周围性眩晕课件

,单击此处编辑母版标题样式,ppt课件.,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,ppt课件.,*,周围性眩晕的鉴别,1,ppt课件.,周围性眩晕的鉴别1ppt课件.,眩晕的概念,眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。,眩晕是目眩和头晕的总称，以眼花、视物不清和昏暗发黑为眩；以视物旋转，或如天旋地转不能站立为晕，因两者常同时并见，故称眩晕。,眩晕系自觉自身或外物有旋转或摇动的感觉，主要由,迷路前庭神经、脑干及小脑病变,引起，,也可能是神经官能症的一种表现,。,2,ppt课件.,眩晕的概念眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉,正确引导和问询症状,几乎所有眩晕都不是很紧急的情况，应花,时间充分问询,1,、,头部运动是否可加重头晕（眩晕）：,良性位置于性眩晕,特征性表现为头部活动时加重；,直立性低血压,在从坐位或卧位站起时出现头晕；,颈,A,窦性晕厥,的病人穿硬领衣物，活动颈部可加重头晕，甚至出现意识障碍；,3,ppt课件.,正确引导和问询症状几乎所有眩晕都不是很紧急的情况，应花 3p,2,、,如有眩晕，是否为旋转性的？,病人是否有共济失调，并有恶心、呕吐、多汗、心动过速？眩晕的方向？,3,、,耳蜗和前庭症状是否同时出现？,（提示周围性病变同时侵犯内耳和听神经）,4,、,近期是否有颅脑外伤？,5,、,是否有其他的神经系统症状，,如视觉改变，麻痹、感觉改变、意识改变和头痛？（这些症状提示更加广泛的神经功能异常，头昏、眩晕、听力改变只是部份的症状）,6,、,是否有手脚麻木，视觉损害，,DM,或贫血病史？,（感觉缺失在老年和慢性衰弱病人可导致环境定向障碍，可被描述成头晕）,4,ppt课件.,4ppt课件.,7,、,是否有心脏症状？,（如心动过速、心悸、心绞痛，提示心脏疾患）,8,、,是否有精神症状？,（如思维障碍、妄想、幻觉、奇异行为可抑郁，提示有精神性头晕）是否有焦虑症状，提示过度换气是可能的病因；,9,、,短暂性脑缺血发作可致头晕。,询问应包括其他,VBI,的伴发症状及危险因素；,10,、,是否有家族性的头晕和听觉丧失病史？,5,ppt课件.,7、是否有心脏症状？（如心动过速、心悸、心绞痛，提示心脏疾患,常见的诊断治疗误区,6,ppt课件.,常见的诊断治疗误区6ppt课件.,一、,TCD,被滥用和误用,在神经内科被滥用和误用的检查方法之最就是多普勒超声。,而,TCD,在中国所犯最严重的错误也是根据血流速度的改变作出,“,脑供血不足,”,的诊断,7,ppt课件.,一、TCD被滥用和误用7ppt课件.,􀂃从基层医院转来，到门诊就诊的头晕,/,眩晕病人中，有相当一部分做过,TCD,􀂃病人常常已经被头晕,/,眩晕折磨很久了，就诊时坐下的第一句话：,“,大夫我头晕,”,，第二句话：,“,我有脑供血不足,”,􀂃然后就拿出,TCD,诊断报告，上面往往赫然写着,“,椎基底动脉供血不足,”,。,TCD,被滥用和误用,8,ppt课件.,􀂃从基层医院转来，到门诊就诊的头晕/眩晕病人中，有相当一部,血流速度减慢提示脑供血不足为什么不对？,􀂃 至少模糊了三个概念：,动脉内血流速度,动脉内血流量,脑血流量,一般检查中,血流速度通过血管的血流量脑血流量,9,ppt课件.,血流速度减慢提示脑供血不足为什么不对？􀂃 至少模糊了三个,TCD,能进行的检查项目,􀂃 脑动脉狭窄,􀂃 侧枝代偿,􀂃 动态脑血流监测,􀂃 微栓子监测,􀂃 脑动脉自动调节功能,􀂃 增强溶栓,10,ppt课件.,TCD能进行的检查项目􀂃 脑动脉狭窄10ppt课件.,TCD,的临床应用或临床意义,􀂃 无缺血症状高危病人脑动脉狭窄的筛查,􀂃 缺血性卒中,/TIA,的病因诊断和发病机制诊断,􀂃 危重病人监护,颅脑外伤、,SAH,、颅内压增高、脑死亡,􀂃 术中或,CAS,监测,􀂃 急性溶栓病人的脑血流监测,􀂃 增强溶栓效果,11,ppt课件.,TCD的临床应用或临床意义􀂃 无缺血症状高危病人脑动脉狭窄,误区二、颈椎病,=,单纯眩晕？