诊断学心脏检查-课件

,单击此处编辑母版标题样式,2020/11/13,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心脏检查,（,Cardiac,Examination),广东医学院附属医院心内科,李果明,2020/11/13,1,心脏检查（Cardiac Examination)广东,心脏的解剖位置:(Cardiac Anatomical Position),2020/11/13,2,心脏的解剖位置:(Cardiac Anatomical P,精品资料,精品资料,你怎么称呼老师？,如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？,你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？,教师的教鞭,“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ”,“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,诊断学心脏检查-课件,(一).胸廓畸形,1.心前区隆起（,eminence of precordial region),胸骨下段,胸骨左缘3 4 5肋间：,多为先天性心脏病，少数为儿童风心病二尖瓣,狭窄并右室肥厚,胸骨右缘第2肋间：升主A扩张或主A弓动脉瘤,2.鸡胸、扁平胸、漏斗胸、脊柱畸形,畸形可引起心脏病，或原已存在心脏病,(二).,心尖搏动,(apical impulse),概念,正常在第5肋间左锁骨中线内0.5-1cm,处,直径2-2.5cm,视诊(,inspection),2020/11/13,5,(一).胸廓畸形视诊(inspection)2020/11/,观察内容:,1.心尖搏动移位:,生理因素:体位,体型,年龄,呼吸,病理因素:,(1).心脏:左室大左下；右室大左,双心室大左下；右位心右侧,(2).心外:纵隔移位,横膈移位,心尖搏动,(apical impulse),2020/11/13,6,观察内容:心尖搏动(apical impulse)2020/,2.强度及范围改变:,生理:胸壁厚度，乳房，肋间隙，交感兴奋,病理:,增强:心肌收缩力增强,减弱:心肌收缩力减弱,心包积液、左胸积液或气胸,3.,负性心尖搏动,(inward apical impulse)：,概念,粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连,右室明显肥大,心尖搏动,(apical impulse),2020/11/13,7,2.强度及范围改变:心尖搏动(apical impulse),(三)心前区心尖搏动以外的异常搏动,1.胸骨左缘第3、4肋间:右室大,2.剑突下:右室大，腹主动脉搏动,两者鉴别：观察呼吸，触诊,3.心底部：,胸骨左缘第2肋间:肺A扩张（高压）,少数为正常青年人,胸骨右缘第2肋间:升主A扩张（瘤）,视诊 (,inspection),内容,2020/11/13,8,(三)心前区心尖搏动以外的异常搏动视诊 (inspectio,方法：,全手掌，手掌尺侧，示指、中指、环指指腹,并拢，单指指腹,内容：,(一)心尖搏动(apical impulse)及心前区搏动,心尖区抬举性搏动：概念,左室肥厚,胸骨左下缘搏动：右室肥厚,心尖搏动突起-心室收缩开始，S1,触诊(,palpation),2020/11/13,9,方法：触诊(palpation)2020/11/139,(二),震颤（,thrill,)(猫喘),概念：,产生机理:,血液经狭窄口径或沿异常方向流动,形成涡流，使瓣膜、血管壁或室壁振,动传至胸壁所致.,触诊(,palpation),2020/11/13,10,(二)震颤（thrill)(猫喘)触诊(palpation),心前区震颤的部位及临床意义,部位 时期 疾病,胸骨右缘第2肋间 收缩期 主A瓣狭窄,胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺A瓣狭窄,胸骨左缘3、4肋间 收缩期 室间隔缺损,舒张期 主A瓣关闭不全,胸骨左缘第2肋间 连续性 A导管未闭,心尖部 收缩期 重度二尖瓣关闭不全,舒张期 二尖瓣狭窄,震颤（thrill)(猫喘),2020/11/13,11,心前区震颤的部位及临床意义震颤（thrill)(猫喘)202,震颤多见于先天心和狭窄性瓣膜病变,心脏上半部震颤-多在收缩期,心脏心尖部震颤-多在舒张期,心前区震颤均可认为心脏器质性病变，多伴响亮杂音,(三)心包摩擦感（,sense of,pericardium friction),在心前区或胸骨左缘3、4肋间触及,由心包炎引起纤维蛋白渗出,收缩时心包脏层与壁层磨擦产生振动传至胸壁所致.,触诊(,palpation)内容,2020/11/13,12,震颤多见于先天心和狭窄性瓣膜病变触诊(palpation)内,(一）方法:,间接叩诊法(,mediate