肺动脉高压与慢性肺源性心脏病课件

编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,肺动脉高压,与,慢性肺源性心脏病,呼吸系统疾病,1,编辑版ppt,肺动脉高压与慢性肺源性心脏病 呼吸系统疾病 1编辑版ppt,问题：,哮喘病人缓解期无症状，问：我都好的为什么还要用药？,COPD,、支扩患者缓解期使用支扩剂、小剂量激素症状仍持续、肺功能改善仍不明显，那么用药的目的是什么？,2,2,编辑版ppt,问题：哮喘病人缓解期无症状，问：我都好的为什么还要用药？22,3,3,编辑版ppt,33编辑版ppt,4,大纲要求,掌握,：肺动脉高压的定义；慢性肺源性心脏病的定义、临床表现、实验室检查和其他检查（,X,线检查，心电图）。,熟悉,：慢性肺源性心脏病病因、发病机制和病理（发病机制：肺动脉高压的形成）、诊断、并发症（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱）。,了解：肺动脉高压的分类。慢性肺源性心脏病的流行病学、实验室（心超、血气、血液）、鉴别诊断、并发症（心律失常、休克）、治疗、预后、预防。,4,编辑版ppt,4大纲要求掌握：肺动脉高压的定义；慢性肺源性心脏病的定义、临,5,肺动脉高压,Pulmonary hypertension,定义,:,海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（,mPAP,）,25mmHg,分类,(2008,年,WHO,肺动脉高压会议,),动脉性PH,特发性,遗传性,药物和毒物所致,疾病相关,新生儿持续,PH1,肺静脉闭塞症和肺毛细血管瘤样增生症,左心疾病所致PH,肺部疾病和（或）低氧所致PH,慢性血栓栓塞性PH,未明多因素机制PH,5,编辑版ppt,5肺动脉高压Pulmonary hypertension定义,其他分类：,毛细血管前性,PH,：动脉性、肺部疾病或低氧，肺毛细血管楔压,/,左心室舒张末压,15mmHg,严重度：,轻度：,mPAP 2535mmHg,中度：,mPAP 3645mmHg,重度：,mPAP 45mmHg,6,6,编辑版ppt,其他分类：66编辑版ppt,7,chronic cor pulmonale,慢性肺源性心脏病,第二篇 呼吸系统疾病,第十一章,7,编辑版ppt,7chronic cor pulmonale 慢性肺源性心脏,8,一、定义,慢性,chronic,肺源性,pulmonary,心脏病,heart disease,支气管,-,肺、胸廓或肺血管疾病,右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭,肺动脉高压,8,编辑版ppt,8一、定义慢性肺源性心脏病支气管-肺、胸廓或肺血管疾病右心室,9,患病率、病死率,地区差异,季节差异,危险因素,4.44.8 ,，,1015%,北方高于南方,农村高于城市,冬春季和气候骤变时易急发,年龄（,40,岁以上），吸烟,流行病学,9,编辑版ppt,9患病率、病死率4.44.8 ，1015%北方高于南方,10,2.1,支气管肺部疾病,(1),以,COPD,最常见，占,8090%,。,(2),其它支气管,-,肺病变：,哮喘 、支扩、肺,TB,、尘肺、,IPF,、结节病,二、病因,10,编辑版ppt,102.1 支气管肺部疾病二、病因10编辑版ppt,11,2.2,胸廓运动阻碍性疾病,严重胸廓脊柱畸形,严重佝偻病引起的,广泛胸膜粘连、胸廓改形术后,神经肌肉病变,过度肥胖,肺活动受限，支气管受压，扭曲，反复感染，并发肺气肿、肺心病,11,编辑版ppt,112.2 胸廓运动阻碍性疾病肺活动受限，支气管受压，扭曲，,12,2.3,肺血管疾病,反复发生的广泛肺小动脉栓塞,(CTEPH),、肺小动脉炎、特发性肺动脉高压,2.4,其它病因,慢性缺氧引起的肺动脉收缩（睡眠呼吸暂停综合征、高原病）,12,编辑版ppt,122.3 肺血管疾病2.4 其它病因12编辑版ppt,13,1,肺动脉高压形成,2,心脏病变与心力衰竭,3,多器官的损害,三、发病机制,13,编辑版ppt,131 肺动脉高压形成三、发病机制13编辑版ppt,14,1,肺动脉高压形成,1.1,肺血管阻力增加的功能因素,1.2,肺血管阻力增加的解剖因素,1.3,血液粘稠度增加和血容量增加,14,编辑版ppt,141 肺动脉高压形成1.1 肺血管阻力增加的功能因素,15,缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中,缺氧,是主要因素,引起缺氧性肺血管收缩反应的血管主要是微动脉和较细的肌型动脉。