骨关节系统疾病培训ppt课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,第二节 骨、关节感染性疾病,第二节 骨、关节感染性疾病,1,一 化脓性骨髓炎( pyogenic osteomyelitis),可由血 源性感染或外源性感染引起. 常见的致病菌为金黄色葡萄球菌，其它少见的包括溶血性链球茵、大肠杆菌和布鲁杆菌等。,临床表现,() 急性化脓性骨髓炎,起病急，进展快，多有高热、寒战，局部可出现红、肿、热、痛等炎症表现。实验室检可见白细胞计数明显增高。,一 化脓性骨髓炎( pyogenic osteomye,2,(二) 慢性化脓性骨髓炎,多无全身症状，但患骨局部可出现肿痛、窦道形成、流脓，久治不愈。,(三) 慢性硬化性骨髓炎,无全身症状，主要表现为反复发作的病骨肿胀、疼痛，为骨质增生导致骨内压力增高所致。,(二) 慢性化脓性骨髓炎 多无全身症状，但患骨局部可出,3,影像学检查方法,主要取决于化脓性骨髓炎发展的阶段。,(一) X 线平片是首选检查方法，对急性进展期及慢性期的化脓性骨髓炎有重要诊断价值，还可评价疗效。 MRI 检查对慢性骨髓炎的鉴别诊断有较大作用.,影像学检查方法,4,影像学检查方法,(二) 早期急性化脓性骨髓炎应首选 MRI。,MRI 对骨髓水肿和软组织改变非常灵敏。,CT 对发现早期骨髓内小脓肿优于X线平片。,X 线平片诊断价值有限。,MRI 对慢性骨髓炎的诊断价值高于CT和平片，对病变的范围界定和病变性质的鉴定有较大作用。,影像学检查方法,5,病理生理基础：,() 急性化脓性骨髓炎 (acute septic osteomyelitis),(以四肢长骨为例) 四肢长骨急性化脓性骨髓炎多由金葡菌血行感染引起，骨髓炎在长骨干骺端开始，以胫骨上端、股骨下端、肱骨和桡尺骨多见。,1. 急性化脓性骨髓早期病理改变为炎症细胞渗出、浸润，骨内压力增高，静脉回流受阻，此阶段临床症状明显，但X 线表现轻微。,病理生理基础：,6,病理生理基础：,() 急性化脓性骨髓炎 (acute septic osteomyelitis),2. 起病后1周内，骨内局部开始形成脓肿，并引起骨质破坏，在骨质破坏的早期，即出现骨质修复和骨膜反应 .,随着脓肿向外发展穿破骨皮质及在骨髓腔内蔓延形成髓内多发脓肿；脓液到达骨膜下，形成骨膜下脓肿；骨膜下脓肿又可返回骨髓腔，进一步加剧骨脓肿形成和骨质破坏。,病理生理基础：,7,病理生理基础：,（二）慢性骨髓炎 (chronic septic osteomyelitis),急性化脓性骨髓炎若治疗不彻底. 即化为慢性骨髓炎,死骨与骨性包壳,骨膜下脓肿扩大，使长骨骨干血供中断，同时长骨供血动脉发生血栓性动脉炎，结果造成大片骨质坏死，即死骨；骨膜下新生骨包围死骨，形成骨性包壳，包壳可被脓液侵蚀，成为瘘孔。,病理生理基础：,8,病理生理基础：,（二）慢性骨髓炎 (chronic septic osteomyelitis),2. 显著的骨质修复 骨质破坏区周围大量骨质增生，骨小梁增粗、紊乱，密度明显增高，可呈象牙质样高密度。骨膜反应显著，呈密实的致密影，与残存的骨皮质融合，骨外廓不规则。髓腔骨质破坏趋于局限，内部充满脓液和肉芽组织，在新骨包裹下成为死腔，内可有死骨。,病理生理基础：,9,病理生理基础：,（三）慢性硬化性骨髓炎,(chronic sclerosing osteomyelitis, Garre s sclerosing osteomyelitis),是由低毒性感染引起的慢性骨髓炎，病灶中不能培养出病菌。