肠道壁增厚CT表现课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,.,肠道壁增厚,CT,表现,By Richard Gore and Robin Smithuis,.,肠道壁增厚CT表现By Richard Gore and,1,发表日期,May 21, 2014,Richad Gore,撰文,Robin Smithuis,改编,.,讨论肠道增厚患者,CT,表现，重点讨论增强,CT,表现,.,发表日期 May 21, 2014 .,2,概述,肠壁增厚是一种影像常见征象，,CT,可用于鉴别肠道疾病,需重点观察的征象：,强化表现,累及范围,粘膜增厚程度,肠系膜血管表现,肠系膜改变,肠内容物,这些征象我们将在后面段落进一步讲解,.,概述肠壁增厚是一种影像常见征象，CT可用于鉴别肠道疾病.,3,肠壁增厚,增强表现,累及范围,粘膜厚度,肠系膜,肠系膜血管开放,水肿,淋巴结,瘘管,肠内容物,血,-,脂肪,小肠粪便征,白色 灰色 靶征（水） 靶征（脂肪） 气体,.,肠壁增厚增强表现累及范围粘膜厚度肠系膜肠系膜血管开放肠内容物,4,累及范围, 5 cm,腺癌肠壁增厚范围常较短，边界见“肩征”，而憩室炎常表现为渐变细（如图）。,5-10 cm,憩室炎，,Crohn,氏病，缺血。,10-30 cm,见表。图示为粘膜下出血，小肠、十二指肠最常见。,弥漫性全结肠受累见于溃疡性结肠炎，,结肠、小肠受累见于感染性肠道疾病（,infectious bowel disease,，,IBD,），水肿，,SLE,。,.,累及范围.,5,.,.,6,增厚肠壁的,CT,强化表现,.,增厚肠壁的CT强化表现.,7,类型,1,白色强化,-,高密度,许多病理生理改变可以引起高密度表现：,肠道壁明显强化可见于急性肠道炎性病变的血管扩张；,休克肠管壁内血管破裂出血，低灌注导致通透性增加，强化明显。,壁内血肿见于创伤和抗凝治疗。,.,类型1 白色强化-高密度许多病理生理改变可以引起高密度表现：,8,急性感染性肠炎,由于急性高度水肿血管扩张,休克肠管,粘膜下血管损伤,缺血后再灌注,出血,.,急性感染性肠炎.,9,正常肠管强化明显，尤其是动脉后期（注药后,35-40,秒），如果肠管壁无增厚，就考虑为正常强化。,当肠管壁增厚并明显强化时，有时较难鉴别白色强化表现和水密度靶征表现。,.,正常肠管强化明显，尤其是动脉后期（注药后35-40秒），如果,10,.,.,11,急性,IBD,本例为急性感染性肠道疾病,(IBD).,请注意大范围增厚小肠壁的白色强化，这是血管扩张致充血的结果，注意腹侧扩张的血管影。,.,急性 IBD.,12,.,.,13,休克肠道,低血容量休克患者，血流量重新分布，可致肠壁异常白色强化，如下例，出血性休克患者。,请注意，部分壁道显示为白色强化，另一部分显示为水密度靶征。低血容量致下腔静脉裂隙样改变（红箭）。,.,休克肠道.,14,.,.,15,血流重新分布至生命重要脏器的结果，这些患者肾上腺有明显强化，因为这些器官需要产生肾上腺素来对抗休克。,.,血流重新分布至生命重要脏器的结果，这些患者肾上腺有明显强化，,16,.,.,17,类型,2-,灰色强化,在灰色表现中，肠壁增厚，但尽管大量静脉团注造影剂，肠壁强化较弱，不能分辩肠壁层次。这类表现见于慢性纤维变性克隆氏病，缺血和新生物如腺癌和淋巴瘤。,.,类型2-灰色强化在灰色表现中，肠壁增厚，但尽管大量静脉团注造,18,慢性克隆氏病,缺血,新生物,.,慢性克隆氏病.,19,慢性无隆氏病,下例患者为慢性克隆氏病并瘢痕形成。这类患者肠壁如卵石样，对激素或其他药物治疗无效。