percussion),相对浊音界,绝对浊音界,(二）顺序:,先左后右,由外向内,自下而上,叩诊(,percussion),2020/11/13,13,(一）方法:叩诊(percussion)2020/11/13,(三）正常心浊音界,正常成人心脏相对浊音界(三线法）,右(cm) 肋间 左(cm),2-3 2-3,2-3 3.5-4.5,3-4 5-6, 7-9,左锁骨中线至胸骨中线距离8-10cm,叩诊(,percussion)内容,2020/11/13,14,(三）正常心浊音界叩诊(percussion)内容2020/,(四)心浊音界的各部组成,叩诊(,percussion)内容,2020/11/13,15,(四)心浊音界的各部组成叩诊(percussion)内容20,(五)心脏浊音界的改变,1.心外因素：,胸(积液、气胸、胸膜粘连、肺不张）,腹（腹水、腹腔巨大肿瘤，肺气肿）,2.心脏因素,(1) 左室大：左下扩大,靴形心,主A瓣关闭不全、高血压心脏病,(2) 右室大：,显著增大：双侧扩大,向左明显,肺心病、房缺、二尖瓣狭窄,叩诊(,percussion)内容,2020/11/13,16,(五)心脏浊音界的改变叩诊(percussion)内容202,(3) 左右室增大：两侧及左下增大，普大型,扩张型心肌病,(4) 左房与肺A扩大:心腰消失，或呈梨形心,二尖瓣狭窄（二尖瓣型心）,(5) 主A扩张(瘤):胸骨右缘第1、2肋间浊音界扩大,升主动脉瘤,(6) 心包积液:双侧扩大，相对绝对浊音界几乎相,同，坐位时三角烧瓶样，随体位改变而变,叩诊(,percussion)内容,2020/11/13,17,(3) 左右室增大：两侧及左下增大，普大型叩诊(percu,(一).瓣膜听诊区,概念,1.二尖瓣区（心尖区）,2.主动脉瓣区,3.主A瓣第二听诊区,（Erb区),4.肺动脉瓣区,5.三尖瓣区,听诊(,auscultation),2020/11/13,18,(一).瓣膜听诊区 概念听诊(auscultation)20,(二)听诊顺序,二尖瓣区肺A瓣区主A瓣区,主A瓣第二听诊区三尖瓣区,(三)听诊内容(,content of auscultation),心率、心律、心音、额外心音、杂音、,心包摩擦音,听诊(,auscultation)内容,2020/11/13,19,(二)听诊顺序听诊(auscultation)内容2020/,1.心率(,heart rate),:,成人60-100次/分,心动过速：成人100次/分,婴幼儿150次/分,心动过缓：A2,成年人P2=A2,老年人P20.03s,听诊部位心尖部或胸骨左下缘,心室机械活动延迟：肺A高压,心室电活动延迟：完全性右束支传导阻滞,导致三关瓣关闭明显迟于二尖瓣关闭,2)S2分裂:,以肺动脉区明显,生理分裂(physiologic splitting),常出现于深吸气时,心音分裂（splitting of heart sounds）,2020/11/13,29,1)S1分裂:心音分裂（splitting of heart,通常分裂(general splitting),临床上最常见，见于右室排血时间延长的疾病如：肺A高压、肺A瓣狭窄或完全性右束支传导阻滞。,固定分裂(fixed splitting),房间隔缺损(,arterial septal defect)，因呼气或吸气时右心排出量相对固定,反常分裂(paradoxical splitting),（逆分裂reversed splitting）：,主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭，吸气分裂变窄，呼气变宽，见于完全性左束支传导阻滞或主动脉瓣狭窄、重度高血压。,S2分裂,2020/11/13,30,通常分裂(general splitting)S2分裂20,5.额外心音（,extra cardiac sound),概念,(1)舒张期(,diastolic),额外心音:,1)奔马律(gallop rhythm) 概念,2）开瓣音,3）心包叩击音,4）肿瘤扑落音,听诊(,auscultation)内容,2020/11/13,31,5.额外心音（extra cardiac sound) 概,舒张早期奔马律(,protodiastolic gallop),机理:,心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应,性下降，血液充盈引起室壁振动，形成病理,性S3,(第三心音奔马律、室性奔马律),临床上最为常见，需与心理性S3鉴别。