以骨质硬化为主要征象。较大儿童及成人多见，好发于长骨骨干、锁骨、下颌骨。,病理生理基础：,10,影像学征象：,(一) 急性化脓性骨髓炎( 以四肢长骨为例),1. 急性化脓性骨髓早期,(1) X线表现,轻微。主要为骨质疏松和软组织肿胀，皮下脂肪层模糊。,MRI 表现：广泛的骨髓水肿和软组织肿胀。,影像学征象：,11,影像学征象：,(一) 急性化脓性骨髓炎( 以四肢长骨为例),起病后1 周内,(1) X线平片：干骺端松质骨内斑片状低密度骨质破坏，骨小梁结构模糊，可出现轻微骨膜反应。,(2) CT表现：可显示早期骨髓内脓肿的部位和蔓延范围，骨髓充满脓液. 密度稍高。,(3) MRI 表现：由于骨髓内脓肿形成和骨髓水肿、渗出，形成髓内广泛病变，在T1WI 呈低信号.在T2WI呈不均匀高信号.,影像学征象：,12,影像学征象：,(一) 急性化脓性骨髓炎( 以四肢长骨为例),3. 随着脓肿向外发展,(1) X线表现：干骺端骨质破坏范围扩大、融合，累及骨皮质，也可累及整个骨干，可有小片状死骨出砚，骨骺多不受侵犯. 骨膜反应明显，葱皮状或花边状；也可因骨膜掀起、穿破， 而表现为 “袖口”样或断续状。,影像学征象：,13,影像学征象：,(一) 急性化脓性骨髓炎( 以四肢长骨为例),(2) MRI 表现：髓内病变和骨皮质病变往往相互融合. 骨皮质脓肿表现为皮质内多发的虫蚀状骨质破坏，在T1WI 呈低信号，在T2WI 呈高信号， 骨膜反应在T1 WI、T2WI 上均表规为连续的环状稍高信号：增强扫描明显强化。,影像学征象：,14,骨关节系统疾病培训ppt课件,15,骨关节系统疾病培训ppt课件,16,(二) 慢性骨髓炎,1. X线平片表现,(1 ) 死骨：位置表浅，呈长条形或方形，长轴与骨干平行；密度较高，骨小梁结构模糊；周围为低密度环，系隔离死骨与正常骨质的肉芽组织或脓液,(2) 骨质破坏区周围大量骨质增生，骨小梁增粗、紊乱，密度明增高，可呈象牙质样高密度影。,(二) 慢性骨髓炎,17,(二) 慢性骨髓炎,(3) 髓腔骨质破坏趋于局限，内部充满脓液和肉芽组织，在新骨包裹下成为死腔，内可有死骨。瘘孔呈一通向软组织的低密度影。,(4) 骨膜反应显著，呈密实的致密影，与残存的骨皮质融合，骨外廓不规整。,(二) 慢性骨髓炎,18,(二) 慢性骨髓炎,CT 表现 与x线平片表现相似，但显示髓腔内死骨，包壳以及脓肿的数目、位置、形态优于X 线平片。,MRI表现 病灶内的水肿、炎性病变、肉芽组织和脓液在T1WI 上均呈低信号，在T2WI 上为明显高信号；骨质增生在 TIWI、T2WI 上均呈低信号；皮下脂肪水肿在T1WI表现为垂直于表面的低信号条索状影。,(二) 慢性骨髓炎,19,骨关节系统疾病培训ppt课件,20,(三) 慢性硬化性骨髓炎,1. 患骨呈梭形膨大，边缘光整。,2. 患骨局灶性的或广泛的骨质增生、硬化，骨质密度明显增高。骨质硬化区内通常无破坏灶,3. 皮质增厚，骨髓腔变窄.,4. 骨膜反应少见. 软组织一般正常.,(三) 慢性硬化性骨髓炎,21,骨关节系统疾病培训ppt课件,22,骨关节系统疾病培训ppt课件,23,化脓性关节炎(septic arthritis),化脓性细菌侵犯关节而引起的急性炎症，多数由葡萄球茵、链球茵和肺炎链球菌经血行进入关节所致，也可由邻近软组织感染，骨髓炎蔓延或创伤直接感染所致。全身关节均可受累，但以承重关节多见，多为单发。