,从外地转来，到门诊就诊的头晕,/,眩晕病人中，有相当一部分拍过颈椎,-X,片，尤其是老年人。,颈椎,-X,片报告上常出现的诊断有：颈椎曲度变直、椎间隙变窄、骨质增生等。,12,ppt课件.,误区二、颈椎病=单纯眩晕？从外地转来，到门诊就诊的头晕/,颈椎检查对诊断,VBI,有价值吗,?,􀂃 研究组：,32,例临床诊断继发于颈椎骨质增生,的,VBI,􀂃 对照组：,32,例同年龄同性别无症状患者,􀂃 平均年龄：,77,岁,􀂃 结果：,椎间隙狭窄和骨质增生的程度无差别,􀂃 结论：,没有理由将颈椎,-X,片检查作为常规检查,13,ppt课件.,颈椎检查对诊断VBI有价值吗?􀂃 研究组：32例临床诊断继,颈性眩晕,极少见,颈性眩晕,(,椎动脉压迫综合征,),：大多由于颈椎肥大性骨质增生引起，造成脑基底动脉供血不足。眩晕发作常与头颈转动有关。固定患者头部，使其身体左、右转动，可立即诱发眩晕，常伴有复视、火花或暂时性视野短缺。如进行,X,射线检查，则显示颈椎有骨质增生。,14,ppt课件.,颈性眩晕极少见颈性眩晕(椎动脉压迫综合征)：大多由于颈椎肥,颈椎骨质增生与头晕,/,眩晕关系不明确,，起码不是后循环缺血的病因,15,ppt课件.,颈椎骨质增生与头晕/眩晕关系不明确，起码不是后循环缺血的病因,误区三、腔梗,=,头晕,/,眩晕？,看头晕,/,眩晕病人时还经常会遇到另一个现象，病人就诊时的第一句话是,“,大夫我头晕,”,，第二句话可能就是,“,我有脑梗,”,或,“,我有腔梗,”,。,然后就会迫不及待地拿出头颅,CT,片要给医生看。,16,ppt课件.,误区三、腔梗=头晕/眩晕？看头晕/眩晕病人时还经常会遇到另一,误区三、腔梗,=,头晕,/,眩晕？,一个老年人，如果有高血压、高血脂、糖尿病或吸烟等危险因素中的某一项或某几项，头颅,CT,或者,MRI,上有几个小的梗死灶或缺血灶并不奇怪,17,ppt课件.,误区三、腔梗=头晕/眩晕？17ppt课件.,但这些小的梗死灶或缺血灶会引起脑供血不足吗？,与病人的头晕,/,眩晕症状有关吗？,18,ppt课件.,但这些小的梗死灶或缺血灶会引起脑供血不足吗？18ppt课件.,腔梗的临床表现,纯运动性卒中,：表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪，而无感觉障碍、视野缺失、失语等。,纯感觉性卒中,：半身麻木，受到牵拉、发冷、发热、针刺、疼痛、肿胀、变大、变小或沉重感。,共济失调性轻偏瘫,：病变对侧纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调，可有构音不全和眼震。,感觉运动性卒中,：偏身感觉障碍，轻偏瘫。,构音不全手笨拙综合征,：构音不全，吞咽困难，手笨拙,没有一条写着单纯头晕或眩晕,19,ppt课件.,腔梗的临床表现纯运动性卒中：表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪，,中枢性眩晕的一般特征：,（,1,）眩晕,可为旋转性或非旋转性,，,持续时间较长,（数天、数周或数月），程度不定，一般较轻，有时可进行性加重，,与头和身体的位置变动无关,。,（,2,）,可无耳部症状,，前庭其他症状也不一定齐全。,植物神经反应的程度与眩晕不相协调,。,（,3,）,多伴有其他脑神经、大脑或小脑症状,。眩晕发作时可有意识丧失。,（,4,）,自发性眼震粗大,，为垂直性或斜行性，也可为无快慢相的摆动性，持续久，程度不一，方向多变，,（,5,）变温试验结果冷热反应分离，有向患侧的优势偏向。,20,ppt课件.,中枢性眩晕的一般特征：（1）眩晕可为旋转性或非旋转性，持续时,周围性眩晕的一般特征：,（,1,）眩晕为,突发性旋转性,，持续时间短暂，可自然缓解或恢复，但常反复发作。,（,2,）眩晕,程度较剧烈,，伴,波动性的耳鸣、耳聋，以及恶心、呕吐、面色苍白，出冷汗、血压下降等植物神经症状，而无意识障碍和其他神经系统症状,。,（,3,）,自发性眼震为旋转性或旋转水平性,，发病初期眼震向患侧，稍后转向健侧。