外液量回升,等渗性缺水1.代偿机制： 等渗性缺水,等渗性缺水,2.,常见病因,:,消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等, 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、,SAP,、肠梗阻、烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分,等渗性缺水2. 常见病因:,等渗性缺水,3.,临床表现,:,尿少、厌食、恶心、 乏力等，但口渴不明显,舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰,体液丧失达到体 重的,5,(,丧失细胞外液的,25,),病人出现血容量不足的症状,体液继续丧失达体重的,6,7,（相当丧失细,胞外液的,30,35,%,），休克表现更严重,常伴发,代酸,如丧失的体液主要为胃液，因有,CI,的大量丧,失，则可伴发,代碱,，出现碱中毒的表现,等渗性缺水3. 临床表现:,等渗性缺水,5.,诊断,:,主要依靠病史和临床表现,有无消化液或其他体液的大量丧失史,失液或不能进食已持续多少时间,每日的失液量多少，以及失液的性状等,实验室检查,:,血液浓缩,(,RBC,、,Hb,、,HCV,）,血清,Na,和,CI,一般无明显降低,尿比重增高,必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒,等渗性缺水5. 诊断 : 主要依靠病史和临床表现,等渗性缺水,治疗,(A),治疗原则,关键：去除病因，减少水和钠的丧失,针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量,等渗性缺水治疗 (A),有休克症状者,可静脉快速滴注上述溶液约,3000ml,(,按体重,60kg,计算,),，以恢复血容量,无血容量不足的表现时，则可给病人上述用量的,1,2,2,3,，即,1500,2000ml,补充缺水量，或按,RBC,压积来计算补液量,应同时补给日需要量水,2000ml,和钠,4.5g,补等渗盐水量（,L,）,HCV,上升值,HCV,正常值,体重,（,kg,）,0.2,有休克症状者, 可静脉快速滴注上述溶液约3000ml (按体,等渗性缺水,6.,治疗,(B),(2),补液注意事项,:,单纯输注不含钠的,GS,溶液易致低钠血症,快速输注液体必须监测心率、,CVP,和肺 动脉楔压等心脏功能,在纠正缺水后，钾的排泄增加，,K,浓 度也会被稀释而降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达,40ml/h,后补充氯化钾。,等渗性缺水6. 治疗 (B),（二）,低渗性缺水,水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水,血清钠低于正常范围,( 135-145mmol/L),，,细胞外液呈低渗状态,细胞内、外液,均减少,细胞外液减少更明显,尿中氯化钠含量明显降低,（二） 低渗性缺水 水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水,低渗性缺水,1.,代偿机制,:,机体,抗利尿激素,的分泌,减少,，水的再吸收,尿量增多,，以提高细胞外液的渗透压 细胞,外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能,部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过,血浆的减少 血容量,肾素醛固酮系统,兴奋,，使肾减少排钠，,CI,和水的再吸收增加,继而血容量下降刺激垂体后叶，使,抗利尿激素,分泌,增多,，水再吸收增加，导致少尿,因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿功能不再能够维持血容量时，将出现,低钠性休克,低渗性缺水1. 代偿机制:,低渗性缺水,2.,主要病因,胃肠道消化液持续性丧失,:,反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,大创面慢性渗液,；,肾排出水和钠过多,:,例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，,未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地,多于缺水,等渗性脱水治疗时补水过多,低渗性缺水2. 主要病因,低渗性缺水,3.,临床表现,（,1,）,常见症状,:,轻者,:,头晕、视觉模糊、软弱无力、脉,搏细速、起立时容易晕倒等。,重者,:,出现,神志不清、肌痉挛性疼痛,、,肌腱反射减弱、,昏迷等,(,当循环血,量明显下降时，肾的滤过量相应减少，,以致体内代谢产物潴留,),症状随缺钠程度而不同,根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度,：,轻度、中度、重度缺钠,低渗性缺水3. 临床表现 （1）,低渗性缺水,3.,临床表现,（,2,）,（,1,）轻度缺钠,:,疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显,尿钠,血钠,135mmol/L,，缺,NaCl,0.5g/Kg,（,2,）,中度缺钠,:,除上述症状外，尚有恶心、呕吐,脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉,萎陷，视力模糊，站立性晕倒,尿量少，尿中几乎不含,NaCl,血钠,130 mmol/L,，,缺氯化钠,0.5,0.75g /Kg,低渗性缺水3. 