病理生理学第五章课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,O,2,*,2021/1/5,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,病理生理学第五章,病理生理学第五章病理生理学第五章第一节 常用血氧指标(Parameters of Blood Oxygen)血氧分压,血氧容量,血氧含量,动-静脉血氧差,血氧饱和度22021/1/5,病理生理学第五章病理生理学第五章病理生理学第五章第一节 常,1,第一节 常用血氧指标(Parameters of Blood Oxygen),血氧分压,血氧容量,血氧含量,动-静脉血氧差,血氧饱和度,2021/1/5,2,第一节 常用血氧指标(Parameters of Blo,血氧分压,（partial pressure of oxygen, PO,2,）,概念：,指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力（故又称氧张力）。,正常值：,动脉血氧分压（PaO,2,）约为13.3kPa(100mmHg)；,静脉血氧分压（PvO,2,）约为5.32kPa(40mmHg)。,影响因素：,吸入气氧分压,呼吸功能：肺通气、肺换气,动-静脉血分流,2021/1/5,3,血氧分压（partial pressure of oxyge,血氧容量,(oxygen binding capacity, CO,2max,),概念：,氧分压为19.95kPa（150mmHg），二氧化碳分压为5.32kPa（ 40mmHg），温度38，在体外100毫升血液内血红蛋白，所结合氧的最大毫升数。,反映血液中Hb的最大带氧能力,正常值：,动脉血和静脉血氧容量约200ml/L(20ml%),影响因素,：,血液中Hb的质(与O,2,结合的能力)和量。,2021/1/5,4,血氧容量(oxygen binding capacity,血氧含量(oxygen content, CO,2,),概念：,指100毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。,正常值：,动脉血氧含量(CaO,2,)约190ml/L(19ml/dl),静脉血氧含量(CvO,2,)约140ml/L(14ml/dl),影响因素：,氧分压,氧容量,2021/1/5,5,血氧含量(oxygen content, CO2)概念：20,血氧饱和度（oxygen saturation, SO,2,）,概念：,Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值。,氧饱和度（）(氧含量-溶解氧量)/氧容量=氧含量/氧容量,正常值：,动脉血氧饱和度(SaO,2,)约9398%,静脉血氧饱和度(SvO,2,)约70 75。,影响因素,：,取决于氧分压的高低,氧离曲线,2021/1/5,6,血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）概,氧离曲线,2021/1/5,7,氧离曲线2021/1/57,动-静脉血氧差(CaO,2,-CvO,2,),概念：,即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。,反映组织对氧的消耗量。,正常值,：,50ml/L(5ml%),影响因素：,组织从单位容积血液内摄取氧的多少。,PaO,2,流经真毛细血管的血量,血液流变性,细胞利用氧的能力,2021/1/5,8,动-静脉血氧差(CaO2-CvO2)概念：2021/1/58,缺氧的概念,（hypoxia）,：,概念：,由于组织,氧供应减少,或是对,氧的利用障碍,，不能满足机体需要,，而引起机体,代谢、机能、以至形态结构变化,的,病理过程,称为缺氧。,1,2021/1/5,9,缺氧的概念（hypoxia） ： 概念：由于组织氧供应减少,第二节缺氧的原因和类型(Classification of Etiology),缺氧,供氧不足,用氧障碍,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,通气、换气功能障碍,肺吸入气中氧分压降低,静脉血分流入动脉,血红蛋白含量减少,血红蛋白结构、功能异常,全身循环功能障碍,局部循环功能障碍,组织中毒,呼吸酶合成减少,线粒体损伤 线粒体功能受抑制,2021/1/5,10,第二节缺氧的原因和类型(Classification o,【病例5-1】,某男性患者，77岁，,咳嗽，痰多，喘憋加重伴发热,3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，上述症状逐年加重。本次于入院前3天受凉后出现发热，畏寒，咳嗽，咳脓痰，喘憋加重并且夜间不能平卧，来院就诊。,体格检查：口唇、指尖部皮肤出现,发绀,。体温,38.9,脉搏,120次/分,，呼吸,28次/分,。,胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。,辅助检查：动脉血气分析结果：,pH 7.14 ,PaO,2,42mmHg, PaCO,2,80mmHg。,【思考题】,该患者缺氧原因是什么？属何种类型缺氧？为什么？,该患者为何发生呼吸心跳加快？