,（,4,）变温试验可出现前庭重振现象（一侧前庭功能减弱，稍加强刺激则反应正常），很少有优势偏向。,21,ppt课件.,周围性眩晕的一般特征：（1）眩晕为突发性旋转性，持续时间短暂,眩晕的种类,22,ppt课件.,眩晕的种类22ppt课件.,梅尼埃病,多发于青壮年或,40,岁以后,发作通常无明显的诱因，也可由于,疲劳或焦虑,而诱发。,突发性眩晕 其典型临床表现是,突发性旋转眩晕、波动性耳聋、耳鸣,三联征。,耳鸣 耳鸣及耳聋与眩晕同时出现者于一半的病例。,耳聋 听力障碍,多为单侧,、偶有双侧。,头脑胀满感,自发性眼震,变温试验显示前庭功能减退或消失,中枢神经系统检查正常,23,ppt课件.,梅尼埃病多发于青壮年或40岁以后23ppt课件.,良性位置性眩晕,既往常有偏头痛病史,急性、突发性、诱发性、持续性,（数分钟至,24,小时）的眩晕，,头位（变换）性短暂的眩晕,，可持续数日至数周,不伴有听觉症状,女性多，儿童也可见到,恶心、呕吐症状轻,内耳耳石器病变，可能与机体其它部位局性感染或迷路损伤有关。,病人于某种头位时出现短暂的眩晕，持续数十秒，重复该头位时，症状重复出现。,无耳蜗症状及其它神经系统障碍,头位位置试验阳性。,其它辅助检查一般均正常。,24,ppt课件.,良性位置性眩晕既往常有偏头痛病史24ppt课件.,特发性突聋,特发性突聋是指原因不明突然发生的感音神经性聋。患者多能准确叙述发病时间及情形，,耳聋于数小时或数日内迅速达到高峰，多为单耳,。一般耳聋前后有,高调耳鸣,，约,半数病人有眩晕、恶心、呕吐,及耳周围沉重、麻木感。听力损害多较严重，曲线呈高频陡降型或水平型，可有听力中断。病情似梅尼埃病，但眩晕持续时间较长，以后无反复发作。,治疗,首选高压氧,，可辅助使用葛根素，,VitB,，激素。预后不良。,25,ppt课件.,特发性突聋特发性突聋是指原因不明突然发生的感音神经性聋。患者,迷路炎,患急性或慢性化脓性中耳炎者，感染扩散（疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒）可波及内耳迷路，发生浆液性或化脓性迷路炎，此时患者除,耳漏,外，会伴有,耳鸣、眩晕、恶心、呕吐及听力下降，可出现向患侧的自发眼震,，迷路有瘘孔时，外耳道加压可引起眩晕，眼震更加明显，即瘘管试验阳性。当病情进展为化脓性迷路炎时不仅眩晕严重，持续存在，听力可下降为全聋，自发眼震转向健侧，继病毒感染后，患者出现眩晕、步态不稳，明显的恶心呕吐，多伴有重度耳聋。眩晕症状由于患者健侧前庭功能正常，经,1,3,个月左右眩晕症状可逐渐完全消失。,26,ppt课件.,迷路炎患急性或慢性化脓性中耳炎者，感染扩散（疱疹病毒、腮腺炎,中毒性眩晕,前庭系药物中毒多在使用,链霉素、庆大霉素、卡那霉素,、新霉素、,异烟肼,、奎宁、水杨酸类药、,有机磷、汞、铝、酒精、烟草,等、或用,苯妥英那,过量后，可引起内耳中毒。一般在用药后数日或数周出现前庭中毒症状，表现为,头晕、步态蹒跚,，感到脚下没根及步行困难、,夜间尤为明显,，坐位或卧床时眩晕不明显，,活动时眩晕加重，部分人伴有耳鸣、耳聋,，耳蜗中毒的症状可与前庭中毒同时或稍后出现。前庭系药物中毒如发生在儿童期，由于儿童尚在发育期，代偿能力强，经数周后步行困难可明显改善，症状消除，一般预后良好。相对老年人来说，年龄越高，恢复越慢。注意某些药物中毒迟发性 （如链霉素）,27,ppt课件.,中毒性眩晕前庭系药物中毒多在使用链霉素、庆大霉素、卡那霉素、,前庭神经炎,为无耳蜗症状,(,即是不伴有听力障碍,),的突发性眩晕。该病的临床表现为前庭功能突然丧失，发生严重眩晕、恶心、呕吐及自发性眼震。,青年、成年人多见,首次发作常在上呼吸道病毒感染后数日；,可能为脑干内前庭纤维因受某些毒素损害所致,为突发性眩晕。常伴有恶心、呕吐，但无耳蜗症状。,变温试验显示病侧前庭功能受损，有时为双侧。,可自行缓解，很少复发。,28,ppt课件.,前庭神经炎为无耳蜗症状(即是不伴有听力障碍)的突发性眩晕。该,眼原性眩晕,如眼肌麻痹产生复视，注意飞快行车或站立于悬崖等，引起头晕眼花及眩晕。