临床表现 （2）,低渗性缺水,3.,临床表现,（,3,）,(3).,重度缺钠,:,病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反,射减弱或消失,出现木僵，甚至昏迷。常发生休克,尿量极少或无尿，尿中不含,NaCl,血钠,120,mmol/L,缺氯化钠,0.75,1.25 g/Kg,低渗性缺水3. 临床表现 （3）,低渗性缺水,4.,诊断,根据相应病史和临床表现，可初步作出,低渗性缺水的诊断,实验室检查：, 尿,NaCl,减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明,显变化，但尿,NaCl,的含量常已减少, 血清钠测定可判定缺钠的程度,血钠,40ml/h,后补钾,经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给,碳酸氢钠溶液,高渗性缺水4. 治 疗 (B),（四）水 中 毒,定义,:,指机体入水总量超过排水量，以致水在体,内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多,较少发生,仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全,的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉,输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒,血清钠浓度降低,细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大,增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾,小管减少对,Na,的重吸收，,Na,从尿内排出增,多，因而血清钠浓度更加降低。,（四）水 中 毒 定义: 指机体入水总量超过排水量，以致,水 中 毒,1.,病 因,:,各种原因引起的抗利尿激素分泌增加,肾功能不全,排尿减少,机体摄入水分过多或输液过多,水 中 毒 1. 病 因:,水 中 毒,2.,临床表现,可分为两类：,(1),急性水中毒,发病急,颅内压增高引起的神经、精神症状,:,如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、,嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。,有时可发生脑疝。,(2),慢性水中毒,可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往,往被原发疾病的症状所掩盖,病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润,有时唾液、泪液增多,一般无凹陷性水肿,水 中 毒2. 临床表现 可分为两类：,水 中 毒,3.,诊 断,(1),病史和临床表现,(2),实验室检查,:,红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积,和血浆蛋白量均降低,血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积,增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。,表示细胞内、外液均有增加,水 中 毒3. 诊 断,水 中 毒,4.,治 疗,(1),预防重于治疗,。,(2),对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，,应严格限制入水量,如 疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；,ARF,和慢性心功能不全的病人,(3),应立即停止水分摄入,在机体排出多余的水分后,:,程度较轻者，水中毒即可解除,程度较重者，除禁水外，用利尿剂或静滴,5%NaCl,，,以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀,水 中 毒4. 治 疗,渗透性利尿剂,:,如,20,甘露醇或,25,山梨醇,200ml,静脉,内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增,加水分排出,静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸,。