,.,慢性无隆氏病.,20,.,.,21,肠系膜性缺血,肠道缺血常累及结肠，多见于结肠脾曲，降结肠和乙状结肠。多由于低血流状态所致，如低血容量休克或充血性心力衰竭。尤其是老年性肠壁增厚患者，应该常将缺血列入鉴别诊断名单。,小肠缺血的一个特别原因是团袢性肠梗阻，一会儿我们还将讨论。,.,肠系膜性缺血.,22,动脉血栓栓塞,充血性心力衰竭,低血容量,低血流状态,静脉血栓形成,脉管炎,-,系统性红斑狼疮,小肠梗阻。闭袢性肠梗阻,.,动脉血栓栓塞充血性心力衰竭低血流状态静脉血栓形成小肠梗阻。,23,本例肠壁缺血由肠系膜上动脉血栓形成所致（红箭）,注意观察肠系膜静脉性充血（黄箭）,.,本例肠壁缺血由肠系膜上动脉血栓形成所致（红箭）.,24,.,.,25,另一小肠大范围缺血患者，为闭袢肠梗阻所致。,闭袢肠梗阻的一个重要表现是：扩张小肠袢系膜血管放射状排列，并聚于一点。,闭袢肠梗阻缺血的影像所见与其他原因所致肠系膜缺血的表现相同：,肠壁增厚,系膜水肿,腹水,缺血肠壁的强化方式可以是正常、再灌注所致密度增高或无强化，如下例。,.,另一小肠大范围缺血患者，为闭袢肠梗阻所致。.,26,.,.,27,有时，在较厚层面的冠状位重建图像上，对判断强化程度有帮助。,本例为较好的例证，空肠强化较明显（绿框），而回肠因为缺血强化较弱（红框）。,.,有时，在较厚层面的冠状位重建图像上，对判断强化程度有帮助。.,28,.,.,29,下面为另一例闭袢肠梗阻。,注意正常无扩张肠管环（绿箭）与扩张绞窄性肠管的不同强化程度。,中心区见扭曲系膜血管（黄箭）。,.,下面为另一例闭袢肠梗阻。.,30,.,.,31,肿瘤,灰色强化表现并肠壁不同层次间隙消失征象可见于不同种类的肿瘤，如腺癌、肿瘤转移和,GIST,。淋巴瘤和神经内分泌肿瘤如类癌常显示为较明显强化。,下例为乙状结肠腺癌。,.,肿瘤.,32,.,.,33,类型,3-,水样密度靶征,最常见强化类型为水样密度靶征。,.,类型3-水样密度靶征最常见强化类型为水样密度靶征。.,34,门静脉高压,感染,志贺、沙门、大肠杆菌、巨细胞病毒、隐球菌,假膜性结肠炎,盲肠炎,.,门静脉高压感染志贺、沙门、大肠杆菌、巨细胞病毒、隐球菌假膜性,35,靶征由强化粘膜和固有肌层间夹水肿的粘膜下层而形成（图）。,.,靶征由强化粘膜和固有肌层间夹水肿的粘膜下层而形成（图）。.,36,粘膜,粘膜下层,肌层,肠腔,.,粘膜粘膜下层肌层肠腔.,37,假膜性结肠炎,假膜性结肠炎（,Pseudomembranous colitis,，,PMC or,有时称做难辨梭状厌氧芽胞杆菌性肠炎，,colitis difficile),是一种结肠炎，主要由难辨梭状厌氧芽胞杆菌引起，患者经广谱抗菌素治疗后，结肠内该菌过度生长而致病。,下例为,PMC,患者。患者有腹水，肠壁明显强化并粘膜下水肿，结肠系膜水肿。右下腹扩张肠管为冗长乙状结肠。,.,假膜性结肠炎.,38,.,.,39,粪便检测出难辨梭状厌氧芽胞杆菌毒素或难辨梭状厌氧芽胞杆菌，可以做出诊断。内镜检查发现结肠或直肠粘膜假膜常于粪便检测和,CT,应用前作出,PMC,诊断。,发展为,PMC,的危险因素：,广谱抗菌素,手术、休克、烧伤后,心脏骤停,梗阻结肠的近端,溶血尿毒症综合症，缺血性结肠炎，尿毒症,白血病，淋巴瘤，,AIDS,.,粪便检测出难辨梭状厌氧芽胞杆菌毒素或难辨梭状厌氧芽胞杆菌，可,40,.,.,41,患者表现为腹泻，腹痛和细菌产生毒素所致发热。本病可并发于中毒性巨结肠。,.,患者表现为腹泻，腹痛和细菌产生毒素所致发热。