,屈光不正,29,ppt课件.,眼原性眩晕如眼肌麻痹产生复视，注意飞快行车或站立于悬崖等，引,植物神经官能症,(,功能性眩晕,),头晕、眼花、耳鸣、恶心、心慌、失眠、多梦等各式各样的神经衰弱症状，头昏、头晕不是真正的眩晕。,多见于中年女性，神经较敏感易激动或性格内向者容易发病。病前可有精神刺激，出现突然发作眩晕、外景旋转、不敢睁眼，一般伴有恶心、出冷汗、面色苍白等症状，发作后恢复正常。听力及前庭功能检查均正常。,30,ppt课件.,植物神经官能症(功能性眩晕)头晕、眼花、耳鸣、恶心、心慌、失,迷路震荡,迷路震荡,多由于头外伤,引起，常与脑震荡同时存在，因,爆炸,后产生强大的空气气浪冲击，同样可引起内耳迷路震荡。创伤后患者出现,眩晕、恶心、呕吐、受伤耳听力明显下降,。,耳科检查时部分可见伴有鼓膜外伤，鼓膜出现破裂或出血,。听力检查中可见到不同程度和不同性质的单侧或双侧的听阈改变，重者可全聋，有的声导抗测听可提示有听骨链损伤，患侧前庭功能低下。,在诊断脑震荡患者时，特别是伴有听力障碍和眩晕主诉者，应注意到同时可有迷路震荡存在。,31,ppt课件.,迷路震荡迷路震荡多由于头外伤引起，常与脑震荡同时存在，因爆炸,慢性酒精中毒,位置性 侧躺易出现,闭眼症状加重,与摄入酒精量相关,多在饮酒后,2,小时发生 持续,12h,两个症状相,(,相隔,1-2h),机理,:,壶腹与内淋巴间酒精浓度梯度,32,ppt课件.,慢性酒精中毒位置性 侧躺易出现32ppt课件.,晕动症,晕动病俗称,“,晕车,”,、,“,晕船,”,、,“,晕机,”,等。学龄儿童多见，女多于男。表现为乘坐某种车、船、飞机或旋转的玩具时，由于对运动中的加速度刺激不适应，而出现头晕、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等症状。以乘小卧车引起者居多，可能与汽车速度快、封闭等因素有关。约半数患者有阳性家族史。检查时听力正常，前庭功能可比较敏感或低下。晕动病发病机制尚不完全清楚，每个患者症状轻重不等。一般通过多次的逐步的乘车训练，晕车的程度可以减轻或消除。,33,ppt课件.,晕动症晕动病俗称“晕车”、“晕船”、“晕机”等。学龄儿童多见,先天性前庭导水管扩大综合征,自,1978,年首先报告，现国内已很多见。该病,多在儿童期发现,，患儿,自幼听力差，伴言语障碍，双耳听力可不对称,，常因头部外伤、感冒等诱因而有听力波动，部分患儿有典型的眩晕发作史，发病,极似梅尼埃病,，眩晕发作后多有听力下降，反复听力波动后，可造成听力重度损伤难以恢复。该病,诊断主要依颞骨,CT,检查呈现前庭导水管扩大为据，有时可伴有前庭和半规管或耳蜗的先天畸形。,患儿可有阳性家族史，同胞易同样发病。,34,ppt课件.,先天性前庭导水管扩大综合征自1978年首先报告，现国内已很多,Wallenberg,综合征,(1),病灶同侧面部痛、温觉障碍,(,三叉神经脊束核和三叉丘系受损,),。,(2),吞咽困难，构音障碍，同侧咽反射减弱或消失,(,疑核或舌咽、迷走神经根受损,),。,(3),眩晕，恶心呕吐，眼球震颤,(,前庭神经核受损,),。,(4),病灶同侧,Horner,征,(,延髓内交感神经下行纤维受损,),。,(5),病灶侧肢体和躯干共济失调,(,前后脊髓小脑束和绳状体受损,),。,35,ppt课件.,Wallenberg综合征(1)病灶同侧面部痛、温觉障碍(三,眩晕的时程,眩晕持续,1,天或,1,天以上,前庭神经炎,迷路、脑干和小脑梗死,眩晕持续数小时或数分钟,Menierer,综合征,椎基底动脉系统,TIA,眩晕持续数秒,良性发作性位置性眩晕,36,ppt课件.,眩晕的时程眩晕持续1天或1天以上眩晕持续数小时或数分钟眩晕持,眩晕,的治疗,37,ppt课件.,眩晕37ppt课件.,发作期的一般治疗,1.,注意防止摔倒、跌伤；,2.,安静休息，择最适体位，避声光刺激；,3.,低盐低脂饮食；,4.,可低流量吸氧；,5.,适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；,38,ppt课件.,发作期的一般治疗1.