,特点：,音调低，强度弱，常伴心率增快,意义:,严重器质性心脏病，如心衰、AMI、重症心,肌炎、扩张型心肌病,部位:,左室奔马律：心尖区及其内侧，呼气时响,右室奔马律：剑突下或胸骨左缘第5肋间，,吸气时响,奔马律,(gallop rhythm),2020/11/13,32,舒张早期奔马律(protodiastolic gallop,舒张晚期奔马律(late diastolic gallop),机理:,与心房收缩有关，心室舒张末压增高或顺,应性下降，心房为克服心室充盈阻力而加,强收缩产生异常S4 (第四心音奔马律、房,性奔马律、收缩期前奔马律）,特点:,音调低，强度弱，与S1近，心尖部稍内,侧最响,意义:,心室阻力负荷过重引起心室肌肥厚，如：,高心病，肥厚性心肌病、主A瓣狭窄,奔马律(gallop rhythm),2020/11/13,33,舒张晚期奔马律(late diastolic gallop,重叠型奔马律(,summation gallop):,快速心率或房室传导延长时出现,四音律(quadruple rhythm)：,心肌病或心衰,奔马律(gallop rhythm),2020/11/13,34,重叠型奔马律(summation gallop):奔马律(,2)开瓣音(,opening snap),(二尖瓣开放拍击音）,机理:,舒张期血流自左房迅速流入左室，导致弹,性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣,叶振动。,特点:,音调高，历时短促，清脆拍击样，心尖内侧,较清楚。,意义:,二尖瓣弹性和活动性较好，二尖瓣分,离术的重要参考条件,舒张期(diastolic)额外心音,2020/11/13,35,2)开瓣音(opening snap)(二尖瓣开放拍击音）舒,3)心包叩击音(,pericardial knock),机理:,缩窄性心包炎,心室舒张早期快速充盈时，,左室舒张过程被动骤然停止,导致室壁振动。,特点:,中频、较响而短促，胸骨左缘第3、4肋间最,易闻及。,4)肿瘤扑落音(,tumor plop),机理:,心房粘液瘤在舒张期撞击房、室壁和瓣膜，,蒂柄突然紧张。,部位:,心尖或心尖内侧第3、4肋间,舒张期(diastolic)额外心音,2020/11/13,36,3)心包叩击音(pericardial knock)舒张期(,(2)收缩期(,systolic),额外心音:,1)收缩早期喷射音(,early systolic ejection sound,),收缩早期喀喇音（,early systolic,click),机理:,主（肺）动脉扩张、动脉瘤心室射血时动脉壁振动,主（肺）动脉高压时收缩期半月瓣用力开启,主（肺）动脉瓣狭窄瓣膜开启时突然受阻产生振动,特点：,高调、短促、清脆，在心底部听诊最响,额外心音（ extra cardiac sound）,2020/11/13,37,(2)收缩期(systolic)额外心音: 额外心音（ ex,肺A收缩期喷射音,肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强,见于肺A扩张、肺A高压、轻中度肺A瓣狭窄,主A收缩期喷射音,主动脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响,见于主A瘤、高血压、主A瓣狭窄、主A缩窄,瓣膜钙化和活动减弱时，喷射音可消失。,收缩早期喷射音,2020/11/13,38,肺A收缩期喷射音收缩早期喷射音2020/11/1338,2)收缩中、晚期喀喇音（mid and late systolic click):,机理：,多见二尖瓣在收缩中、晚期脱入左房（二,尖瓣脱垂），瓣叶或腱索突然拉紧振动,特点：,高调、短促、清脆、心尖及其内侧最清楚,二尖瓣脱垂综合征：,收缩中、晚期喀喇音合并,收缩晚期杂音,收缩期(Systolic)额外心音,2020/11/13,39,2)收缩中、晚期喀喇音（mid and late systo,(3)医源性额外音,1)人工瓣膜音,特点：,高调、短促、响亮、在心尖和心底,部均能闻及。,2)人工起搏音,起搏音：在S1前出现,膈肌音：在S1前伴上腹部收缩,额外心音（ extra cardiac sound）,2020/11/13,40,(3)医源性额外音额外心音（ extra cardiac s,6.,心脏杂音,(cardiac murmurs),概念：在心音和额外心音外，在心脏收缩或舒张,期出现的异常声音。,(1)杂音产生的机制:,正常血液呈层流状态。在血流加速、异常血流通,道、瓣膜病变或血管管径异常等情况下，血流由,层流转变成湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、,瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。,听诊(,auscultation)内容,2020/11/13,41,6.