本病可并发于中毒,42,.,.,43,CT,表现：,环状、弥漫性肠粘膜增厚，并粘膜下水肿,囊袋状突出,偏心的息肉状肠壁增厚,凹凸不平肠腔形态,口服造影剂潴留于增厚的皱襞间，形似窦道。,.,CT表现：.,44,.,.,45,门静脉高压,门静脉高压是引起水样密度靶征的另一个原因。门静脉高压时，增高的压力传递至右侧结肠，导致炎症因子产生，一氧化二氮生成增加，引起组织损伤。这些通常引起独立性右半结肠炎。,研究下图可有以下发现：,肝硬化：肝脏形态不规整,静脉曲张和脾大,腹水,右侧结肠炎,肝动脉呈动脉瘤样改变,鉴别诊断包括：,门静脉高压,感染性结肠炎,缺血性结肠炎,.,门静脉高压.,46,.,.,47,特发性细菌性腹膜炎,门静脉高压及右侧结肠炎患者有发展为特发性细菌性腹膜炎的危险。,这些患者有右侧结肠的血管扩张，弥漫性结肠炎可见粘膜颗粒状改变、粘膜红斑、粘膜脆而易裂，看起来象溃疡性结肠炎。,下面几点易致患者有发展为特发性细菌性腹膜炎的危险：,肠腔粪渣,门静脉高压,肠壁通透性异常，导致细菌透过肠壁进入腹水。,.,特发性细菌性腹膜炎.,48,.,.,49,盲肠炎,盲肠炎是表现为水样密度靶征的另一种疾病。盲肠炎是盲肠的坏死性炎症，常见于中性粒细胞减少症、急性白血病、,AIDS,、再生障碍性贫血患者。存在透壁水肿和溃疡，可引起穿孔。相关微生物包括：假单胞菌属、念珠菌属、巨细胞病毒、大肠杆菌。,这些患者恶心明显、发热、血水样腹泻和中性粒细胞减少症。中性粒细胞减少症为中性粒细胞数量异常减少（这类细胞有助于抑制炎症），特异地由细菌和真菌引起。当中性粒细胞减少症很严重时（,500/mm,3,），口腔及消化道正常菌群可引起炎症。,.,盲肠炎.,50,.,.,51,感染性结肠炎,右侧结肠：,沙门菌属,志贺菌属,弯曲杆菌属,小肠结肠炎伊尔森菌,弥漫性结肠炎,大肠杆菌,巨细胞病毒,隐球菌属,左侧结肠和直肠乙状结肠,血吸虫病,直肠乙状结肠,HSV,单纯疱疹病毒,Gonorrhea,淋病,.,感染性结肠炎左侧结肠和直肠乙状结肠.,52,.,.,53,缺血,年青患者缺血常由外伤或血管炎引起。,下例为,SLE,年青患者。可见整个左半结肠的灰白强化表现。,.,缺血.,54,.,.,55,慢性溃疡性结肠炎,慢性克隆氏病,肥胖,化疗,乳糜泻,.,慢性溃疡性结肠炎.,56,类型,4-,脂肪密度靶征,下例患者为克隆氏病，表现为脂肪靶征。17%克隆氏病患者在终末回肠段及升结肠有粘膜下脂肪影，这主要取决于患者的病程。,.,类型4-脂肪密度靶征下例患者为克隆氏病，表现为脂肪靶征。17,57,.,.,58,粘膜下脂肪常见于乳糜泻患者。尤其是十二指肠或近段空肠孤立性粘膜下脂肪影，那么就可疑为乳糜泻。与正常空肠比较，这些患者同时可在回肠见到明显粘膜皱襞，这种所见与正常所见相反（如图）。他们的大便也含较大量脂肪（蓝箭）。,.,粘膜下脂肪常见于乳糜泻患者。尤其是十二指肠或近段空肠孤立性粘,59,.,.,60,如何处置粘膜下脂肪影？,没有感染性肠道疾病的患者，脂肪靶征可能与患者体质有关。,腹部不适的患者，十二指肠和近段空肠粘膜下脂肪或脂肪便，可提示：乳糜泻。,有急性症状患者可提示急性和慢性感染性肠道疾病。,如果脂肪靶征仅累及终末段回肠，则可怀疑克隆氏病。,.,如何处置粘膜下脂肪影？.,61,.,.,62,类型,5,气体,-,积气征,最常被论及的表现为肠壁气体。肠壁内气体又称为肠壁囊样积气症。,肠壁囊样积气症见于危及患者生命的一些疾病，如缺血和肠穿孔，这些患者需要立即开腹手术。有时，积气症也可偶然见于无腹部不适的患者,紧邻肠壁的气体可与积气症混淆，称为假性积气症。,所以，首要问题是：我们所见的真的是肠壁囊样积气症吗？肠壁囊样积气症患者临床表现有哪些？