,渗透性利尿剂:,小结：水和钠的代谢紊乱,（正常血钠,135-150mmol/L,）,小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠135-150mmol/L）,第三章,外科病人的体液和酸碱平衡失调,(,二,),温州医科大学附属第一医院胃肠外科 刘纳新,第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调(二),钾 的 异 常,钾 的 异 常,钾的异常,体内钾总含量的,98,存在于细胞内，是细,胞内最主要的电解质,细胞外液的含钾量仅是总量的,2,，但它具有重要性,正常血钾浓度为,3.5,5.5mmol/L,钾有许多重要的生理功能：,参与、维持细胞的正常代谢,维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡,维持神经肌肉组织的兴奋性,维持心肌正常功能等,钾的异常体内钾总含量的98存在于细胞内，是细,(,一）低钾血症,（,hypokalemia),定义：,血钾,低于,3.5mmol/L,常见原因：,长期进食不足,应用利尿剂，,肾小管性酸中毒,，以及盐皮质,激素过多，使钾从肾排出过多,补液病人长期接受不含钾盐的液体或,TPN,中,钾盐补充不足,钾向细胞内转移,:,碱中毒或输注大量的,GS,钾从,肾外途径,丧失,(一）低钾血症 （hypokalemia) 定义：血,低钾血症,临床表现,(A),(1),肌无力为最早表现,次序,:,四肢肌,-,躯干,-,呼吸肌,表现,:,可有吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道,晚期软瘫、腱反射减退或消失,口苦、恶心呕吐和肠麻痹等胃肠功能症状,(2),心脏受累主要表现为传导和节律异常,典型的心电图改变,:,早期出现,T,波降低、变宽、双相或倒置，随后现,ST,段降低、,QT,间期延长和,U,波。,但低钾血症病人不一定出现心电图改变,低钾血症临床表现(A),外科病人的体液代谢-课件,低钾血症,临床表现,(B),应该注意,:,病人伴有严重的细胞外液减少 时，低钾血症表现有时可以很不明显,但在纠正缺水后，由于钾被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。,血清钾过低时出现碱中毒,:,血钾过低时,K,由细胞内移出，与,Na,、,H,交换增加，细胞外液的,H,浓度降低；而远曲肾小管排,K,减少、排,H,增多,结果发生,碱中毒,和,反常性酸性尿,低钾血症临床表现 (B),低钾血症,治 疗,应尽早治疗病因，以减少或中止钾的继续丧失,补钾：,分次补钾，边治边察,。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量,:,每天,40-80mmol,（每克氯化钾,13.4mmol,钾）即,3-6g,，少数可达,100-200mmol,。,输入氯化钾尚有其他用处,:,和钾一起输入的,Cl,可有助于减轻碱中毒, 输给,KC1,可增强肾的保钾作用, 完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，,可服钾盐。,低钾血症治 疗,低钾血症,补钾注意事项,:,细胞外液的钾总量仅为,60mmol,，如从静,脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短,时间内增高很多，引起,致命,的后果,补钾的,速度,一般不宜超过,20mmol/h,每日,补钾量,则不宜超过,100,200mmol,如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶,液，以尽快恢复血容量,尿量超过,40ml/h,后才静脉补钾（,见尿补钾,）,补钾的,浓度,40mmol/L(3g/L),低钾血症补钾注意事项:,（二）高钾血症,（,hyperkalemia),血清钾超过,5.5mmol/L,时，即称,高钾血症,原因,:,多和肾功能减退，不能有效地排钾有关,常见原因,：,进入,体内或血液内的钾,增多,，如口服或静脉输入,氯化钾和含钾药物，组织损伤，大量输库血,肾,排泄,功能,减退,，如,ARF,，应用保钾利尿剂（如安,体舒通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足,经细胞的,分布异常,，如酸中毒、溶血、组织损伤等,（二）高钾血症 （hyperkalemia) 血清钾超过5.,高钾血症,临 床 表 现,无特异性症状，可有轻度神志模,糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等,严重者出现微循环障碍的表现，如皮肤,苍白、发冷、青紫、低血压等,常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停,血钾超过,7mmol/L,时，几乎都有,ECG,改变。,典型,ECG,改变为早期,T,波高而尖,QT,间期延,长，随后出现,QRS,增宽，,PR,间期延长,高钾血症临 床 表 现,外科病人的体液代谢-课件,高钾血症,诊 断,有引起高钾血症的原因的病人出现 一些,不能用原发病来解释的临床表现时，即,应考虑有高钾血症的可能，,心电图检查,血清钾增高,高钾血症 诊 断,高钾血症,治 疗,1.,尽快处理原发疾病和改善肾功能,2.,停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不,食含钾量较高的食物,3.,降低血清钾浓度,4.,对抗心律失常,10,葡萄糖酸钙溶液,(,钙与钾有对抗作用，,能缓解,K,对心肌的毒性作用,),可重复使用,;,也缓慢静脉推注或静脉滴,注,高钾血症 治 疗,高钾血症,降低血清钾浓度,使,K,暂时转入细胞内,：,静注,5,NaHCO,3,60,100ml,后，再静滴,100,200ml,；,25,GS 100,200ml+,胰岛素,(5:1),，静滴，必要时每,3-4h,可重复,肾衰时可用,10,葡萄糖酸钙,100ml,、,11.2,NaL,50ml,、,25,GS400ml+RI20u,，静滴,24h,应用阳离子交换树脂,：,15g,，,4,次,/,日,口服,同时口服山梨醇或甘露醇导泻,可加,10,葡萄糖溶液,200ml,后作保留灌肠,透析疗法：,腹膜透析 血液透析,高钾血症降低血清钾浓度,钙 的 异 常,钙 的 异 常,（一）低 钙 血 症,( A ),1.,病 因,:,急性胰腺炎 坏死性筋膜炎,肾衰 胰及小肠瘘,甲状旁腺受损害的病人,（一）低 钙 血 症 ( A ) 1. 