,1,肺动脉高压形成,1.1,肺血管阻力增加的功能因素,可逆,15,编辑版ppt,15缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中缺,16,1.2,肺血管阻力增加的解剖因素,不可逆的,16,编辑版ppt,161.2 肺血管阻力增加的解剖因素不可逆的16编辑版pp,17,慢性支气管炎症波及肺小动脉，引起血管炎,慢性缺氧致血管壁平滑肌、内膜弹力纤维及胶原纤维增生,肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管,肺泡壁破裂，毛细血管网毁损,小动脉内膜炎，内壁不光滑，血粘高，流动慢，易产生血栓,肺小动,脉狭窄,毛细血管狭,窄或闭塞肺,泡毛血管床,减少,肺血管重构,(remodling),肺循环微,血栓形成,17,编辑版ppt,17慢性支气管炎症波及肺小动脉，引起血管炎慢性缺氧致血管壁平,18,1.3,血容量增多和血液粘滞度增加,18,编辑版ppt,181.3 血容量增多和血液粘滞度增加18编辑版ppt,19,右室壁肥厚 右室舒张末压增高,室腔增大,右心衰,2,心脏病变与心力衰竭,2.1,右心的病变,由代偿到失代偿过程,19,编辑版ppt,192 心脏病变与心力衰竭2.1 右心的病变由代偿到失代,20,少部分中年以上病人可见左室肥大、左心衰,2.2,左心的病变,机制,i.,缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流增多，心肌代偿性肥大,ii.,缺氧、细菌毒素致心肌功能受损；酸中毒引起心率失常,20,编辑版ppt,20 少部分中年以上病人可见左室肥大、左心衰2.2 左心的,21,脑病,肝衰,肾衰,胃肠出血,内分泌（肾上腺，甲状腺）,血液（,DIC,）,3,多器官的损害,21,编辑版ppt,21 脑病3 多器官的损害21编辑版ppt,22,（一）心肺功能代偿期（缓解期）：,肺动脉高压,右心室肥大,无功能不全,四、临床表现,22,编辑版ppt,22（一）心肺功能代偿期（缓解期）：四、临床表现22编辑版p,23,心肺功能代偿期：,原发病的症状、体征,心脏体征,COPD,23,编辑版ppt,23心肺功能代偿期：原发病的症状、体征COPD23编辑版pp,24,症状：,咳嗽、咳痰、气促、乏力、劳动耐力减退,体征：,发绀、桶状胸、呼吸音降低、肋间隙增宽、肺部干湿罗音、心浊音界缩小、肝界下移,1,COPD,的症状与体征,24,编辑版ppt,24 症状：咳嗽、咳痰、气促、乏力、劳动耐力减退1 COP,25,（,1,）,肺动脉第二音亢进或伴分裂，,P2A2,（,2,）,剑突下可见心脏的收缩期博动,（,3,）,三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音,（,4,）,心律失常,2,心脏体征,25,编辑版ppt,25（1）肺动脉第二音亢进或伴分裂，P2A2（2）剑突下可,26,（二）心肺功能失代偿期（急性加重期）：,除上述表现外，更突出地表现为,呼吸功能衰竭,右心功能衰竭,四、临床表现,26,编辑版ppt,26（二）心肺功能失代偿期（急性加重期）：四、临床表现26编,27,1,呼吸衰竭的症状,呼吸困难加重，出现头痛、嗜睡，甚至神志恍惚、表情淡漠、谵妄等肺性脑病表现,27,编辑版ppt,271 呼吸衰竭的症状呼吸困难加重，出现头痛、嗜睡，甚至神,28,气促更明显，心悸、腹胀、纳差,2,右心衰竭的症状,28,编辑版ppt,282 