神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的诊断治疗专家共识课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的诊断治疗,目的和意义,常见神经系统疾病均易伴发或共病抑郁焦虑障碍,脑血管病和卒中,认知功能障碍,帕金森病,多发性硬化,癫痫,原发性头痛,共病使得疾病迁延不愈、显著地增加了疾病的负担,概 要,流行病学,神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的特点,神经科抑郁/焦虑状态常见的躯体化表现,抑郁和焦虑状态的初查和识别,神经科抑郁焦虑障碍的治疗,抗抑郁剂的药物相互作用,流行病学,流行病学,原发性头痛伴抑郁焦虑障碍,原发性头痛门诊患者调查发现27%的患者有中-重度抑郁，其中偏头痛人群为17.1%、转化型偏头痛为36.1%、紧张型头痛TTH为28.3%；,偏头痛患者终身的抑郁障碍患病率约为30%80%，是普通人群的3-4倍。同时，易有惊恐和强迫等焦虑障碍；,有先兆的偏头痛和转化型偏头痛者的伴发率更高。频发型和慢性TTH者抑郁焦虑障碍的伴发率可达2/3；,青少年慢性头痛者调查，有抑郁障碍30%抑郁症21%、焦虑障碍36%、高度自杀危险者20%,流行病学的启示,脑血管病和卒中、认知功能障碍、帕金森病、多发性硬化、癫痫、原发性头痛伴发抑郁焦虑比例高，使相关疾病地治疗更加复杂、困难，延长病程，同时增加了疾病负担；,因此，有必要对神经科常见伴发抑郁焦虑的患者进行识别和诊治。,神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的特点,研究发现一些神经系统疾病所致的神经结构和功能改变，与情感障碍自然病程中发生的改变相似，因此可以产生类似的抑郁焦虑表现。,这也解释了神经系统疾病高发抑郁焦虑障碍的状况,目前主要神经生物学假设/发现形态学抑郁症可能存在神经解剖的易感性,海马,杏仁核,扣带回,皮质,前额叶,皮质,抑郁障碍的主要临床表现,核心病症,情绪低落,兴趣减退、愉快感丧失、持续疲乏,其它病症：,睡眠障碍,躯体病症：各种疼痛、食欲减退、消化道病症,出现焦虑或激越病症,记忆力减退、注意力难集中,焦虑障碍的主要临床表现,过份焦虑,焦躁：经常、无缘无故感到心烦,紧张不安：经常感到心情紧张、不能松弛,过份担忧,总是感到心神不宁，过度担忧一些小事,卒中伴发抑郁焦虑障碍的特点,有研究认为PSD为直接的脑损害所致，并提示优势半球和前部半球损害更容易发生PSD，但meta分析未见部位相关性,“血管性抑郁是老年期抑郁的重要病因，约占1/3，主要与额叶和基底节部位的白质病变、小血管病变及“无病症卒中有关,PSD,虽然常见，但由于患者常有失语、忽略或认知损害而不被诉说或识别,痴呆伴发抑郁焦虑障碍的特点,皮质下小血管病性VaD或VCI血管性认知障碍患者的抑郁障碍持续时间长、难治. 突出表现：始动性差、精神运动缓慢和易伴执行功能障碍,AD伴发的抑郁障碍有随病程延长而逐渐减少的趋势,PD,伴发抑郁焦虑障碍的特点,常见的精神运动缓慢、冷淡、兴致缺乏、身体语言减少、自主神经病症容易与抑郁混淆,常见的失眠、注意力差、疲乏、震颤、不安和自主神经病症又容易与焦虑混淆。过多担忧可能是重要鉴别点,PD患者可有明显的情感波动，持续数分钟，每天屡次。晚期患者出现治疗的“开关现象，有抑郁焦虑情绪，使得诊断困难。,PD,患者的情感障碍与脑内多种神经递质的改变有关,MS,及癫痫伴发抑郁焦虑障碍的特点,精神运动缓慢、睡眠异常、认知改变和疲乏是MS和抑郁共有的表现,抑郁多见于复发和用激素治疗期间,MS患者的抑郁可能与病灶部位额叶、颞叶及炎症有关,抑郁可为癫痫发作和发作后表现，但更多见于发作间期。,颞叶癫痫和左侧痫灶者容易发生抑郁。