心脏杂音(cardiac murmurs)听诊(ausc,1)血流加速：,剧烈运动、贫血、高热、甲亢,2)瓣膜口狭窄：,器质性,相对性,3)瓣膜关闭不全:,器质性,相对性,4)异常血流通道:,室缺,动脉导管末闭,5)心腔异常结构:,乳头肌或腱索断裂,6)大血管腔瘤样扩张,杂音产生的机制,2020/11/13,42,1)血流加速：剧烈运动、贫血、高热、甲亢杂音产生的机制202,(2)杂音的特性与听诊要点:,1)最响部位和传导方向:,杂音最响的部位与病变部位有关，传导有一定规律,鉴别杂音来自一个或两个瓣膜区方法,2)时期:,收缩期杂音（systolic murmurs,舒张期杂音（diastolic murmurs),连续性杂音(continuous murmurs),双期杂音,早期、中期、晚期或全期杂音,心脏杂音,(cardiac murmurs),2020/11/13,43,(2)杂音的特性与听诊要点:心脏杂音(cardiac mur,3)性质:,因杂音的频率不同而出现不同的音调、音色，反映不同的病理变化,音调：,柔和,粗糙,音色：,吹风样 隆隆样 叹气样 机器样,喷射样 乐音样 鸟鸣样,不同的音调和音色反映着不同的病理改变.根据杂音的性质可推断不同的病变.,杂音的特性与听诊要点,2020/11/13,44,3)性质:杂音的特性与听诊要点2020/11/1344,4)杂音强度与形态：,收缩期杂音强度采用Levine 6级分法：,1/6级,轻,2/6级,清,3/6级,响（而不粗）,4/6级,粗（且响）伴震颤,5/6级,震（耳）伴震颤,6/6级,离 伴震颤,2级杂音记为2/6级杂音，注意读法。,舒张期杂音强度可参照收缩期分法，也可分轻、中、重度,杂音的特性与听诊要点,2020/11/13,45,4)杂音强度与形态：杂音的特性与听诊要点2020/11/13,杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变,化规律，如用心音图记录，构成一定形态。,递增型杂音,（crescendo murmur)：,二尖瓣狭窄,递减型杂音,(decrescendo murmur)：,主A瓣关闭不全,递增递减型杂音,(crescendo-,decrescendo murmur)：,（菱形杂音）,主A瓣狭窄,杂音强度与形态,2020/11/13,46,杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变 杂音强度与形态2,连续型杂音,(continuous murmur)：,A导管未闭,一贯型杂音,(plateau murmur)：,二尖瓣关闭不全,杂音强度与形态,2020/11/13,47,连续型杂音(continuous murmur),5)体位、呼吸和运动对杂音的影响,体位：左侧卧位，二尖瓣狭窄舒张期杂音增强,身体前倾易闻及主动脉瓣关闭不全杂音,突然站立，通常杂音减弱，但肥厚梗阻,性心肌病杂音增强,呼吸：深吸气，右心杂音增强,作Valsalva作用，通常瓣膜杂音减弱，,但肥厚梗阻性心肌病杂音增强,运动：通常使杂音增强,杂音的特性与听诊要点,2020/11/13,48,5)体位、呼吸和运动对杂音的影响杂音的特性与听诊要点2020,(3)杂音的临床意义,生理性杂音：,收缩期、心脏不大、,杂音柔、吹风样、无震颤,功能性杂音：,全身性疾病血流动力学改变(如甲亢),相对性瓣膜狭窄或关闭不全,病理性杂音,器质性杂音：,杂音产生部位有器质性病变,听诊(,auscultation)内容,2020/11/13,49,(3)杂音的临床意义听诊(auscultation)内容20,器质性,生理性,年龄,不定 儿童、青少年多见,部位,不定 肺A瓣区、心尖部,性质,粗糙 柔和,持续时间,长,常占全收缩期 短促,强度,常3/6级2/6级,震颤,3/6级以上可伴震颤 无,传导方向,较广泛而远 局限,心脏大小,可有心脏增大 正常,器质性与生理性收缩期的鉴别,2020/11/13,50,器质性与生理性收缩期的鉴别2020/11/1350,1)收缩期杂音的临床意义,二尖瓣区:,功能性：血流加速或左室增大引起相对性二尖,瓣关闭不全,器质性：二尖瓣关闭不全,主A瓣区：,功能性：升主A扩张，相对性主动脉瓣狭窄,器质性：主A瓣狭窄,杂音的临床意义,2020/11/13,51,1)收缩期杂音的临床意义杂音的临床意义2020/11/13,肺A瓣区:,功能性：儿童、青少年生理性杂音，肺,动脉扩张引起相对性肺A瓣狭窄,器质性：肺A瓣狭窄,三尖瓣区:,功能性：右室扩大引起相对性三尖瓣关闭,不全,器质性：极少见,收缩期杂音的临床意义,2020/11/13,52,肺A瓣区: 收缩期杂音的临床意义2020/11/13,其他部位：,功能性：青少年胸骨左缘2、3、4肋间,器质性：胸骨左缘第3、4肋间，,室缺 或肥厚梗阻型心肌病,收缩期杂音的临床意义,2020/11/13,53,其他部位：收缩期杂音的临床意义2020/11/1353,杂音的临床意义,2)舒张期杂音的临床意义,二尖瓣区：,功能性：中重度主动脉脉瓣关闭不全，,左室舒张期容量负荷过重,二尖,瓣处于半关闭状态引起相对性,狭窄，,Austin