右心衰竭的症状28编辑版ppt,29,呼衰症状：,明显发绀，球结膜充血水肿，严重时视网膜血管扩张，视乳头水肿，皮肤潮红、多汗,右心衰体征：,颈静脉怒张，心率增快，心律失常，剑突下收缩期甚至舒张期杂音；肝大、肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者有腹水,3,体征,29,编辑版ppt,29呼衰症状：明显发绀，球结膜充血水肿，严重时视网膜血管扩张,30,30,编辑版ppt,3030编辑版ppt,31,31,编辑版ppt,3131编辑版ppt,32,胸部,X,线平片,心电图,心超,血气分析,血液检查,五、辅助检查,32,编辑版ppt,32胸部X线平片五、辅助检查32编辑版ppt,33,33,编辑版ppt,3333编辑版ppt,34,(1),右肺下动脉干扩张，横径,15mm,，或右肺下动脉横径与气管横径比值,1.07,，或动态观察较原右肺下动脉宽,2mm,。,(2),肺动脉段突出，其高度,3mm,。,(3),中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成明显对比。,(4),圆锥部显著突出（右前斜,45,）或“锥高”,7mm,(5),右心室增大（结合不同部位）,1 X,光胸片（肺动脉高压征）,具备以上述一条均可诊断,34,编辑版ppt,34 (1)右肺下动脉干扩张，横径15mm，或右肺下动脉横,35,右下肺动脉干增粗,肺动脉段突出,心尖上凸,35,编辑版ppt,35右下肺动脉干增粗肺动脉段突出心尖上凸35编辑版ppt,36,电轴右偏,顺钟向转位,肺型,P,波,V,1,导联,QRS,波群呈,qR,V,5,R/S20mm,右室流出道,30mm,38,编辑版ppt,38右室内径20mm 右室流出道30mm38编辑版pp,39,（,1,）右室流出道,30mm,（正常,30mm,）,（,2,）右室内,径,20mm,（正常,20mm,）,（,3,）左右心室内比值,2,（正常,3,）,（,4,）右肺动脉内径,18mm,或肺动脉干,20mm,（,5,）右心室前壁厚度,5mm,，或前壁搏动度增强,（,6,）右心室流出道,/,左心房内径,1.4,（,7,）肺动脉高压,3,超声心动图,39,编辑版ppt,39（1）右室流出道30mm（正常30mm）3 超声心,40,基础病变,慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变,B.,肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现,C.,心电图、胸片、超声心动图等支持,1,诊断,六、 诊断与鉴别诊断,40,编辑版ppt,40基础病变 1 诊断六、 诊断与鉴别诊断40编辑,41,2.1,冠心病,基础病：高血压、高血脂、糖尿病。,冠心病证据：心绞痛，心梗史。,肺心并心梗：肺心病的基础上又有冠心的证据,A,心绞痛,B S,T,、,T,动态变化，新的,Q,波，冠状,T,波,C,心肌酶的变化,2,鉴别诊断,41,编辑版ppt,412.1 冠心病 2 鉴别诊断,42,2.2,风湿性心脏病,三尖瓣病变,三尖瓣收缩期杂音,有风湿性关节炎病史，常伴有其他瓣膜病变,心超可资鉴别,2.3,扩张型心肌病,若合并左室大、左心衰时要与扩张型心肌病区别：,42,编辑版ppt,422.2 风湿性心脏病42编辑版ppt,43,1,、急性加重期,1.1,积极控制感染,1.2,通畅呼吸道、改善呼吸功能,1.3,纠正缺氧和二氧化碳潴留,1.4,控制心力衰竭,1.5,积极处理并发症,2,、缓解期,七、 治疗,43,编辑版ppt,431、急性加重期 七、 治疗43编辑版pp,44,1,、急性加重期,1.1,积极控制感染,1.2,通畅呼吸道、改善呼吸功能,1.3,纠正缺氧和二氧化碳潴留,1.4,控制心力衰竭,1.5,积极处理并发症,2,、缓解期,七、 治疗,44,编辑版ppt,441、急性加重期 七、 