,抑郁与癫痫的关系是双向的，病因多重而复杂,神经科抑郁焦虑患者特点：躯体病症多,神经科就诊抑郁焦虑患者特点,不主动表达情绪病症,多见主述为睡眠问题、疲乏及不确定位置的躯体疼痛,病症易与神经系统原发疾病相互影响，注意鉴别,0,10,20,30,40,50,60,70,80,90,躯体病症的个数*,抑郁患病率(%),其他精神障碍,情绪障碍焦虑/抑郁,0 to 1,(n=215),2 to 3,(n=225),4 to 5,(n=191),6 to 8,(n=230),9,(n=139),神经科抑郁焦虑患者特点：躯体病症多,*常见躯体病症:,头痛,头晕,疲乏,失眠,背痛,四肢或关节痛,月经紊乱,消化道不适,腹痛,胸痛,性功能障碍,多个,躯体病症,可能预示,抑郁症,临床特点归纳,抑郁和焦虑是神经科患者常见病症之一,对抑郁和焦虑状态的识别非常重要,及时识别、治疗抑郁/焦虑有利于原发疾病的康复，提高患者的生活质量，恢复患者社会功能。,处理的根本原那么,药物治疗,急性期：积极控制病症，尽量到达临床治愈，疗程68周。如治疗48周无效，宜改用其它作用机制的药物。,稳固期：维持急性期有效药物的剂量，持续治疗46月。,维持治疗：首次发作者维持治疗68月，必要时可酌情继续,综合干预,注意抗抑郁焦虑治疗防止与原发病治疗相抵触或冲突,药物治疗同时，重视心理治疗解释、认知治疗等和家庭社会支持,会诊或转诊,情况严重或治疗反响差者应及时会诊或转诊,注意药物相互作用:,诱导或抑制CYP的药物影响抗抑郁药代谢,神经科抑郁焦虑障碍的药物治疗,抗抑郁剂种类,三环类,氯丙咪嗪、阿密替林、多塞平,丙咪嗪,5-羟色胺去甲肾上腺素重摄取抑制剂，如,万拉法新,单胺氧化酶抑制剂，如,异唑肼,苯乙肼,可逆性单胺氧化酶A抑制剂，如,吗氯贝胺,去甲肾上腺素和5-羟色胺自身受体冲动剂,米氮平,5-,羟色胺重摄取抑制剂，如,氟西汀、舍曲林,、,帕罗西汀、氟伏沙明,其他药物，如,阿米那平,阿莫沙平,安非他酮,米安舍林,奈法唑酮,天那平,曲唑酮,SSRIs,氟西汀：半衰期长,帕罗西汀：抗胆碱能作用，镇静作用,氟伏沙明：镇静，对华法令有作用,西肽普兰：特异性强,舍曲林：特异性强，对华法令无明显影响,选择性5-羟色胺再摄取抑制剂SSRIs：,作用机制：,高度选择性抑制5-HT的再摄取,兴奋5HT2受体：性功能障碍、焦虑、失眠,兴奋5HT3受体：胃肠道病症,SNRIs,文拉法辛,度洛西汀,5-羟色胺和去甲肾上腺素双重再摄取抑制剂SNRIs：,作用机制：,抑制5-HT的再摄取,抑制NE的再摄取,温和抑制DA的再摄取,药物的相互作用,药物治疗的本卷须知,除AD外，PD、脑卒中、癫痫及MS等常有认知功能损害。治疗其伴发的抑郁焦虑时，应防止使用TCAs等会明显影响认知功能的药物，宜选SSRI和SNRI类药物,卒中和脑血管病所伴发的抑郁障碍有持续和难治的特点，治疗疗程宜长。,较多证据说明TCAs和作用于双通道的抗抑郁剂能够有效预防偏头痛和紧张型头痛，而其他抗抑郁剂的证据很少,治疗本卷须知,TCAs和SSRIs等抗抑郁剂有降低惊厥发作阈值、诱发癫痫的作用，尤其是大剂量时，故不宜大剂量TCAs治疗癫痫患者,TCAs能改善PD患者的情感和局部运动病症，但会影响认知功能。SSRI能改善抑郁病症，但偶尔会加重运动病症,小剂量TCAs能有效控制卒中、VaD和MS患者的病理性强哭强笑,抗痴呆药和抗心律失常药,氟伏沙明,抑制CYPA2介导的抗老年痴呆药他克林代谢，可能增加该药的肝脏毒性。,氟西汀,与,帕罗西汀,由CYPD6介导代谢的C型抗心律失常药心律平、氟卡尼、英卡尼联用应特别谨慎。,氟西汀,与,帕罗西汀,等和治疗指数窄的CYPA4底物西沙必利、阿司米唑或特非那定联用可能引起致死性心律失常。,抗凝药,氟伏沙明,可升高华法令的血药水平65，凝血酶原时间明显延长。1例房颤患者用,华法令,病情稳定，用小量氟伏沙明后，,华法令,血药水平显著升高。,氟西汀,也有类似升高的报道。,对健康志愿者用,华法令,和,帕罗西汀,后出血发生率高。