,该患者发绀的机制是什么？,2021/1/5,11,【病例5-1】某男性患者，77岁，咳嗽，痰多，喘憋加重伴发,一、乏氧性缺氧（Hypoxic Hypoxia）,概念：,乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致,PaO,2,降低,，动脉血氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。,2021/1/5,12,一、乏氧性缺氧（Hypoxic Hypoxia）概念：202,（一）原因(causes),吸入气氧分压低,由于吸入气氧分压低，P,A,O,2,和P,a,O,2,随之降低。,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多,2021/1/5,13,（一）原因(causes)吸入气氧分压低 2021/1/51,（二）血氧变化特点,(characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,紫绀,皮肤粘膜,降低,正常,慢性缺氧时，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加,降低或正常,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,降低,动脉血氧饱和度,动脉血氧含量,降低,降低,2021/1/5,14,（二）血氧变化特点(characteristics of b,紫绀 (cyanosis),：,概念：,毛细血管,血液中,还原血红蛋白,浓度达到或超过,50g/L,时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。,缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。,当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如,重度贫血患者，血红蛋白可降低，出现严重缺氧，但还原血红蛋白不会降至50g/L(5g/dl)以下，不会发生紫绀。,红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。,2021/1/5,15,紫绀 (cyanosis) ：概念：缺氧不一定有发绀，发绀不,【案例5-2】,某男性患者，因,头痛、头晕、恶心、呕吐30min,入院。入院前中午烧菜时,不慎将白色粉末状物当盐撒入菜中,，半小时后患者突觉恶心、呕吐。入院查体：体温36.8，脉搏90次/min，,呼吸23次,/min，血压115/80mmHg，神志清，,口唇、四肢青紫。,心脏（-），呼吸急促，双肺可闻及少许干性啰音，全腹无压痛；实验室检查，血常规：Hb 125g/L，N 0.70，L 0.30，,抽血查高铁血红蛋白定性试验（+），,吸氧紫绀无明显改善。给予洗胃，输入维生素C，亚甲蓝60mg、50%GS 40ml缓慢静注，约30min紫绀减轻，2h后重复应用1次，紫绀消失，消化道症状明显改善；继续住院观察2天，患者无异常，痊愈出院。,【思考题】,该患者发生何种类型缺氧？机制是什么？,为何吸氧紫绀无明显改善？,2021/1/5,16,【案例5-2】2021/1/516,【案例5-3】,某男性患者，因当日清晨4时在蔬菜,温室内为火炉添煤时，昏倒,在温室台阶上，4h后被发现,急诊入院。患者既往健康。体检：体温37.5，,呼吸24次/min，脉搏110次/min,血压,100/70mmHg。,神志不清，口唇呈樱桃红色,，其他无异常。实验室检查：,PaO,2,95mmHg, HbCO 30%,血浆HCO,3,-,13.5mmol/L,。入院后立即吸氧，不久渐醒，给于纠酸补液等处理后，病情迅速好转。,【思考题】,1讨论引起该患者昏倒的原因和机制。,2该患者属何种类型缺氧？,3该患者为何会有血浆HCO,3,-,降低？为什么会有呼吸和心率加快？,2021/1/5,17,【案例5-3】2021/1/517,二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）,概念：,血液性缺氧是指由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白的性质发生改变，致,血液携氧能力降低,，血氧含量减少，或,血红蛋白结合的氧不易释出,所引起的缺氧，而导致组织缺氧。,2021/1/5,18,二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）概念：2021/,（一）原因(causes),血液性缺氧最主要的原因是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少,贫血（anemia）,单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少,氧容量降低，氧含量随之减少。,高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）,血红蛋白的二价铁，在氧化剂的作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFe,3+,OH），也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白。