注意防止摔倒、跌伤；38ppt课件.,发作期的对症治疗,1.,抗眩晕：可选服西比灵,5-10mg,、,1,次日，敏使朗,6mg,、眩晕停,25,50mg,、,3,次,/,日，也可安定（,10 mg,）或非那根（,25,50 mg,）、鲁米那（,0.1g,）,im,。,2.,止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物,1,2,次，需要时可选用吗丁啉,10mg 3,次,/,日、胃复安,10mg,肌注或口服。,3.,其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；,需要时予喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。,39,ppt课件.,发作期的对症治疗1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次,间歇期的治疗,防止复发,：,避免激动、精神刺激、暴饮暴,食、水盐过量和忌烟酒，增强,抗病能力等。,危险因素的管理：,防止血压过高和过低；,避免头位剧烈变动等。,查找病因和治疗：,病因明确者积极根治。,40,ppt课件.,间歇期的治疗40ppt课件.,常用药物及治疗机制,盐酸氟桂利嗪,(,西比灵，,sibelium),机制,对中枢及末梢性眩晕均有效,降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。,剂量,10mg,（,65,岁以下）,5mg,（,65,岁以上）,qn,，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于,2,个月。,治疗慢性眩晕症,1,个月或突发性眩晕症,2,个月后，如症状未见任何改善，则应停药。,41,ppt课件.,常用药物及治疗机制盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium),常用药物及治疗机制,敏使朗,(merislon),，为组胺衍生物。,机制,有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。,可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。,可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。,控制内耳性眩晕效果较好。,用法,敏使朗,6,12mg,；一日,3,次,10,15 d,为一疗程。,42,ppt课件.,常用药物及治疗机制敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。,常用药物及治疗机制,前庭神经镇静剂,地西泮,(,安定,),机制：,-,氨基酸,T,受体抑制剂，,可抑制前庭神经核的活性,，有抗焦虑及肌肉松弛作用。,剂量：,2.5,5.0mg,口服，,1,2,次日，若呕吐严重可改用,10mg,肌注或静滴。,利多卡因,机制：,静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。,剂量：可按,1,2mg,kg,加入,5,葡萄糖,100,200ml,静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。,43,ppt课件.,常用药物及治疗机制,常用药物及治疗机制,抗胆碱能制剂,能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。,适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。,青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。,阿托品,0.5 mg,皮下注射或肌注。