治疗44编辑版pp,45,抗生素选择：,经验性用药,可以参考,COPD,指南,参考痰菌培养及药敏试验选择,1.1,控制感染,病原学：,病原体多耐药,混合感染,院外,G+,多，院内,G-,菌多,产泛耐药酶,45,编辑版ppt,45抗生素选择：1.1 控制感染病原学：45编辑版ppt,46,通畅呼吸道,纠正低氧血症,控制性氧疗,呼吸兴奋剂,机械辅助通气,1.2,改善呼吸功能,46,编辑版ppt,46通畅呼吸道 1.2 改善呼吸功能46编,47,47,编辑版ppt,4747编辑版ppt,48,1.3.1,减轻心脏负荷,利尿剂原则,：,小剂量缓和、间隙短程、排钾保钾联合,注意：,病人敏感性不同,利尿剂易耐受,过强利尿,电解质紊乱（低钾低氯碱中毒）,痰稠不易咳出,血液浓缩肺栓塞,1.3,控制心衰,指征：感染控制、呼吸功能改善后心衰仍不改善,48,编辑版ppt,481.3.1 减轻心脏负荷,49,血管扩张剂,（效果不佳）,：,扩张肺动脉或体循环静脉,减轻心脏前后负荷,酚妥拉明；硝苯吡啶；,NO,；川芎嗪,减少氧耗,控制精神症状、发热,49,编辑版ppt,49血管扩张剂（效果不佳）：49编辑版ppt,50,指征,：,（,1,）,感染控制、呼吸改善、利尿剂无效的右心功能不全；,（,2,）,右心衰为主，无明显感染者；,（,3,）,左心衰（右心衰用强心剂弊多利少）,(4),合并室上性心律失常,1.3.2,强心剂应用,注意,：,缺氧、感染、利尿剂使用后低钾，均容易造成洋地黄中毒。,用法,：,短效、少量、静注、监测,50,编辑版ppt,50指征：1.3.2 强心剂应用注意：缺氧、感染、利尿剂使,51,1.4,积极处理并发症,（1）,控制心律失常,多为,紊乱性房性心动过速或阵发性室上速；原则上首先控制感染、纠正缺氧、电解质紊乱与酸碱失衡，必要时抗心律失常药。,禁用,2受体阻滞剂,。,（2） 纠正酸碱失衡、水电解质紊乱,各种类型酸碱失衡：呼酸,畅通气道；呼酸合并代酸,补碱；呼酸合并代碱,往往低钠低钾低氯,51,编辑版ppt,511.4 积极处理并发症（1） 控制心律失常 51编辑版p,52,1.4,积极处理并发症,（3）,休克,不多见,，严重,（,4,）消化道出血 心衰,胃肠道淤血,出血,（,5,）,DIC,（,6,）深静脉血栓形成 预防：肝素、低分子肝素,52,编辑版ppt,521.4 积极处理并发症（3） 休克 不多见，严重52编辑,53,1.4,积极处理并发症,（4） 肺性脑病治疗,关键是纠正缺氧、减少二氧化碳潴留，脑水肿谨慎脱水，也可短时间使用糖皮质激素；,躁动不安怎么办？,10%水合氯醛10-15ml保留灌肠,呼吸兴奋剂、机械通气,53,编辑版ppt,531.4 积极处理并发症（4） 肺性脑病治疗 53编,54,1,、急性加重期,1.1,积极控制感染,1.2,通畅呼吸道、改善呼吸功能,1.3,纠正缺氧和二氧化碳潴留,1.4,控制心力衰竭,1.5,积极处理并发症,2,、缓解期,七、 治疗,54,编辑版ppt,541、急性加重期 七、 治疗54编辑版pp,55,2.1,预防呼吸道感染,2.2,治疗原发病,COPD,：支气管扩张剂、吸入激素,2.3,康复治疗：保健体操、腹式呼吸、缩唇呼气,2.4,长期氧疗,2.5,营养疗法,2.6,增强患者的免疫功能：流感疫苗、卡介苗制剂,2.7,中医,55,编辑版ppt,5555编辑版ppt,56,病例,患者，男性，,67,岁，吸烟史：,2,包,/,天*,30,年，因“反复咳嗽咳痰,20,余年，气促,5,年，加重,3,天”入院。,查体：颈静脉充盈，两肺呼吸音低，可及少量湿罗音，,P2A2,，三尖瓣区可及收缩期杂音，腹部稍彭隆，肝肋下,2cm,，移动性浊音（,-,），双下肢水肿。,CT,：提示两肺气肿、肺大泡，两肺散在渗出性改变。肝肾功能提示转氨酶升高,10,倍,问题：,初步诊断：？,肝酶升高的原因？,完善哪些检查？,56,编辑版ppt,56病例 患者，男性，67岁，吸烟史：2包/天*30年，,57,1,简述慢性肺源性心脏病的定义,2,慢性肺源性心脏病的病因,3.,慢性肺源性心脏病的,X,线表现,复习思考题,57,编辑版ppt,571 简述慢性肺源性心脏病的定义复习思考题57编辑版ppt,58,58,编辑版ppt,5858编辑版ppt,