,临床表现：,儿童较成人多见。一般起病急，高热、 寒颤，关节红、 肿、热、 痛，压痛和波动感，关节可因肌肉痉挛而呈强迫休位。,化脓性关节炎(septic arthritis) 临床表,24,化脓性关节炎(septic arthritis),影像学检查方法：,化脓性关节炎影像诊断的目的是早期诊断以指导早期治疗。,MRI 检查是早期诊断化脓性关节炎的最重要手段；CT 检查显示关节肿胀、积液较X线平片清晰，但显示关节软骨病变不力；X线平片很少使用。,化脓性关节炎(septic arthritis) 影像学,25,化脓性关节炎(septic arthritis),病理生理基础：,病菌侵入关节后，首先侵犯滑膜，引起滑膜肿胀、充血、浆液渗出，关节积液，继之，纤维蛋白渗出。感染严重时， 滑膜坏死，脓液渗出，中性粒细胞溶溶酶体破裂，蛋白分解酶侵蚀关节软骨，破坏软骨下骨质。关节软骨和软骨下骨质破坏，以两侧关节面承重部分为著。关节周围软组织常被累及。病变愈合时，肉芽组织长入关节腔，出现纤维化骨化，最终导致关节纤维性或骨性强直。,化脓性关节炎(septic arthritis) 病理生,26,影像学征象：,( 一) 早期化脓性关节炎,1. x线表现,( 1) 关节囊肿胀，呈稍高密度软组织影，关节和骨端两旁低密度脂肪层弧形受压；向外移位。 起病后1周内出现。,(2)骨质疏松：以关节面骨皮质下骨质疏松为著，炎症充血和疼痛废用所致。,关节面骨质破坏和关节畸形，骨性关节面虫蚀状或小片状破坏，关节间隙可变窄；肌肉痉挛可造成关节脱位或半脱位.,关节周围软组织肿胀，软组织增厚，层次模糊不清。,影像学征象：,27,影像学征象：,( 一) 早期化脓性关节炎,2. MRI 表现,( 1 ) 滑膜充血水肿，不均匀增厚，内壁毛糙不整，呈片状长T1长T2信号，边界不清。,(2) 关节面软骨和关节面下骨质破坏；关节面软骨破坏呈T1WI低、T2WI 等信号的虫蚀状或小片状软骨缺损，关节面下骨质破坏呈局灶性的长T1长T2信号。,(3) 关节周围软组织肿胀：软组织增厚、层次模糊不清，在T2WI 上呈增高信号。,影像学征象：,28,骨关节系统疾病培训ppt课件,29,( 二) 晚期化脓性关节炎,X 线表现关节面骨质破坏，关节间隙狭窄.周围骨质反应性增生，最后出现关节纤维性强直或骨性强直。,MRI 表现关节软骨大量破坏，MRI 显示正常软骨消失，为纤维组织和肉芽组织取代，关节间隙变窄。,( 二) 晚期化脓性关节炎,30,骨关节系统疾病培训ppt课件,31,三、骨关节结核,绝大多数的骨与关节结核是体内其它部位结核灶内的结核菌经血行播散的结果，最易侵犯血供丰富的松质骨。,临床表现：,好发于儿童及青少年，近年来中老年患者也不少见。骨与关节结核病变进展缓慢，临床表现多较轻微。全身症状有不规则低热、乏力。早期局部症状为疼痛、肿胀和功能障碍，无明显发红、发热。晚期冷脓肿形成，穿破后形成窦道。长期的结核病变，可导致发育障碍、骨关节畸形和严重功能障碍。,三、骨关节结核临床表现：,32,三、骨关节结核,影像学检查方法,(一) 一般的长骨结核，宜首选X线平片。,(二) 早期的关节结核宜首选MIRI 检查。,(三) 早期脊椎结核宜选用 CT、MRI 检查。CT、MRI 更早发现骨质破坏和椎旁软组织改变，更清晰显示椎旁脓肿。MRI 可较CT 更早发现椎体终板下的骨质异常。,三、骨关节结核影像学检查方法,33,病理生理基础：,(一) 骨结核,不规则的骨质破坏，活动期边缘无骨质增生、硬化。