,高铁血红蛋白与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。,较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，当血液中HbFe,3+,OH达到15g/L时，皮肤、粘膜可出现青紫色，称为“,肠源性发绀,”（enterogenous cyanosis）。,2021/1/5,19,（一）原因(causes)2021/1/519,碳氧血红蛋白血症（carboxyhemoglobinemia, HbCO）,特点1.CO与氧的亲和力比Hb与氧的亲和力大 210倍.,2.HbCO无携带氧的能力.,3. CO抑制红细胞糖酵解，2，3-DPG减少,2021/1/5,20,碳氧血红蛋白血症（carboxyhemoglobinemia,血红蛋白与氧的亲和力异常增高,见于碱中毒；输入大量库存血,2021/1/5,21,血红蛋白与氧的亲和力异常增高2021/1/521,（二）血氧变化特点,(characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,降低,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,降低或正常,降低,贫血性缺氧,高铁血红蛋白血症,碳氧血红蛋白血症,苍白,咖啡色,樱桃红色,2021/1/5,22,（二）血氧变化特点 (characteristics of,三、循环性缺氧（,Circulatory Hypoxia）,概念：,循环性缺氧是指由于血流速度减慢，血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetic hypoxia）。,分类：,局部性的,（如血管狭窄或阻塞）；,全身性的,（如心力衰竭、休克）。,缺血性缺氧,（ischemic hypoxia）；,2021/1/5,23,三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）概念,（一）原因(causes),全身性循环障碍,局部性循环障碍,2021/1/5,24,（一）原因(causes)全身性循环障碍2021/1/524,（二）血氧变化特点(characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,增高,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,正常,正常,易出现发绀,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,降低,2021/1/5,25,（二）血氧变化特点(characteristics of,四、组织性缺氧（Histogenous Anoxia）,概念：,由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组织性缺氧。,2021/1/5,26,四、组织性缺氧（Histogenous Anoxia）概念：,（一）原因(causes),组织中毒,线粒体功能受抑制,呼吸酶合成减少,线粒体损伤,2021/1/5,27,（一）原因(causes)组织中毒 2021/1/527,NADH,琥珀酸,FMN,FAD,胍乙腚,巴比妥,鱼藤酮,CoQ,cyt b,cyt c,1,cyt c,cyt aa,3,O,2,抗霉素A,苯乙双胍,8-氢-羟基喹啉,萘醌,氰化物,一氧化碳,硫化氢,叠氮化合物,2021/1/5,28,NADH琥珀酸FMNFAD胍乙腚CoQcyt bcyt,组织水肿,组织间液和细胞内液的异常增多，使气体弥散距离增大，引起内呼吸障碍。,组织需氧过多,如冠状动脉硬化的病人运动或情绪激动时，心肌耗氧量增加可诱发心绞痛。,2021/1/5,29,组织水肿 2021/1/529,（二）血氧变化特点(characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,降低,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,正常,正常,鲜红,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,增高,2021/1/5,30,（二）血氧变化特点(characteristics of,各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变,缺氧类型,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血氧容量,动脉血,氧含量,动-静脉,血氧差,皮肤粘膜,乏氧性,缺氧,N,或N,紫绀,血液性,缺氧,N,N,苍白,咖啡色,樱桃红色,循环性,缺氧,N,N,N,N,苍白,发绀,组织性,缺氧,N,N,N,N,鲜红色,2021/1/5,31,各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变缺氧类型动脉血动脉血血氧容量,缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有有微循环障碍所致的循环性缺氧。