病 因:,（一）低 钙 血 症,( B ),2.,临 床 表 现,(1),主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起,:,如易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺,感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反,射亢进,(2) Chvostek,征和,Trousseau,征阳性,(3),血钙,2 mmol/L,注：,Chvostek,征：轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩。,Trousseau,征：用止血带或血压计缚于前臂充气至收缩压以上,20mmHg,持续,3,分钟，使手血供减少促发腕痉挛。,（一）低 钙 血 症 ( B )2. 临 床 表 现,（一）低 钙 血 症,( C ),3.,治 疗,( 1 ),纠治原发疾病，,( 2 ),补钙,:,用,10,葡萄糖酸钙,20ml,或,5,氯化,钙,10ml,作静注,必要时可多次给药,( 3 ),如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内,离子化钙的浓度,( 4 ),对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或,同时补充维生素,D,（一）低 钙 血 症 ( C )3. 治 疗,（二）高 钙 血 症,( Hypercalcemia ) (,A ),1.,病 因,:,甲状旁腺功能亢进症,骨转移性癌,(,接受雌激素治疗的骨转移性乳癌,),2.,临床表现,:,(1),早期症状,:,疲倦、软弱、乏力、食欲减退、,恶心、呕吐和体重下降等,(2),严重者：严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、,多尿等,(3),血清钙增高达,4,5mmol/L,时，即有生命危险,（二）高 钙 血 症 ( Hypercalcemia ),（二）高 钙 血 症,( B ),3.,治 疗,( 1 ),病因治疗,对甲旁亢应进行手术治疗,对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足,的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦,( 2 ),对症治疗,:,采用补液,( NS ),、乙二胺四乙酸（,EDTA,）,和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度,（二）高 钙 血 症 ( B ) 3. 治 疗,镁 的 异 常,镁 的 异 常,镁 缺 乏,(A),病 因,:,长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘,大部小肠切除术后，加上进食少,急性胰腺炎、肝移植术后,长期应用无镁溶液治疗,镁 缺 乏(A) 病 因:,镁 缺 乏,(B),常 见 症 状 与 体 征,记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动症样运动等,病人面容苍白、萎顿,严重缺镁者可有癫痫发作,镁 缺 乏 (B)常 见 症 状 与 体 征,镁 缺 乏,( C ),诊 断,:,对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人，应怀疑有,镁缺乏,镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有,镁缺乏,血清镁的测定一般对确诊无多少价值,.,镁 缺 乏 ( C )诊 断:,镁 缺 乏,( D ),治 疗,常用,氯化镁,溶液或,硫酸镁,溶液静脉滴注,一般可按,0.25 mmol/(kg,d),的剂量补充镁盐,如肾功能正常而镁 缺乏又严重时，可按,1mmol/(kg,d),补充镁盐,镁 缺 乏 ( D )治 疗,第 三 节酸 碱 平 衡 的 失 调,第 三 节酸 碱 平 衡 的 失 调,酸碱平衡的失调,在物质代谢过程中，机体能依赖体内的,缓冲系统和肺及肾的调节,，使体液的,pH,可始终维持在,7.35,7.45,如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调,:,代酸、代碱、呼酸、呼碱,同时存在两种以上的即为,混合型,酸碱平衡失调,当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱：,部分代偿、代偿及过度代偿,酸碱平衡的失调,酸碱平衡的失调,PH,=6.1+log,HCO3,/(0.03,PaCO2,),=6.1+log 24/0.03 40 ,=6.1+log ,20/1, =,7.40,pH,、,HCO3,-,、,PaCO2,是反映机体酸碱平衡的三大基本要素,HCO3,-,反映,代谢性因素,，,HCO3,-,的原发性减少或,增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒,PaCO2,反映,呼吸性因素,，,PaCO2,的原发性增加或,减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒,酸碱平衡的失调 