,当积气症为偶然所见时，临床病程总的认为是良性，如可发生于慢阻肺疾病。,.,类型5 气体-积气征最常被论及的表现为肠壁气体。肠壁内气体又,63,缺血,感染,创伤,良性病因,结缔组织病,感染性肠道病变,慢阻肺,肠梗阻,假性积气症,.,缺血.,64,假性积气症,我们不想因为把正常肠腔气体误当成积气症而使任何患者受惊吓，所以先来谈谈假性积气症。尤其是盲肠和升结肠腔内气泡可陷于粪便和粘膜之间。,下例，较肯定为肠腔内气体影，而不是肠壁内积气。,.,假性积气症.,65,.,.,66,下例诊断就较困难。,线状排列的气泡影，可疑积气症，然而这些气泡是陷于粪便与肠壁间的。,对于这些病例，应该仔细研究影像特点，应用不同窗位技术。特别注意那些不相关的肠壁，也就是不与粪便相接触的区域，其粘膜下看不到气泡影。,.,下例诊断就较困难。.,67,.,.,68,珍珠串征,小肠梗阻患者（,small bowel obstruction,SBO),。,先研究图像。,.,珍珠串征.,69,.,.,70,珍珠串征,示小肠肠管扩张，这些患者小肠粘膜皱襞或小肠环形襞增宽，气泡影可陷落其内，于腹壁侧形成阶梯状。腹部水平线束投照，可见所谓珍珠串征。,.,珍珠串征.,71,再看看另一例SBO的珍珠串征。,.,再看看另一例SBO的珍珠串征。.,72,.,.,73,第一眼：患者升结肠由于肿瘤致梗阻，扩张很明显，看起来象积气症。注意气泡影呈环形排列，非沉降部分肠壁也可见相似改变（蓝箭）,当滚动图像观察时，发现气泡影仅见于肠壁与肠内容物之间。我们抓住了这一点：有液气平面肠腔，其非沉降部分肠壁没有气泡影。那么，我们就可以说：这是一例假积气症。,然而，肠管病变很严重，需要进行胃肠减压。肠粘膜与肠内容物间气泡积聚，一般仅可能见于长期的、严重的梗阻，且没有正常肠蠕动的肠道。,.,第一眼：患者升结肠由于肿瘤致梗阻，扩张很明显，看起来象积气症,74,.,.,75,.,.,76,.,.,77,.,.,78,.,.,79,.,.,80,.,.,81,门静脉气体,再看一些肠壁积气症病例。,下例确诊肠壁囊样积气症，肠系膜或门静脉内可辨识的气体影，可诊断为积气症。这些患者不仅有肠缺血和穿孔的危险，也可能有败血症的危险。门静脉气体是一个凶险的影像征象，死亡率很高。,随着,CT,应用增加，非致命病因引起的门静脉气体病例数在增加，憩室炎最为常见。,.,门静脉气体.,82,.,.,83,下例为广泛积气症，门静脉内气体。术中发现肠缺血。,.,下例为广泛积气症，门静脉内气体。术中发现肠缺血。.,84,.,.,85,门静脉气体需与胆道气体相鉴别，后者称为胆道积气。有时，门静脉内可见液气平面。,门静脉气体常位于肝脏外周区域，而胆道积气多位于中心区域。,下例为很明显的胆道积气。气体主要分布于中心区域，胆总管内也可见气体（箭）,.,门静脉气体需与胆道气体相鉴别，后者称为胆道积气。有时，门静脉,86,.,.,87,肠梗阻是积气症的常见原因。,下例为盲肠和升结肠积气症，病因为乙状结肠肿瘤所致肠梗阻（箭）。肠壁气体提示即将发生肠穿孔。,.,肠梗阻是积气症的常见原因。.,88,.,.,89,下面为另一例肠梗阻所致积气症。胃肠减压术后盲肠壁恢复正常。,.,下面为另一例肠梗阻所致积气症。胃肠减压术后盲肠壁恢复正常。.,90,.,.,91,创伤所致积气症,创伤是积气症的尽人皆知的原因。外伤吻合口或导管操作所致粘膜撕裂，可致气体进入粘膜下层。,下例患者为鼻饲管插入所致小肠积气症。,.,创伤所致积气症.,92,.,.,93,下例为经皮内镜胃造瘘（,percutaneous endoscopic gastrostomy,，,PEG,）患者。 