进展期，结核病灶缓慢增大，近关节病灶常常侵入关节形成关节结核。干骺端结核经骨骺板可侵犯骨骺。结核灶内死骨少见，且多呈砂粒状，骨膜反应多较轻微。骨内结核灶穿破后在软组织内形成冷脓肿。结核愈合时，破坏区缩小，同时边缘骨质增生。,病理生理基础：,34,病理生理基础：,(二) 关节结核,形成途径主要有两种：经骨结核侵犯关节(骨型)和结核性滑膜炎(滑膜型)。基本病变以四肢大关节较典型，最初为关节软组织肿胀，渗液较多时可见关节间隙增宽；继之出现关节面边缘局限性骨质侵蚀，之后可破坏全关节. 关节间隙狭窄，可合并关节脱位. 早期即可出现近关节骨质疏松。儿童和青少年的滑膜型关节结核中，由于慢性充血的作用，常发生骨化程序增速及骨骺增大。,病理生理基础：,35,病理生理基础：,(三) 脊椎结核,根据病灶的部位分为：椎体结核和附件结核,椎体结核：,中央型（儿童椎体血供来自后脊椎动脉，故胸椎多见）,边缘型（成人腰椎血供来自肋间动脉和腰动脉，故腰椎多见）,韧带下型,病理生理基础：,36,影像学征象：,(一) 长骨骨骺、干骺端结核,1 . 图形、类圆形或分叶状局限性骨质破坏，边缘清晰，中央可见细小死骨，周围可有少量不规则骨质增生硬化。,影像学征象：,37,影像学征象：,(一) 长骨骨骺、干骺端结核,侵犯骺、干骺、近骺板的干骺端，常横跨骺板。,3. 通常无骨膜反应.,影像学征象：,38,影像学征象：,(一) 长骨骨骺、干骺端结核,干骺端结核可侵及骨骺和关节，骨骺结核早期即可侵犯关节。,影像学征象：,39,(二) 短骨结核,多发生于10岁以下儿童，多为双侧多骨发病.多见于指、趾骨和掌、跖骨。,髓腔骨质破坏，骨干膨胀、皮质变薄 ，为“骨气鼓”征(spina ventosa)。伴层状骨膜反应。,(二) 短骨结核,40,(二) 短骨结核,以肉芽组织为主的病变，自髓腔向外膨胀性扩展侵及皮质和骨膜，引起皮质增厚和骨膜增生；,以坏死为主的病变，形成小死骨，坏死灶穿破后形成脓肿和窦道。,(二) 短骨结核,41,(三) 髋关节结核,在四肢关节结核中最多见，多发生于儿童和少年。骨型多见，滑膜型较少见。,早期表现,关节囊阴影模糊、消失，关节积液较多时关节间隙增宽，关节周围骨质疏松。,(三) 髋关节结核,42,(三) 髋关节结核,2. 进展期表现,关节面下及关节面骨质破坏，股骨头或髋臼表面不规则. 关节间隙变窄。,晚期表现,关节间 隙明显狭窄，上、下关节面骨质破坏显著，股骨头可脱位或半脱位。,(三) 髋关节结核,43,骨关节系统疾病培训ppt课件,44,骨关节系统疾病培训ppt课件,45,骨关节系统疾病培训ppt课件,46,( 四) 膝关节结核,以滑膜型为主，骨质破坏发生于非承重的关节边缘部位,1. 早期滑膜型结核,(1)X现表现:,髌骨和股骨髁间凹增宽，关节软组织肿胀。,MRI表现：,关节腔内积液呈均匀长T1长T2信号。增厚滑膜呈长T1略长T2信号，增强后呈较明显强化，分布于关节囊内壁和滑囊囊壁。近干骺端的骨髓因水肿呈长T1长T2信号。,( 四) 膝关节结核,47,( 四) 膝关节结核,2. 中晚期滑膜结核,(1 ) X现表现：骨端边缘出现虫蚀样骨质破坏。边缘模糊，常为关节上下缘对称性受累，继而出现关节间隙非匀称性变窄，关节畸形，骨质破坏，可伴关节周围脓肿和窦道形成。,(2) MRI 表现：在 T1WI 上关节软骨模糊、不连续。关节面下骨呈长T1不均匀长T2信号。增强后，骨破坏区的肉芽组织、关节腔内及滑囊内肉芽组织和增厚滑膜呈明不均匀强化。,( 四) 膝关节结核,48,( 四) 膝关节结核,3. 