Flint杂音,器质性：二尖瓣狭窄,2020/11/13,54,杂音的临床意义 2)舒张期杂音的临床意义2020/11/1,器质性二尖瓣狭窄 Austin Flint 杂音,杂音特点,粗糙，递增型， 柔和，递减型，,舒张中晚期,常伴震颤 舒张中晚期，无震颤,拍击性S1,常有 无,开瓣音,可有 无,心房颤动,常有 无,X线心影,二尖瓣型 主A型，左室增大,右室、左房增大,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,2020/11/13,55,器质性二尖瓣狭窄 Austi,主A瓣区：,多见于器质性主A瓣关闭不全,肺A瓣区：,多见于肺A扩张引起相对性肺A瓣关闭不,全，Graham-Steell杂音。,常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压,三尖瓣区：,三尖瓣狭窄，极少见。,舒张期杂音的临床意义,2020/11/13,56,主A瓣区：舒张期杂音的临床意义2020/11/1356,3)连续性杂音：,动脉导管未闭，在胸骨左缘第2肋间稍外侧,主肺动脉间隔缺损，在胸骨左缘第3肋间,冠状动静脉瘘,杂音的临床意义,2020/11/13,57,3)连续性杂音： 杂音的临床意义2020/11/1357,7.心包摩擦音(pericardial friction sound),心包炎时纤维蛋白渗出, 胸骨左缘第3、4肋间最响亮，多为心室收缩-舒张双期摩擦音,有时只出现在收缩期.,与胸膜摩擦音鉴别,见于各类感染性心包炎、AMI、尿毒症,听诊(auscultation)内容,2020/11/13,58,7.心包摩擦音(pericardial friction s,观看心脏检查录像,2020/11/13,59,观看心脏检查录像2020/11/1359,血管检查,(examination of blood vessels),2020/11/13,60,血管检查(examination of blood ve,1、脉率,正常成人60-100次/分，脉搏短绌。,2、脉律,正常情况下脉律规则。,异常时出现脉律不整、二联脉、三联脉、脱落脉。,3、强弱,增强：心搏量大、脉压大、外周阻力小。,减弱：心搏量小、脉压小、外周阻力大。,脉搏(pulse),2020/11/13,61,1、脉率脉搏(pulse)2020/11/1361,4、脉波,（1）正常脉波,升支（左室收缩早期）、,波峰（左室收缩中晚期）、,降支（心室舒张期，重搏波源于主动脉瓣关闭,）,（2）水冲脉（water hammer pulse),脉搏骤起骤落。,见于周围血管扩张或主动脉瓣关闭不全、动脉,导管未闭，引起脉压增大,（3）交替脉(pulsus alternans),脉律规则而强弱交替。见于左室心力衰竭,脉搏(pulse),2020/11/13,62,4、脉波脉搏(pulse)2020/11/1362,（4）奇脉(paradoxical pulse),（库斯毛尔脉、吸停脉）,吸气时脉搏明显减弱或消失。,见于心脏压塞或心包缩窄。,收缩压吸气时较呼气时低10mmHg以上,（5）无脉（pulseless),多发性大动脉炎引起血管闭塞，严重休克,脉搏(pulse),2020/11/13,63,（4）奇脉(paradoxical pulse)脉搏(pul,直接测压法,间接测量法，即袖带加压法,汞柱式血压计 弹簧式血压计,电子血压计（经国际标准BHS和AAMI检验合格）,测前半小时内禁烟、禁咖啡、排空膀胱，休息至,少5分钟，坐位或仰卧位，采用Korotkoff分期法,第1期/第5期，妊娠妇女、严重贫血、甲亢、主,动脉瓣关闭不全，第4期为舒张压，测2-3次取平,均值。,血压(blood pressure),2020/11/13,64,直接测压法血压(blood pressure)202,血压水平定义和分类(中国高血压防治指南2005年修订),类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg),正常血压,120 80,正常高值,120-139 80-89,1级高血压(轻度),140-159 90-99,2级高血压(中度),160-179 100-109,3级高血压(重度),180 110,单纯收缩期高血压,140 90,注：收缩压与舒张压分属于不同级别时,按较高级别分类,单纯收缩期高血压也可以分为1级、2级、3级,血压(blood pressure, BP),2020/11/13,65,血压水平定义和分类(中国高血压防治指南2005年修订)血,1.高血压(,hypertension),:,至少3次非同日测量，SBP 140mmHg,和（或） DBP 90mmHg,生理因素，高血压病,继发性高血压,2.低血压(,hypotension),:,40mmHg，主A瓣关闭不全、动脉硬化、甲亢。