,舍曲林,和华法令的相互作用由于舍曲林原药和代谢物的共同抑制而得到加强。,而,西酞普兰,和,华法令,的相互作用小。,钙拮抗剂,氟西汀和钙拮抗剂联用可引起恶心、潮红和水肿等中毒病症。钙拮抗剂减量后病症消失，可能与氟西汀抑制CYP3A4有关，该酶介导维拉帕米和硝苯地平代谢。,阻滞剂,给健康志愿者,氟伏沙明,100mg/d,和心得安160mg/d，可使心得安水平升高5倍，导致心率减慢，血压下降，可能氟伏沙明抑制CYP2D6介导的阻滞剂氧化代谢之故。,另有2例联用,氟西汀,和心得安或美多心安联用，出现严重心动过缓和心脏阻滞。,地高辛,有报道,氟西汀,、,帕罗西汀,均可升高地高辛血药水平，而地高辛治疗指数低，应特别注意心脏病人的使用！,茶碱,有数例氟伏沙明和茶碱联用引起临床明显相互作用的报道，老人居多。如一例70岁老人应用氟伏沙明，从50mg/d增至100mg/d时出现室性心动过速和茶碱中毒病症。,另1例70岁老人应用氟伏沙明，从50mg/d后，茶碱水平升高倍，出现厌食、恶心、室上性心动过速和大发作中毒病症。可能是因为氟伏沙明是CYPA2的强抑制剂，而该碱为茶碱的重要代谢酶。茶碱中毒往往很严重，甚至可致死。,用茶碱患者忌用氟伏沙明，可考虑用其他对CYPA2无抑郁作用的SSRI，如喜普妙。,总 结,神经系统疾病伴发抑郁焦虑的比例高,抑郁焦虑的治疗可以,消除患者各种躯体化病症,改善原发疾病,恢复社会功能,抑郁/焦虑治疗目标是彻底消除病症，到达临床治愈,循证医学研究的汇总分析中，证实SNRI与SSRIs比较有更高的临床治愈率*，更快速消除焦虑和躯体病症,谢谢！,头痛的主要类型和机理,传导痛觉的颅神经和颈神经 直接受损或发生炎症,神经炎性头痛,头痛,颅外肌肉的收缩,紧张性或肌收缩性头痛,颅内痛觉敏感组织被,牵引或移位,牵引性头痛,五官病变疼痛的扩散牵涉性头痛,颅内外感觉敏感组织发生炎症,如脑膜刺激性头痛,颅内外动脉的扩张,血管性头痛:如偏头痛等,精神因素如焦虑、抑郁) 引起,可能与疼痛耐受阈值降低有关,慢性原发性头痛主要分类IHS国际头痛疾病分类第二版ICHD,慢性原发性头痛神经科诊疗模式,头痛患者经典的就诊模式,有明显的器质性病变，给予相应的处理和治疗,无明显的器质性病变根底，给予对症治疗,现代疾病模式已发生转换,精神和心理障碍的患病率明显增高,头痛与精神和心理疾病共存的情况不可无视,慢性原发性头痛与抑郁焦虑的关系,流行病学数据显示：慢性原发性头痛常常和,抑郁/焦虑“紧密联系,约50偏头痛患者患者有抑郁,约30紧张性头痛患者有抑郁、焦虑,超过1/3抑郁症患者有偏头痛,头痛、头晕是抑郁症患者最常见的躯体主述之一,抑郁/焦虑增加慢性头痛的发生,慢性原发性头痛是成年最常见疾病之一,Kroenke K, et al.,Arch Fam Med,. 1994;3:774-779.,0,10,20,30,40,50,60,70,80,90,躯体病症的个数*,抑郁患病率(%),其他精神障碍,情绪障碍焦虑/抑郁,0 to 1,(n=215),2 to 3,(n=225),4 to 5,(n=191),6 to 8,(n=230),9,(n=139),头痛是抑郁/焦虑患者最多见的躯体主述之一,常见躯体病症:,头痛,头晕,疲乏,失眠,背痛/腹痛/胸痛/四肢关节痛,月经紊乱,消化道不适,性功能障碍,多个,躯体病症,可能预示,抑郁症,美国神经病学会偏头痛预防性治疗推荐,第1组:中等-明显疗效,证据强度高,有一定频率和程度的不良反响:,阿米替林,双丙戊酸钠,普奈洛尔,timolol,第2组:疗效不及第1组,证据强度低,有一定的不良反响,阿司匹林,美托洛尔,尼莫地平,加巴喷丁,氟西汀,镁,维生素B2等,第3组:来自于专家共识或经验,多塞平,帕罗西汀,舍曲林,米氮平,文拉法辛等,第4组:中等-明显疗效,证据强度高,不良反响值得重视:,美西麦角,氟桂利嗪,苯噻啶等,第5组:证据证明无效:,卡马西平,氯硝西泮, 拉莫三嗪,硝苯地平,尼卡地平等,