骨型结核多起源于股骨或胫骨骨端结核，关节面不规则，关节间隙变窄，对侧关节面骨质破坏及关节面不规则。,( 四) 膝关节结核,49,膝关节结核 滑膜型,软组织增厚,髌骨前移,骨质疏松,骨质破坏,关节间隙变窄,膝关节结核 滑膜型,50,(五) 脊椎结核,在骨关节结核中最多见，约占40%。腰椎最常见，其次是胸椎，少数病例可多节段发病。,1. 中心型椎体结核,(1) 早期X 线平片表现为一个或两个相邻椎体中央松质骨出现低密度破坏灶。,(2) 继之破坏灶向上、下扩展，椎体塌陷变扁，椎旁脓肿形成；破坏椎间盘使椎间隙变侵犯邻近椎体。,边缘型椎体结核,早期椎体前缘、上缘或下缘部骨质破坏，并邻近椎间盘破坏，有局限于两个椎体的倾向，椎旁脓肿多见。,(五) 脊椎结核,51,(五) 脊椎结核,3. 韧带下型椎体结核。,少见。 主要发生于前纵韧带下方，为较特殊的脊椎结核。x线平片、MRI 表现为连续1 2 个或多个椎体前缘骨质破坏，脓肿多位于前纵韧带与椎体前缘之间，椎间盘可正常。,附件结核,少见，多发生于成人。可发生于椎板、横突、棘突和椎弓根，局部骨质破坏，多有椎旁脓肿形成。,(五) 脊椎结核,52,骨关节系统疾病培训ppt课件,53,胸椎结核伴椎旁脓肿,胸椎结核伴椎旁脓肿,54,胸椎结核伴椎旁脓肿,胸椎结核伴椎旁脓肿,55,骨关节系统疾病培训ppt课件,56,第五节骨缺血性坏死,( avascular necrosis , ischemic necrosis of bone),骨缺血性坏死是发生于骨端的骨病，以局部血供障碍引起骨骺坏死、病因不明的非感染性疾患。与发病有关的因素包括创伤、皮质激素、镰状细,胞病、酗酒 、Gaucher s 病、 氮气麻醉、辐射、 胶原病等。多发生于幼年、青少年，以骨骺骨化中心发病多见，儿童期骨骺或骨突的缺血性坏死又称为骨软骨炎(osteochondritis) 。,第五节骨缺血性坏死,57,股骨头缺血性坏死,临床表现：,股骨头缺血性坏死好发于3060 岁男性，50 %80%的病人最终双侧受累。主症状和体征为髋部疼痛、压痛、活动受限、跛行及“4”字试验阳性。晚期，关节活动受限加重，同时还有肢体短缩、肌肉萎缩和患肢屈曲、内收畸形。,影像学检查方法：,MRI是诊断骨缺血性坏死最准确、首选的影像方法。 通常线平片上出现明确征象，多提示病变已到中、晚期。T 也无助于早期发现病变。,股骨头缺血性坏死,58,病理生理基础：,股骨头易患缺血性坏死，与其特殊的供血解剖有关。股骨头凹动脉仅供股骨头紧邻凹陷部分，股骨头其余部分和股骨颈由旋股内动脉和旋股外动脉供血，股骨头因血供障碍引起骨质变性、坏死，关节周围软组织充血、水肿、渗出、 淋巴细胞和浆细胞浸润；骨干端骨质因充血、废用而脱钙、疏松。关节囊积液、肿胀，骨质修复过程可持续13 年。治疗及时，股骨头可恢复正常。多数遗留永久性畸形。包括股骨头变扁、增宽，呈帽状覆盖股骨颈，髓关节半脱位；触臼窝常出现变宽、变浅，骨赘形成和关节间隙变窄等退行性变。,病理生理基础：,59,病理生理基础：,根据临床症状组织病理学改变和影像学表现，股骨头缺血性坏死可分为5期：,初期：患者无症状，主要病理学改变为脂肪细胞、骨细胞和造血细胞坏死；,早期，有轻微症状，病变区骨质坏死伴不典型骨髓增生和成纤维细胞增生；,病理生理基础：,60,病理生理基础：,中期：髋关节僵硬、疼痛，股骨头中心坏死伴边缘纤维血管增生和新骨形成,晚期：髋关节僵硬、疼痛，病变区肉芽组织形成，包绕坏死组织；,末期：髋关节疼痛加重，患肢无力，死骨吸收，骨质增生伴骨质塑形。