,30mmHg，主A瓣狭窄，心包积液，严重心衰,血压变动的意义,2020/11/13,67,3.两上肢血压不对称:血压变动的意义2020/11/1,使用符合国际标准BHS和AAMI的动态血压检测,仪，白昼(6am-10pm)每15-20分钟测一次，夜间,(10pm-6am)每30分钟测一次。,目前推荐参考标准：,24h平均血压130/80mmHg,白昼(6am-10pm)平均血压135/85mmHg,夜间(10pm-6am)平均血压125/75mmHg,动态血压监测,（ambulatory blood pressure monitoring, ABPM),2020/11/13,68,使用符合国际标准BHS和AAMI的动态血压检测动态血,1、血管杂音：,静脉杂音：,颈静脉营营音，腹壁静脉,曲张引起脐周连续性静脉营营音,动脉杂音：,周围动脉（甲亢、大动脉炎、肾动,脉狭窄）,肺动静脉瘘、冠状动静脉瘘,血管杂音及周围血管征,2020/11/13,69,1、血管杂音：血管杂音及周围血管征2020/11/1369,2、周围血管征：,枪击音(pistol shot sound)：,股A或肱A,Duroziez(杜氏)双重杂音：股A,毛细血管搏动征(capillary pulsation),水冲脉,见于主A瓣关闭不全、甲亢、严重贫血引起,脉压增大。,血管杂音及周围血管征,2020/11/13,70,2、周围血管征：血管杂音及周围血管征2020/11/1370,循环系统常见疾病的主要症状和体征,2020/11/13,71,循环系统常见疾病的主要症状和体征2020/11/1371,概述：,主要病因为风湿热，其他如瓣膜退行性病变。,面积正常：4-6 cm,2,轻度:1.5-2.0cm,2,中度:1.0-1.5cm,2,重度:1.0cm,2,病理改变：,瓣叶交界处炎症、水肿、粘连及融合；,瓣叶增厚、硬化；腱索粘连缩短。,一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis),2020/11/13,72,概述：一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis)202,病理生理过程分期：,（1）代偿期：二尖瓣面积,2cm,2,左房压力增加，,左房扩张肥厚,心功能正常。,（2）左房失代偿期:面积,1.5cm,2,左房压明显增,高，肺静脉压力增高，肺淤血，,出现左心衰表现。,（3）右心衰竭期：,严重肺动脉高压引起右室、右房,负荷增加而肥厚扩张，致体循环淤血。,二尖瓣狭窄,2020/11/13,73,病理生理过程分期：二尖瓣狭窄2020/11/1373,症状(symptom),呼吸困难(dyspnoea)：,劳力性呼吸困难，休息时呼吸困难，,阵发性夜间 呼吸困难，端坐呼吸，急性肺水肿。,咳嗽(cough)：干咳，平卧或活动时加重。,咯血(hemoptysis)、血丝痰、粉红色泡沫痰。,声嘶(hoarseness)。,吞咽困难。,二尖瓣狭窄,2020/11/13,74,症状(symptom)二尖瓣狭窄2020/11/137,体征(physical sign),视:二尖瓣面容，口唇发绀，心尖搏动左移。,触:心尖部舒张期震颤，儿童可出现心前区隆起。,叩:胸骨左缘第2、3肋间向左扩大,呈梨形心。,二尖瓣狭窄,2020/11/13,75,体征(physical sign)二尖瓣狭窄2020/11/,听:心率：不确定。,节律：可出现早搏，晚期可出现房颤。,心音：S1亢进,如瓣叶僵硬则减弱.P2亢进、分裂。,开瓣音，如瓣叶僵硬则消失。,杂音：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音。,肺动脉瓣区Graham Steell杂音。,三尖瓣区收缩期吹风样杂音。,二尖瓣狭窄,2020/11/13,76,听:心率：不确定。二尖瓣狭窄2020/11/1376,概述：,分急性、慢性二关瓣关闭不全。,急性者可见于腱索断裂、感染性心内膜炎瓣膜穿孔。,慢性者可因风湿热、二尖瓣脱垂、冠心病、老年性二尖瓣退行性变。,二. 二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency),2020/11/13,77,概述： 二. 二尖瓣关闭不全（mitral insuffi,1、代偿期：,左室容量负荷增加，左心室肥厚扩张，,代偿性心搏量增加。,左房容量负荷增加，左房扩大。,此阶段左室舒张末压和左房压升高不明显，,肺无淤血。,可达数十年之久。,二尖瓣关闭不全,2020/11/13,78,1、代偿期：二尖瓣关闭不全2020/11/1378,2、失代偿期：,持续严重负荷过重，左室心肌功能衰竭，,左室舒张末压和左房压明显升高，,肺淤血，出现左心衰。,肺动脉高压，右室扩大、右心衰。,一旦出现症状，则左心功能急转直下。