该手术为经腹壁插入,PEG,管，为口服营养不充分的患者提供饲养方式。,注意以下几点：,门静脉气体（黄箭）,PEG,管（红箭）,胃和小肠壁积气症（红箭）,.,下例为经皮内镜胃造瘘（ percutaneous endos,94,.,.,95,这一例很奇怪，征象显示困难，所见并非总是真象。,患者为败血症，B超诊断胆囊切除术后脓肿形成。进行CT检查，拟进一步CT引导下脓肿引流（红环）,.,这一例很奇怪，征象显示困难，所见并非总是真象。.,96,第一幅图示门静脉气体，十二指肠内可见饲管。,存在广泛积气症（红箭），弯箭示引流术前CT所做标示。,.,第一幅图示门静脉气体，十二指肠内可见饲管。.,97,基于这些发现，怀疑肠缺血，患者转急诊剖腹探查术。,术中见肠管扩张，但没发现肠缺血征象，外科脓肿引流，患者好转。,最后考虑积气症可能为饲管粘膜损伤所致。,这个奇怪的病例可能不会误导你。这个病例临床表现支持，这些,CT,发现很容易让人怀疑肠缺血，并行急诊手术。,.,基于这些发现，怀疑肠缺血，患者转急诊剖腹探查术。.,98,.,.,99,.,.,100,.,.,101,.,.,102,.,.,103,.,.,104,.,.,105,.,.,106,.,.,107,.,.,108,.,.,109,.,.,110,.,.,111,.,.,112,.,.,113,.,.,114,.,.,115,.,.,116,.,.,117,.,.,118,.,.,119,偶发性积气症,本例无任何腹部症状，但存在积气症，所以认为是偶发性积气症。无症状积气症可见于哮喘和,COPD,患者。,.,偶发性积气症.,120,.,.,121,肠系膜缺血后积气症,有时，积气症可见于肠系膜缺血，且是将要发生穿孔和坏死的征兆。,本例为肠系膜上动脉阻塞（红箭），致右侧结肠缺血并积气症。请注意肝左叶较细小的门静脉气体影（黄箭）。,.,肠系膜缺血后积气症.,122,.,.,123,粘膜增厚的程度,引起肠壁增厚明显的疾病是克隆氏病和假膜性结肠炎（,PMC,）。,.,粘膜增厚的程度.,124,.,.,125,肠系膜异常,肠系膜血管的开放,肠缺血的原因包括动脉阻塞、静脉血栓形成、外压和低血流状态。,图像示大范围回肠强化减弱，肠系膜水肿和静脉充血。这些征象提示缺血。注意肠系膜上静脉栓子。,.,肠系膜异常.,126,.,.,127,肠系膜改变,肠系膜主要观察以下方面,肿大淋巴结,水肿和血管充血,瘘管形成,本例为克隆氏病患者，可见小肠与结肠间瘘管形成。,.,肠系膜改变肠系膜主要观察以下方面.,128,.,.,129,肠系膜水肿,肠壁增厚并系膜水肿可见于：,缺血,肠炎性疾病，特别是克隆氏病,患者闭袢性小肠梗阻的图像。,注意右上腹肠壁增厚的一组肠袢影（黄箭）。肠系膜水肿（红箭）提示由绞窄引起静脉压增高。,.,肠系膜水肿.,130,.,.,131,血管充血,绞窄致静脉压增高也导致静脉充血（黄箭）。患者为闭袢性肠梗阻，绞窄肠袢表现为灰色强化（红箭）注意梗阻近端小肠的正常强化表现（绿箭）。,.,血管充血绞窄致静脉压增高也导致静脉充血（黄箭）。患者为闭袢,132,另一例肠缺血和大范围系膜水肿。手术证实为小肠坏死。,.,另一例肠缺血和大范围系膜水肿。手术证实为小肠坏死。.,133,.,.,134,肠腔内容物,主要观察：,小肠粪便材质提示长时间梗阻,肠腔内血液提示胃肠出血,结肠腔内脂肪有时见于乳糜泻,小肠粪便征,黄箭提示小肠梗阻患者的小肠粪便征。,.,肠腔内容物.,135,.,.,136,胃肠出血,肠内容物高密度提示胃肠出血。,.,胃肠出血.,137,.,.,138,脂肪性内容物提示乳糜泻。,.,脂肪性内容物提示乳糜泻。.,139,.,.,140,