又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺氧。,2021/1/5,32,缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的，往往是混合型。例如,第三节缺氧时机体的机能代谢变化,(Functional and Metabolic Changes of the Body in Hypoxia),特点：,缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、持续时间和机体的机能代谢状态。,代偿反应：轻、短。,机能代谢障碍：重、长，代偿不全,急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。,各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点，,2021/1/5,33,第三节缺氧时机体的机能代谢变化(Functional an,O,2,O,2,O,2,O,2,HIF-1,一、缺氧时机体的代偿性反应 (Compensatory Responses),颈动脉体,肺血管,血管内皮,特定的氧感受细胞,代谢酶类,肺通气,循环代偿,红细胞增多,糖酵解增强,毛细血管增生,肺血管收缩,颈动脉体,2021/1/5,34,O2O2O2O2HIF-1一、缺氧时机体的代偿性反应 (,（一）呼吸系统,主动脉体,颈动脉体,肺通气,肺泡通气量,PaO,2,P,A,O,2,PaCO,2,CO,2,对中感器,肺血流量,心输出量,胸廓运动,胸内负压,静脉回流,氧摄取,氧运输,参与呼吸,的肺泡数,呼吸面积,氧弥散,肺血管收缩,局部血流量,肺动脉压,肺上部血流,通气/血流,慢性缺氧,使之钝化,肾脏排,出HCO,3,-,CSF HCO,3,-,CSF pH,2-3天之后：,PaO,2,久居高原者较世居平原人颈动脉体大6.7倍；,慢阻肺比正常人大1倍；,慢性低张性缺氧早期，颈动脉体增大，嗜锇小体的中心缩小，晕轮加宽，有时整个嗜锇小体被空泡所取代；,2021/1/5,35,（一）呼吸系统主动脉体肺通气肺泡通气量PaO2PAO2,特点(characteristics)：,肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应,肺通气量增加的强弱存在个体差异；,血液性缺氧和组织性缺氧因PaO,2,不低，故呼吸一般不增强；,循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。,2021/1/5,36,特点(characteristics)：肺通气量增加是对急性,（二）循环系统(Circulatory System),低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为：,心输出量增加,血流分布改变,肺血管收缩,毛细血管增生,2021/1/5,37,（二）循环系统(Circulatory System)低张性,1、心输出量增加,(Increase of cardiac output),PaO,2,化学感受器,呼吸运动,肺牵张反射,交感N,迷走N,心血管中枢,-受体,血管扩张,血压下降,压力感受器,心率,心收缩性,静脉回流量,CO,蓝斑,儿茶酚胺,2021/1/5,38,1、心输出量增加(Increase of cardiac,2、血流分布改变,(Blood redistribution in systemic circulation),缺氧,交感神经兴奋,血管收缩,局部组织乳酸、腺苷,等代谢产物堆积,血管扩张,皮肤、腹腔内脏,心、脑,2021/1/5,39,2、血流分布改变(Blood redistribution,(1)细胞外液pH下降；,(2)缺氧时PO,2,下降刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性引起脑血管扩张；,(3)代谢产物的作用。,1)脑血管扩张，脑血流量增加,2021/1/5,40,(1)细胞外液pH下降；1)脑血管扩张，脑血流量增加2021,2)冠脉血流量增加,(1) 交感神经兴奋,心肌收缩力增强，心室内压升高，,主动脉压增高,，冠状血管灌流压增高；,以,-肾上腺素能受体占优势的,小冠状动脉扩张；,(2)局部代谢产物的扩张作用：,缺氧ATP腺苷,腺苷脱氨酶活性 腺苷,2021/1/5,41,2)冠脉血流量增加(1) 交感神经兴奋2021/1/541,3、肺血管收缩,(Pulmonary vasoconstriction),主动脉体,颈动脉体,肺血管收缩,局部血流量,肺动脉压,肺上部血流,通气/血流,PaO,2,2021/1/5,42,3、肺血管收缩(Pulmonary vasoconstri,缺氧引起肺血管收缩的机制,肥大细胞,肺泡巨噬细胞,血管内皮细胞,交感神经,受体,缩血管,组胺-H1、白三烯、TXA2、PGF2a,组胺-H2、PGI2、PGE1,扩血管,细胞膜对Na,+,、Ca,2+,通透性,Na,+,、Ca,2+,内流,兴奋性,收缩性,2021/1/5,43,缺氧引起肺血管收缩的机制肥大细胞交感神经受体缩血管组胺-H,4、毛细血管增生(Capillary proliferation),尤其是脑、心脏和骨骼肌。