,病理生理基础：,61,影像学征象,(一) 初期,1. 线、T 表现无异常所见。,2. MRI 表现,(1) 缺血发生后直至脂肪细胞崩解，其MR信号可与正常无异。,(2) 周围正常组织发生修复反应后可出现 “双线征”，即TWI 上环绕坏死 的高信号带及其外侧的低信号带，前者为肉芽组织，后者为反应性新生骨，坏死区大小不等可局限于股骨头的上前方( 负重区)或波及全头，常为等或相对低信号。双线以外的头颈区可出现水肿。,影像学征象,62,影像学征象,（二) 早期,.线表现股骨头无变形.无碎裂，关节间隙正常；坏死区骨质相对密度增高。,.T 表现从股骨头中央到骨性关节面有点状或小条状骨质增生或骨小梁融合，称“星芒征”变形，可见轻度囊性改变。,. MRI表现坏死区在T1WI上为中低信号,在T2WI上呈较高信号 ，周围环绕线样低信号。邻近的头颈部可见骨髓水肿，关节囊有积液。,影像学征象 （二) 早期,63,(三) 中期,1.平片表现股骨头轻度变形，无碎裂，关节间隙正常；股骨头内出现高密度的硬化区和低密度的囊变区及骨质吸收带,2.T 表现松质骨内出现各种囊状破坏区、死骨、骨质吸收带及其周围的硬化带；并可有髋臼和股骨头的轻度骨质增生。,3. MRI 表现低信号带围绕的信号不均的坏死区。,(三) 中期,64,(四) 晚期,1. 平片表现 股骨头变形.塌陷.碎裂或出现壳状碎骨片，关节间隙尚保持正常,2. CT表现,股骨头碎裂、变形，“星芒征”明显变形或消失，碎骨片周围有骨质吸收区；骨小梁融合明显，范围广。,MRI 表现除形态改变外，在股骨头脂肪的高信号中出现不同形态的低信号区，如环形、带状和灶状,(四) 晚期,65,(五) 末期,1. 髋关节骨性关节炎改变，关节间隙变窄，关节面骨质增生，髋臼边缘骨赘，臼底增厚并常见关节半脱位。,2. 经数年或更长的时间，死骨全部吸收，增生的骨质经改建、塑形，关节面可变得比较光滑但股骨头呈蘑菇状.,(五) 末期,66,“双线征”，即TWI 上环绕坏死 的高信号带及其外侧的低信号带，前者为肉芽组织，后者为反应性新生骨,“双线征”，即TWI 上环绕坏死 的高信号带及其外侧的低信,67,骨关节系统疾病培训ppt课件,68,骨关节系统疾病培训ppt课件,69,骨关节系统疾病培训ppt课件,70,骨关节系统疾病培训ppt课件,71,星芒征,从股骨头中央到骨性关节面有点状或小条状骨质增生或骨小梁融合,星芒征,72,骨关节系统疾病培训ppt课件,73,骨关节系统疾病培训ppt课件,74,诊断与鉴别诊断,(一) 髋关节结核与早期股骨头缺血性坏死,前者多由股骨颈发展而来，常见股骨颈骨质破坏和髋臼边缘侵蚀，关节间隙明显变窄，MRI 增强扫描显示滑膜不均匀增厚，内壁毛糙；后者无股骨颈和髓臼破坏，关节间隙多保持正常，MRI 增强扫描显示滑膜轻度均匀增厚。,诊断与鉴别诊断,75,诊断与鉴别诊断,(二) 退行性关节病与晚期股骨头缺血性坏死,前者发病较晚，多见于老年患者，关节间隙狭窄、骨赘增生和关节软骨下囊性变较后者显著；后者发病早，股骨颈变短、增粗及股骨头、髋臼畸形较前者重。,诊断与鉴别诊断,76,二、胫骨结节缺血性坏死(ischemic necvosis of tibial tuberosity),临床表现,也称为Osgood-Schlatter病。好发于1015 岁热爱运动的男孩，常为单侧性，也可发生于双侧。局部疼痛、肿胀，患者多有明确的外伤史。