PH=6.1+logHCO3/(0.0,一、代 谢 性 酸 中 毒,最为常见,由酸性物质的集聚或产生过多，或体内,HCO,3,-,丢失过多所引起,一、代 谢 性 酸 中 毒 最为常见,代谢性酸中毒,(,一,) .,病 因,(1),1.,碱性物质丢失过多,见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，,应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管排,H,及重吸收,HCO,3,-,减少,2.,酸性物质产生或集聚过多,组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等导致乳 酸性酸中毒,糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒,休克、抽搐、心搏骤停等，体内有机酸增多,应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致,血,CI,增多，,HCO,3,-,减少，引起酸中毒,代谢性酸中毒(一) . 病 因 (1),代谢性酸中毒,(,一,) .,病 因,(2),3,肾功能不全,肾小管功能障碍,:,内生性,H,无法排出（远曲小管酸中毒），,HCO,3,-,吸收减少（近曲小管酸中毒）,代谢性酸中毒(一) . 病 因 (2),代谢性酸中毒,(,二,).,代偿机制,:,1.,呼吸代偿反应,:,HCO,3,-,血浆中,H,2,CO,3,相对,CO,2,PCO,2,增高、,H,刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出,CO,2,，,PCO,2, HCO,3,-,/ H,2,CO,3,重新接近,20,1,而保持,pH,值,为,代偿性代谢性酸中毒,2.,肾的调节,:,肾小管上皮细胞中的,碳酸酐酶,和,谷氨酰酶,活性开,始增高，增加,H,和,NH,3,的生成。,H,与,Na,交换,H,与,NH,3,形成,NH,4,排出，使,H,的排出增加和,NaHCO3,的再吸收增加。,超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸,代谢性酸中毒(二). 代偿机制:,代谢性酸中毒,(,三,),临 床 表 现,轻症,常无症状,重症,有疲乏、眩晕、嗜睡，,可有感觉迟钝或烦燥,;,神志不清或昏迷,最突出的表现是,呼吸深而快,，可达,50,次,/,分,呼气中带有,酮味,面部潮红，心率加快，血压常偏低,对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失,常伴有严重缺水的症状,容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克,尿液检查一般呈酸性反应,代谢性酸中毒( 三 )临 床 表 现,代谢性酸中毒,(,四,),诊 断,1.,根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑,2.,血气分析,可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，,失代偿时，血液,pH,值和,HCO,3,-,，,PCO,2,正常,部分代偿时，血液,pH,值、,HCO,3,-,和,PCO,2,均,如无条件作血气分析，可作二氧化碳结合力的测定（正常值为,25mmol/L),代谢性酸中毒( 四 ) 诊 断,代谢性酸中毒,(,五,),治 疗,(,原则,),1.,主要措施,:,消除引起代谢性酸中毒的原因,2.,较轻的酸中毒,（血浆,HCO,3,超过,16,18mmol/L,）,只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，,常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗,3.,血浆,HCO,3,低于,15,mmol/L,的病人，,应立刻用液体和碱剂进行治疗,代谢性酸中毒( 五 ) 治 疗 ( 原则 ),代谢性酸中毒,(,五,),治 疗,常用碱性溶液为,碳酸氢钠,溶液,5,碳酸氢钠溶液,每,100ml,含有,Na,+,和,HCO,3,各,60mmol,根据酸中毒严重程度，补给,5,碳酸氢钠溶液的首次剂量,100,250ml,2,4h,后复查血气及电介质，以决定是否再用和用多少。,原则：,边治边察，逐步纠正,代谢性酸中毒( 五 ) 治 疗,代谢性酸中毒的治疗,碳酸氢钠,溶液进入体液后，即离解为,Na,+,和,HCO,3,-,与体液中的,H,化合成,H,2,CO,3,，再离解为,H,2,O,和,CO,2,可改善酸中毒,Na+,留于体内可提高细胞外液渗透压和增加血容量,代谢性酸中毒的治疗碳酸氢钠 溶液进入体液后，即离解为,代谢性酸中毒,治疗注意事项,:,不宜过速输注,5,碳酸氢钠溶液,，以免,高钠血症。,过速纠正酸中毒 还引起大量,K,移至细,胞内，引起,低钾血症,.,纠正酸中毒后，,离子化,Ca,2+,减少，便有发生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡 萄糖酸钙予以控制,代谢性酸中毒治疗注意事项:,二、代 谢 性 碱 中 毒,由体内,H,丢失和,HCO,3,-,增多所引起,二、代 谢 性 碱 中 毒,代谢性碱中毒,1 .,病 因,(A),( 1 ),酸性胃液丧失过多,是外科病人中最常见的原因,如严重呕吐（幽门梗阻等），长期胃肠减压等,大量胃液的丧失也丧失了,H,、,Cl,-,氯和细胞外液， 引起,HCO,3,-,在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿过程中，,K,和,Na,的交换及,H,和,Na,的交换增加，引起,H,和,K,丧失过多，,造成碱中毒和低钾血症,( 2 ),碱性物质摄入过多,均是长期服用碱性药物所引起,现已很少,代谢性碱中毒 1 . 