缩短弥散距离。,缺氧时毛细血管增生的机制:目前还不清楚,腺苷,血管内皮生长因子,细胞粘附分子,2021/1/5,44,4、毛细血管增生(Capillary proliferat,VEGF表达受到HIF-1的调控,2021/1/5,45,VEGF表达受到HIF-1的调控2021/1/545,VEGF的结构及其信号途径,2021/1/5,46,VEGF的结构及其信号途径2021/1/546,启动血管形成的分子基础,2021/1/5,47,启动血管形成的分子基础2021/1/547,血管形成过程,2021/1/5,48,血管形成过程2021/1/548,血管形成,2021/1/5,49,血管形成2021/1/549,（三）血液系统,(Hemic system),红细胞增多(increase of RBC),氧合血红蛋白解离曲线右移(rightward shift of oxyhemoglobin dissociation),2021/1/5,50,（三）血液系统(Hemic system)红细胞增多(inc,1、红细胞增多,移居到3600m高原的男性居民红细胞计数通常约为610,12,/L(610,6,/mm,3,), Hb为210g/L(21g/dl)左右。,当低氧血近球小体,近球细胞,生成并释放（EPO） 骨髓造血能力 RBC ， Hb (负反馈),EPORBC，缺氧缓解，肾脏EPO,红细胞增多可增加血液的氧容量和氧含量,对机体不利：可促使微血栓形成,2021/1/5,51,1、红细胞增多移居到3600m高原的男性居民红细胞计数通常约,EPO,2021/1/5,52,EPO2021/1/552,2、氧离曲线右移,2,3-DPG增加,血红蛋白与氧的亲和力降低,但是8kPa，载氧减少,2021/1/5,53,2、氧离曲线右移2,3-DPG增加2021/1/553,缺氧时红细胞2,3-DPG增多的机制,G,6-P-G,6-P-F,1,6-DPF,磷酸二羟丙酮,1,3-二磷酸甘油酸,3-磷酸甘油酸,2-磷酸甘油酸,2-磷酸烯醇式丙酮酸,3-磷酸甘油醛,PFK,ADP,ATP,丙酮酸,乳酸,2,3-DPG,DPGM,DPGP,DPGP,脱氧Hb,-,-,2,3DPG-Hb,-,过度通气,pH,+,DPGP,-,呼碱,2021/1/5,54,缺氧时红细胞2,3-DPG增多的机制G6-P-G6-P-F1,2,3-DPG增多使氧离曲线右移,稳定脱氧构型,pH,，,Bohr效应,2021/1/5,55,2,3-DPG增多使氧离曲线右移稳定脱氧构型2021/1/,2,3-DPG与Hb的结合,2021/1/5,56,2,3-DPG与Hb的结合2021/1/556,（四）组织和细胞的适应(Cellular adaptation),代谢调整,组织细胞利用氧的能力增强,无氧酵解增强,肌红蛋白增加,2021/1/5,57,（四）组织和细胞的适应(Cellular adaptatio,1、代谢调整,葡萄糖代谢能力加强，节约用氧,脂代谢减弱，缺氧后期增强,减少能量消耗：海龟、候鸟,2021/1/5,58,1、代谢调整葡萄糖代谢能力加强，节约用氧2021/1/558,糖摄取,能力的贮备,反应能力,plasma membrane,GLUT,GLUT-Gene,HIF-1,mRNA,AUUA,660bp,480bp,mRNA,AUUA,HuR,GLUT,GLUT,Hypoxia,葡萄糖,PRP,PRP,G,HuR,2021/1/5,59,糖摄取能力的贮备plasma membraneGLUTGLU,2、组织细胞利用氧能力增强,细胞内线粒体的数目和膜表面积,呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。,2021/1/5,60,2、组织细胞利用氧能力增强细胞内线粒体的数目和膜表面积202,3、肌红蛋白增加,肌红蛋白和氧的亲和力较大,肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。,2021/1/5,61,3、肌红蛋白增加肌红蛋白和氧的亲和力较大2021/1/561,（一）缺氧性细胞损伤,细胞膜损伤,线粒体损伤,溶酶体损伤,2021/1/5,62,（一）缺氧性细胞损伤细胞膜损伤2021/1/562,1、细胞膜的变化,膜通透性,Na,+,i,Na,+,-K,泵,ATP,消耗,Mt呼吸,ATP生成,细胞水肿,堵塞微血管,加重微循环缺氧,ATPi,Na,+,外排,Na,+,内流,严重缺氧,K,+,外流,K,+,i,酶合成,钙超载,钙超载,mt钙摄取,钙外流,2021/1/5,63,1、细胞膜的变化膜通透性Na+iNa+-K泵ATPM,2、线粒体的变化,轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强,严重缺氧首先影响线粒体外氧的作用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低,严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。,2021/1/5,64,2、线粒体的变化轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强2021,3、溶酶体的变化,酮体增多,，导致酸中毒。