,二尖瓣关闭不全,2020/11/13,79,2、失代偿期：二尖瓣关闭不全2020/11/1379,症状：,心悸，咳嗽，呼吸困难，乏力(inertia), 头晕(dizzy)。,急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄少。,体征：,视:心尖搏动向左下移。,触:抬举性心尖搏动,重度关闭不全可有收缩期震颤。,叩:向左下扩大，晚期向两侧扩大。,二尖瓣关闭不全,2020/11/13,80,症状：二尖瓣关闭不全2020/11/1380,听:心率：不确定。,节律：可有早搏，晚期可出现房颤，较二尖瓣狭,窄少见。,心音：S1减弱,P2亢进、分裂,舒张早期奔马律。,杂音：心尖部收缩期粗糙吹风样杂音,向左,腋下传导，如后叶损害则向胸骨左缘或心,底部传导,S3后可出现短促舒张期隆隆样,杂音。,二尖瓣关闭不全,2020/11/13,81,听:心率：不确定。二尖瓣关闭不全2020/11/1381,概述：,主要病因为风湿性、先天性或退行性瓣膜病。,正常主动脉瓣口3.0cm,2,。,瓣口1.0 cm,2,时左室收缩期压力升高。,三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）,2020/11/13,82,概述：三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）2,左室排血受阻，左室向心性肥厚，左室顺应性下降，左室舒张末压进行性升高，左房后负荷增加。,晚期左室心肌缺血、纤维化，左心衰。,同时：,因左心室后负荷增加，心肌肥厚，心肌缺血产生心绞痛，加重左心衰。,因心排量减少，心律失常可出现晕厥，甚至心脏性猝死。,主动脉瓣狭窄,2020/11/13,83,左室排血受阻，左室向心性肥厚，左室顺应性下降，左室舒张末压进,症状：,见于中重度狭窄者典型三联征：,呼吸困难,心绞痛(angina pectoris),晕厥（syncope）,体征：,视:心尖搏动增强，稍向左下移。,触:抬举性心尖搏动，主A瓣区收缩期震颤。,叩:正常或稍向左下扩大。,听:S1减弱,A2减弱,S2逆分裂，S4，,主A瓣区3/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音,向颈部传导。,主动脉瓣狭窄,2020/11/13,84,症状：见于中重度狭窄者典型三联征：主动脉瓣狭窄2020,概述：,风湿性与非风湿性（先天性、瓣膜脱垂、心内膜炎）,急性与慢性主动脉瓣关闭不全。,1、代偿期：,左室容量负荷增加，左室肥厚扩张，,左房容量负荷增加，左房扩大。,较长期心排量正常和肺静脉压无明显升高，,无肺淤血。,四、主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency）,2020/11/13,85,概述：四、主动脉瓣关闭不全（aortic insuffic,2、失代偿期：,左室舒张末压和左房压明显升高，,肺淤血，出现左心衰。,肺动脉高压，,右室扩大、右心衰。,另外：,因心肌肥厚、主动脉舒张压显著降低，,可出现心绞痛。,主动脉瓣关闭不全,2020/11/13,86,2、失代偿期：主动脉瓣关闭不全2020/11/1386,症状：,心悸（palpitation），,心前区不适,颈部或头部搏动感，,头晕，,心绞痛，,呼吸困难。,主动脉瓣关闭不全,2020/11/13,87,症状：主动脉瓣关闭不全2020/11/1387,体征：,视:心尖搏动左下移, 颈动脉搏动，点头运动。,触:抬举性心尖搏动, 水冲脉，毛细血管搏动征。,叩:心界左下扩大,靴形心。,听:S1减弱,A2减弱,P2亢进，S3，S4，,主A瓣第二听诊区舒张期叹气样、递减型杂音。,重度关闭不全者，心尖区Austin Flint杂音。,枪击音及Duroziez双重杂音。,主动脉瓣关闭不全,2020/11/13,88,体征：主动脉瓣关闭不全2020/11/1388,概述：,心包腔内积聚过多的液体（正常30-50ml),浆液性、脓性或血性。,病因:感染性（结核、病毒、化脓）,非感染性（风湿热、肿瘤、出血、尿毒症）,心包积液使心脏舒张受限，血液回流障碍，心室充盈下降，心排血量减少。,大量或急性较大量心包积液，可引起心包压塞。,五、心包积液（pericardial effusion）,2020/11/13,89,概述：五、心包积液（pericardial effusio,症状:,心前区闷,心悸，呼吸困难，腹胀，水肿.,原发病症状如发热。,体征:,视:心尖搏动减弱或消失。,触:心尖搏动减弱或消失。,叩:心界两侧大,随体位改变。,听:心率增快，心音减弱,偶有心包叩击音，,早期及恢复期可出现心包摩擦音。,心包积液,2020/11/13,90,症状:心包积液2020/11/1390,大量心包积液可出现如下体征：,1.端坐呼吸,紫绀,颈静脉怒张，奇脉。,2.肝大,肝颈静脉回流征(+),下肢水肿。,3.EWART征：,左肩胛下区语颤增强，叩诊浊音，,支气管肺泡呼吸音。