,山莨菪碱,(654-2) 10 mg,肌注或静滴。,44,ppt课件.,常用药物及治疗机制,常用药物及治疗机制,利多卡因与,654-2,联合治疗眩晕症,利多卡因与,654-2,能够扩张内耳动脉、静脉及淋巴管，增加其灌注量，消除水肿，降低内淋巴管压力，解除痉挛及缺血、缺氧状态、改善了眩晕的症状，达到了治疗的目的。,45,ppt课件.,常用药物及治疗机制 利多卡因与654-2联合治疗眩晕,常用药物及治疗机制,低分子右旋糖酐,机制,降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；,提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；,在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；,改善耳蜗微循环,。,剂量,250,500m1 ivdrop qd ,7,14d,。,46,ppt课件.,常用药物及治疗机制低分子右旋糖酐 46ppt课件.,改良,Epley,运动,第,1,步,患者端坐在诊断床上，头向右侧旋转,45,，背后放置一个枕头以便仰卧时垫肩。医生转动患者头部,90,，这样患耳向上，,30,秒,病人转向一侧，头看地板，,30,秒,病人坐起,重复，直至不再出现眼震,47,ppt课件.,改良 Epley运动第1步 患者端坐在诊断床上，头向右侧旋,第,1,步,患者端坐在诊断床上，头向右侧旋转,45,，背后放置一个枕头以便仰卧时垫肩。,第,2,步 快速躺下，垫肩，伸颈，头放置在床上面，患耳向下。对于后半规管来说，这个位置也正是后半规管,BPPV,诱发的位置，即,Dix-Hallpick,实验的体位，因此，这个位置时引发的眩晕和眼震更为显著。耳石从近壶腹的位置沉降到后半规管中部，内淋巴离壶腹流动，产生同侧的眼震，伴随眩晕症状。至少保持这种位置达,30,秒以上，或者直至眼震症状或眼震消失，这也意味着耳石已经从原来的近壶腹部沉到了后半规管的中部，而沉降的过程也是引发眼震以及眩晕的基础，反过来说 ，随着眼震和眩晕的消失，我们也可以推知耳石已经被移动到了新的位置，没有了前庭激惹的症状，也就意味着耳石已经稳定在新的部位，而且，不再活动。因此，保持这个位置上需要给予足够的时间，以便耳石充分沉降在半规管的中部，为下一步向总脚的移动奠定基础。,第,3,步 将头逐渐转正，继续向对侧转,45,，使耳石移近总脚，保持头位,30,秒以上。由于后半规管与上半规管共同享有一个单脚，因此，耳石被移动到总脚的时候，完全有可能误进上半规管形成上半规管的结石症。在这个位置时，切记不要把患者的头部后垂过低，否则，容易造成耳石脱落到上半规管内。,第,4,步 头与躯干同时向健侧转,135,，使耳石回归到椭圆囊，维持此位置,30,秒以上。解剖学上，外半规管的单脚位于总脚的前下方，因此，这个时候的耳石容易进入外半规管造成该管的耳石症。尤其需要注意的是头位的旋转不要大于,45,度，而且，不要抬头过高，否则，可能造成外半规管的位置过低，耳石利用自身的质量下沉到外半规管内。,第,5,步 头转向正前方，让患者慢慢坐起，呈头直位。其实，此时耳石已经进入椭圆囊近囊斑的位置，耳石所处的空间突然增大，而且，面对着三个半规管的五个脚，所以误进入半规管形成前庭结石的可能性也最大，尤其是后半规管的前庭结石症,/,，因为该管的壶腹最靠下面。至此，,Epley,耳石复位已经全部完成。,注意：在执行,Epley,变位操作过程中，需要注意每个步骤的头部所处的位置，特别是旋转的角度，这决定着是否将患者的责任半规管（即后半规管）放置在最利于耳石沉降的位置，为下一步骤的操作奠定基础。同时，准确的头位不仅保证了耳石沿着我们预想的方向沉降，也使得误入其它半规管继发形成另外类型的,BPPV,的可能性减小到更低的限度。,48,ppt课件.,第1步 患者端坐在诊断床上，头向右侧旋转45，背后放置一,Thank you,49,ppt课件.,49ppt课件.,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,