病 因 (A),代谢性碱中毒,1 .,病 因,(B),( 3 ),缺钾 低钾血症,时，引起细胞内酸中,毒和细胞外碱中毒,( 4 ),某些利尿药的作用,例如,:,速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对,Na+,和,CI,的再吸收，而并不影响远曲肾小管内,Na+,和,H,交换。因此，随尿排出的,CI,比,Na+,多，回入血液的,Na+,和,HCO,3,-,增多，可发生,低氯性碱中毒,代谢性碱中毒1 . 病 因 (B),代谢性碱中毒,2 .,机体代偿机制,( 1 ),呼吸代偿反应,:,呼吸变浅变慢，,CO,2,排出减少，使,PCO,2,升高，,HCO,3,-,H,2,CO,3,的比值接近于,20,1,而保持,pH,值在正常范围。,( 2 ),肾代偿反应,:,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活,性降低，,H,和,NH,3,的生成减少，,NaHCO,3,的再吸收减少；,HCO,3,-,从 尿排出增多,( 3 ),碱中毒时,，,氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧,代谢性碱中毒2 . 机体代偿机制,代谢性碱中毒,3.,临床表现和诊断,(1),一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢,(2),神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱,或嗜睡等。严重时,可发生昏迷,(3),根据病史和症状可以初步作出诊断。,(4),血气分析可确诊断及其严重程度,:,失代偿时，血液,pH,值和,HCO,3,-,，,PCO,2,正常；,部分代偿时，血液,pH,值、,HCO,3,-,和,PCO,2,均有一定程度的增高。,代谢性碱中毒3. 临床表现和诊断,代谢性碱中毒,4.,治 疗,（,A),( 1 ),着重于原发病的治疗,( 2 ),对丧失胃液所致的低氯性代碱，可输,注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞,外液量和补充,CI,( 3 ),碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须,考虑同时补给,KCI(,尿量超过,40ml/h),( 4 ),对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细,胞内外离子的异常交换和终止从尿中,继续排酸。,代谢性碱中毒4. 治 疗 （A),代谢性碱中毒,治 疗,(B),(5),严重碱中毒时（,pH,值,7,65,），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的,HCO,3,-,(6),纠正碱中毒不宜过迅速，也不要求完全纠正,(7),经常测定尿的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够 ，不需继续补氯,代谢性碱中毒治 疗 (B),第四节 临床处理的基本原则,第四节 临床处理的基本原则,临床处理的基本原则,1,充分掌握病史，详细体检。大多数水、,电解质及酸碱失调都能从临床表现得出,初步诊断,2,即刻的实验室检查,3,综合病史及上述实验室资料，确定水、,电解质及酸碱失调的类型及程度,4,在积极治疗原发病的同时，制订纠正水,、电解质及酸碱失调的治疗方案,临床处理的基本原则 1充分掌握病史，详细体检。大多,临床处理的基本原则,(1),了解是否存在可导致水、电解质及酸碱,平衡失调之原发病,:,如严重呕吐、腹泻，长期摄人不足、,严重感染或脓毒症等。,(2),有无水、电解质及酸碱失调的症状及体,征。,临床处理的基本原则(1)了解是否存在可导致水、电解质及酸碱,临床处理的基本原则,(1),血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，,血糖,(2),血清,K+,、,Na+,、,Cl-,、,Ca2+,、,Mg2+,及,Pi,(3),动脉血血气分析,(4),血、尿渗透压测定,(,必要时,),临床处理的基本原则(1)血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，,临床处理的基本原则,首先要处理的应该是：,(1),积极恢复病人的血容量，保证循环状态,良好,(2),缺氧状态应予以积极纠正,(3),严重的酸中毒或碱中毒的纠正,(4),重度高钾血症的治疗,临床处理的基本原则首先要处理的应该是：,临床处理的基本原则,如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正,纠正任何一种失调不可能一步到位，应密切观察病情变化，边治疗边调整方案,最理想的治疗结果往往是在原发病已被彻底治愈之际。,临床处理的基本原则如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以,谢 谢,谢 谢,