,pH降低可引起,磷脂酶活性增高,溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。,2021/1/5,65,3、溶酶体的变化酮体增多，导致酸中毒。2021/1/565,（二）CNS的机能障碍,脑重仅为体重的2左右，脑血流量约占心输出量之15脑耗氧量约为总耗氧量的23,脑对缺氧十分敏感。,2021/1/5,66,（二）CNS的机能障碍脑重仅为体重的2左右，脑血流量约占,表现与机理,急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。,慢性缺氧：易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑郁等,严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。,ATP生成不足,酸中毒,脑血管扩张,神经细胞膜电位降低,神经递质合成减少,细胞内钙超载,溶酶体酶释放,细胞水肿,间质水肿,血脑屏障受损,2021/1/5,67,表现与机理急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降,缺氧引起脑组织的形态学变化,脑细胞,变性,脑细胞,坏死,脑细胞,肿胀,脑,水肿,2021/1/5,68,缺氧引起脑组织的形态学变化脑细胞变性2021/1/568,（三）外呼吸功能障碍,肺水肿,发病机制：,1)不均匀收缩：压力性肺水肿,2)通透性增高：通透性肺水肿,3)肺血流量增多：交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强。外周血管收缩,2021/1/5,69,（三）外呼吸功能障碍肺水肿2021/1/569,（四）循环功能障碍,肺动脉高压,心肌的收缩与舒张功能降低,心律失常,静脉回流减少,2021/1/5,70,（四）循环功能障碍肺动脉高压2021/1/570,1、肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertention),机理：,肺血管收缩反应,平滑肌肥大，血管硬化,红细胞增多，使血液粘度增高,2021/1/5,71,1、肺动脉高压(Pulmonary arterial hyp,2、心肌收缩与舒张功能降低,(Decrease of myocardial contractility and extensibility),心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚而使心肌发生变性、坏死。,2021/1/5,72,2、心肌收缩与舒张功能降低(Decrease of myoc,3、心律失常(Arrhythmia),心动过缓,期前收缩与室颤：,传导阻滞,2021/1/5,73,3、心律失常(Arrhythmia)心动过缓2021/1/5,4、静脉回流减少,(Decreased of venous return),呼吸中枢的抑制,使,胸廓运动减弱,代谢产物扩张外周血管,心输出量减少，而引起,循环衰竭,。,2021/1/5,74,4、静脉回流减少(Decreased of venous,第四节 影响机体耐受缺氧的因素,Factors Involved in Tolerance to Hypoxia),一、年龄,二、机体的代谢和机能状态,三、个体或群体差异：遗传特性,四、适应性运动,2021/1/5,75,第四节 影响机体耐受缺氧的因素Factors Involve,第五节 氧疗与氧中毒,一、氧疗(oxygen treatment),二、氧中毒(oxygen toxicity),2021/1/5,76,第五节 氧疗与氧中毒一、氧疗(oxygen treatmen,一、氧疗,吸入氧分压较高的空气或纯氧来治疗各种缺氧性疾病的方法，称为氧疗。,常用的临床治疗手段。,2021/1/5,77,一、氧疗吸入氧分压较高的空气或纯氧来治疗各种缺氧性疾病的方法,1、氧疗的基本原则,1)病因治疗：,针对缺氧的病因进行治疗。,2)纠正缺氧,只要,PaO,2,低于8.0kPa均应及时氧疗。,2021/1/5,78,1、氧疗的基本原则1)病因治疗：2021/1/578,2、氧疗的机制,1)提高肺泡气氧分压(P,A,O,2,),2)提高血氧弥散速度,3)提高动脉血氧饱和度,2021/1/5,79,2、氧疗的机制1)提高肺泡气氧分压(PAO2)2021/1/,3、氧疗的形式,1)控制性氧疗(低流量、低浓度持续给氧法),2)高浓度给氧,3)高压氧疗,4)长期家庭氧疗,2021/1/5,80,3、氧疗的形式1)控制性氧疗(低流量、低浓度持续给氧法)20,二、氧中毒,（oxygen intoxication）,指不合理过久吸入高浓度或高压氧所造成的组织细胞损害、器官功能障碍甚至神经症状的病理过程。,2021/1/5,81,二、氧中毒（oxygen intoxication）2021,1、氧中毒时细胞受损的机制：,超氧阴离子,过氧化氢,羟自由基,2021/1/5,82,1、氧中毒时细胞受损的机制：超氧阴离子2021/1/582,2、氧中毒的分类、分型,分类：,1)急性氧中毒,2)慢性氧中毒,分型：,肺型氧中毒,脑型氧中毒：,注意鉴别：,缺氧性脑病：先昏迷后抽搐,脑型氧中毒：先抽搐后昏迷,2021/1/5,83,2、氧中毒的分类、分型分类：2021/1/583,谢谢观赏,谢谢观赏,84,