,心包积液,2020/11/13,91,大量心包积液可出现如下体征：心包积液2020/11/1391,概述：,心脏的收缩功能障碍，心排量减少，器官组织血液灌注不足。,舒张功能障碍。,肺循环和（或）体循环淤血。,六、心力衰竭(congestive heart failure ),2020/11/13,92,概述：六、心力衰竭(congestive heart f,基本病因：,心肌本身病变：心肌缺血、坏死或心肌炎,心室负荷过重：,阻力负荷过重（高血压、主A瓣狭窄）,容量负荷过重（二尖瓣、主A瓣关闭不全）,诱因：,感染，心律失常，输液过多或过快，过度劳累。,心力衰竭,2020/11/13,93,基本病因：心力衰竭2020/11/1393,症状:,除心力衰竭诱因的症状外，尚可出现：,左心衰：呼吸困难，咳嗽，咯血。,右心衰：腹胀，肝区痛，食欲下降，少尿，水肿。,心力衰竭,2020/11/13,94,症状:心力衰竭2020/11/1394,体征：,除原发心脏病变和心力衰竭诱因的体征外，尚有：,左心衰：,视：呼吸急促,紫绀,高枕卧位或端坐位。,急性肺水肿时口鼻涌出粉红色泡沫，大汗淋漓。,触：严重时出生现交替脉。,叩：原发心脏体征。,听：心率增快,P2亢进,心尖及其内侧舒张期奔马律。,肺部哮鸣音、湿罗音(bubble)。,心力衰竭,2020/11/13,95,体征：心力衰竭2020/11/1395,右心衰:,视：紫绀,颈静脉怒张,水肿。,触：肝大,肝颈静脉反流征(+)，凹陷性水肿。,叩：可有胸水（右侧多见）与腹水体征。,听：右心室舒张期奔马律，三尖瓣区收缩期吹风样,杂音。,心力衰竭,2020/11/13,96,右心衰: 心力衰竭2020/11/1396,心功能的分级,纽约心脏病学会（NYHA）分级方案：,I级： 活动量不受限，一般活动不出现心衰或,心绞痛症状。,II级： 活动量轻度受限，一般活动出现心衰或,心绞痛症状。,III级：活动量明显受限，小于一般活动出现心,衰或心绞痛症状。,IV级： 活动量完全受限，不能从事任何体力活,动，静息时也出现心衰或心绞痛症状。,2020/11/13,97,心功能的分级2020/11/1397,心脏病的诊断内容和格式,病因诊断,疾病的分型、分期,病理解剖诊断,病理生理诊断,风湿性心脏病（风湿静止期）,二尖瓣狭窄和关闭不全,心房颤动,心功能III级,2020/11/13,98,心脏病的诊断内容和格式2020/11/1398,1.靴形心及梨形心常见于什么病变?,2.心脏听诊包括哪些内容?,3.房颤听诊的特点是什么?,4.心前区震颤的常见部位及意义是什么?,5.心脏正常相对浊音界的大小及描述方法是什么?,6.各心音产生的机理是什么?,7.第一、第二心音的鉴别要点是什么?,8.定义:心尖搏动、负性心尖搏动、震颤、心脏瓣膜听诊区,第一次课问题,2020/11/13,99,1.靴形心及梨形心常见于什么病变?第一次课问题2020/11,1.心音分裂的常见类型及其临床意义。,2.舒张期额外心音的类型及其临床意义。,3.心脏杂音产生的机制是什么?,4.定义：心音分裂、奔马律,第二次课问题,2020/11/13,100,1.心音分裂的常见类型及其临床意义。第二次课问题2020/1,1.听诊杂音要注意哪些方面的内容,2.器质性和生理性收缩期杂音的鉴别要点是什么?,3.二尖瓣区和主动脉瓣区杂音的临床意义？,4.外周血管征包括哪些内容?有何临床意义?,5.正常成人血压值为多少?高血压标准是什么?,6.定义:杂音,第三次课问题,2020/11/13,101,1.听诊杂音要注意哪些方面的内容第三次课问题2020/11/,二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主,瓣狭窄、主A瓣关闭不全、心包积液的,常见症状与体征是什么?,第四次课问题,2020/11/13,102,二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主 第四次课问题20,向某，女，46岁。因心悸、气促10年，加重7天就诊。7天来稍活动,即气促，出现夜间阵发性呼吸困难，伴咳嗽，咳黄色粘痰，痰中带血,丝。体格检查：口唇发绀，颈静脉怒张，双肺底可闻小水泡音，以左侧,较多。心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外0.5cm处，直径2.5cm，搏动,有力。胸骨左缘第3、4肋间见心脏搏动，心尖部触及舒张期震颤。心界,向两侧扩大，以向左明显。心率118次/分，节律绝对不整，第一心音强,弱不一，二尖瓣区闻开瓣音，P2亢进，肺动脉瓣区闻收缩早期射喷音，,心尖区闻中度舒张期隆隆样杂音，肺动脉瓣区闻2/6级收缩期杂音。肝右,锁骨中线上肋下4cm，双下肢凹陷性水肿。胸片：肺淤血，左下肺见斑,片状阴影。,请作出完整诊断,病例分析,2020/11/13,103,向某，女，46岁。因心悸、气促10年，加重7天就,