急性一氧化碳中毒【急诊科】-课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性一氧化碳中毒,2013.1,1,急性一氧化碳中毒,概念：,CO,是无色、无臭和无味气体，不溶于水。吸入过量,CO,引起的中毒称急性一氧化碳中毒，,吸入大量,一氧化碳,（,0.01, ）后，形成,碳氧血红蛋白,(HbCO),，导致组织缺氧而产生急性中毒,.,俗称：煤气中毒。,急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。,2,概念： CO是无色、无臭和无味气体，不溶于,精品资料,3,精品资料3,你怎么称呼老师？,如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？,你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？,教师的教鞭,“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ”,“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,4,4,途径,1,、生产性中毒：在工业生产中，,接触含碳物质燃烧不全时，,通风不良、防护不周或意外事故。,2,、生活性中毒：日常生活中煤气泄漏、,煤炉取暖时烟囱堵塞，室内,CO,潴留,。,5,途径5,中毒机制,1.,阻碍,O,2,的传递和释放。,CO+Hb HbCO,（失去携,O,2,能力）导致低,O,2,血症和组织缺,O,2,。,CO,与,Hb,的亲和力比,O,2,与,Hb,的亲和力大,240,倍。,Hbco,比,HbO,2,解离慢,3600,倍。,Hbco,的存在还抑制,HbO,2,的解离，使血,O,2,不易释放供组织利用，加重组织缺,O,2,。,6,中毒机制1.阻碍O2的传递和释放。6,2.,抑制细胞呼吸,CO,与肌红蛋白结合，影响细胞,内氧的弥散，破坏线粒体功能；,CO,与细胞色素氧化酶结合，,抑制组织细胞的内呼吸，,加重组织缺,O,2,。,7,2.抑制细胞呼吸 7,3,、中枢神经对缺氧最敏感，首先受到损害,。,脑缺,O,2,，,脑内小血管痉挛，扩张、麻痹。,ATP,在无氧环境下迅速耗尽，钠离子蓄积于细胞内，渗透性增强，细胞内水肿，严重者脑水肿。,脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。,脑水肿，微循环障碍，加重脑缺,O,2,和脑水肿，激发脑血管病变，微血栓形成,。,可致使少数人发生迟发型脑病,8,3、中枢神经对缺氧最敏感，首先受到损害。8,4.,组织缺,O,2,程度与血中,HbCO,浓度呈正比关系,。而,血中,HbCO,浓度又与空气中,CO,浓度和接触时间成正比,（血中,HbCO,的饱和度与空气中,O,2,与,CO,的分压有关）,。,9,4.组织缺O2程度与血中HbCO浓度呈正比关系。而血中HbC,大脑和心脏是最易受损的脏器（血管吻合支少，代谢旺盛。,),中毒,血管,ATP,钠泵,酸中毒,血栓,血管透性,局造型坏死,脱髓鞘,迟发型脑病,脑水肿,肺水肿,冠心病发作,10,大脑和心脏是最易受损的脏器（血管吻合支少，代谢旺,临 床 表 现,1.,轻度：,血中,HbCO,浓度,10,20,。剧烈头痛、头晕、四肢无力，恶心、呕吐、嗜睡或意识模糊,。,2.,中度：,血中,HbCO,浓度,30-40%,。意识障碍，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，对疼痛刺激减弱，皮肤粘膜呈樱桃红色。呼吸、脉搏增快，烦躁、多汗。,3.,重度：,血中,HbCO,浓度,50%,以上。深昏迷，大小便失禁，各种反射消失，四肢肌张力增高，脉搏弱快，呼吸困难；可并发心肺脑等损害。及时救治，多数患者可清醒，但往往留有后遗症,。,11,临 床 表 现1.轻度：血中HbCO浓度1020。剧烈头,CO,中毒迟发性脑病（神经精神后遗症）：,少数中、重度急性,CO,中毒患者，在意识恢复完全清醒,2,60d,后（又称“假愈期”），再次出现神经精神症状。称,CO,中毒迟发性脑病。,精神意识障碍：痴呆、谵妄、逆行性遗忘症。,锥体外系损害：共济失调、震颤麻痹综合征。,锥体系损害：偏瘫、病理反射征阳性。,大脑皮层局灶性损害：偏盲、失明、失语、癫痫,。,12,12,13,13,辅助检查,1,、血液,Hbco,测定：,早期测定血液,HbCo,是确诊,CO,中毒的简便有效方法。,1,）加碱法：,血,2,3,滴蒸馏水,3-4ml,10,NaOH 1,2,滴。正常血液呈棕绿色，血中,HbCO,增多时仍保持淡红色不变。,2,）硫酸铜法：,血,2ml,等量水饱和硫酸铜,3,滴。正常呈棕色沉淀，有,HbCO,时呈砖红色沉淀。,3,）煮沸法：,取蒸馏水,10ml,加入病人血液,3-5,滴，血液中如有,HbCo,，煮沸后仍为红色,2,、脑电图,3,、头部,CT,14,辅助检查1、血液Hbco测定：早期测定血液HbCo是确诊CO,救治与护理,加强现场救护,急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。,病情判断：,1,、病情严重度：,1,）持续昏迷抽搐达,8,小时以上；,2,）,Pa,低于,36mmHg,PaCo2,大于,50mmHg,；,3,）昏迷伴心力衰竭或失常。,15,救治与护理加强现场救护 15,急救与护理,加强现场救护,医护人员进入现场时应加强通风换气，,断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，,使患者尽快脱离现场。,给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、,裤带，注意保暖，将患者平卧，,头偏向一侧，保持呼吸道通畅，,并尽快送医院，呼吸心搏停止者，,立即给予现场心肺复苏，,转运途中坚持胸外心脏按压,和人工呼吸,。,16,急救与护理加强现场救护 16,急救与护理,纠正缺氧,一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳被吸入人体后，,85%,与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为,810L/min,（时间不超过,24h,，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，,CO,由,COHb,释放出半量约需,4h,；吸入纯氧时可缩短至,30,40min,，吸入,3,个大气压的纯氧可缩短至,20min,。,17,急救与护理纠正缺氧 17,急救与护理,高压氧治疗,安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的,HbCo,很快消失，形成,HbO,2,，促使,CO,排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品,18,急救与护理高压氧治疗 18,防治脑水肿：,利尿、脱水。,应用激素。,促进脑细胞代谢：,ATP,、辅酶,A,、细胞色素,C,、维生素,C,等。,防治并发症和后发症,：,1),维持水、电解质、酸硷平衡。,2),加强心肌营养，治疗心律失常。,3),控制高热，防治抽搐。,4),预防感染。,19,防治脑水肿：19,护理要点,病情观察：,1,、生命体征；,2,、瞳孔大小，出入量，液体滴速，防止脑水肿。,3,、神经系统观察防止受伤和皮肤损害。,.,氧气吸入护理：,采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧（,8-10 L,min,）,防止氧中毒和,CO2,潴留，及早高压氧。,.,一般护理：,1,）重度中毒昏迷高热和抽搐者应给与头部降温和冬眠疗法。防止自伤和坠伤。,2,）准确记录出入量，滴速，防止脑水肿和肺水肿。,3,）注意观察病人的神经系统表现和皮肤情况。,20,护理要点20,健康教育,向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的发生。,出院时留有后遗症者鼓励病人继续治疗的信心，如痴呆和智障者应嘱其家属悉心照顾，并进行语言和肢体锻炼。,21,健康教育21,