,影象学检查方法:,胫骨结节缺血性坏死首选X线平片检查，可选CT 检查作为X 线平片的补充。,二、胫骨结节缺血性坏死(ischemic necvosis,77,二、胫骨结节缺血性坏死(ischemic necvosis of tibial tuberosity),病理生理基础：,胫骨结节骨骺在与骨干结合前，由来自髌韧带的血管供血。发生外伤时，由于髌韧带和骨骺的过度牵拉导致部分结节剥离，影响血供而发生骨骺缺血坏死。随后，成纤维细胞和成骨细胞的活动，髌韧带及其附近软组织钙化，胫骨结节骨质增生，结节增大并向前明显突出。,二、胫骨结节缺血性坏死(ischemic necvosis,78,影象学征象：,(一) 早期胫骨结节前局部软组织肿胀，髌韧带出现钙化或骨化,(二) 胫骨结节密度增高、碎裂，与骨干分离，骨骺 下方囊状低密度区,(三) 骨骺修复后，骨骺骨质可恢复正常，但可残留分离的碎骨片,影象学征象：,79,骨关节系统疾病培训ppt课件,80,椎体骺板缺血性坏死(sdinal osteochondrosis),临床表现:,又称,scheurmann 病或青年性驼背，多发于1018岁，男性多于女性，好发于中下段胸椎和上段腰椎，常侵犯多个椎体。 常见症状为腰背疼病，下胸段脊椎呈圆驼状。,影像学检查方法,椎体骺板缺血性坏死首选x 线平片检查，可选T 检查作为线平片的补充，MRI较少选用。,椎体骺板缺血性坏死(sdinal osteochondros,81,椎体骺板缺血性坏死(sdinal osteochondrosis),影象学征象,椎体继发骨化中心缺血坏死为其基本病变。常可见椎体上下缘前侧不规则毛糙或凹陷；椎体上下缘密度增高，可出现裂隙状碎裂，椎体楔形或阶梯样改变，脊椎后突畸形呈圆驼状。多个椎休的 Schmorl 结节.,椎体骺板缺血性坏死(sdinal osteochondros,82,轻度楔形变；上下缘毛糙；前缘不规则凹痕；,轻度楔形变；上下缘毛糙；前缘不规则凹痕；,83,第七节 软组织病变,第七节 软组织病变,84,三软组织肿瘤,()脂肪瘤,脂肪瘤是最常见的软组织良性肿瘤,影像学检查方法：,MRI首选，CT不如MRI，X线平片欠佳。,影像学征象：,X线：类圆形透亮区，密度均，边界清。,CT边界清楚低密度影，CT值负值。,MRI表现：T1WI、T2WI高信号，压脂低信号，可见分隔，增强扫描肿瘤无强化，分隔可轻度强化。,三软组织肿瘤,85,三软组织肿瘤,()脂肪瘤,鉴别诊断：,畸胎瘤：瘤内具有骨化成分或牙齿等特殊结构有鉴别意义。,血肿：CT值以上，MRI压脂高信号。,三软组织肿瘤,86,骨关节系统疾病培训ppt课件,87,三软组织肿瘤,(二)血管瘤,影像学检查方法：,MRI首选，但是MRI显示静脉石不如CT、X线。平片欠佳。,影像学征象：,毛细血管瘤：常见于眼眶部的皮肤或皮下，外观有特征性，影像学检查很少用。,三软组织肿瘤,88,(二)血管瘤,2. 海绵状血管瘤： MRI对海绵状血管瘤诊断更佳。,（1）常有钙化，约50%为静脉石，X线和CT有特征性。,（2）动态增强后病变呈逐渐强化，延迟强化病变密度或信号区域均匀。,（3）典型的海绵状血管瘤因含有粗细不等的血管且其内充满淤滞的血液，病变T1WI等或稍高信号，T2WI明显高信号。此外，因瘤内有不同比例的脂肪、纤维、平滑肌、钙化和骨质等成分，信号或密度不均。,(二)血管瘤,89,(二)血管瘤,3. 肌间血管瘤：部位深在，多局限于一组或一块肌肉内。其中海绵型较毛细血管型含有更多非血管组织，特别是含有更多脂肪组织，而混合型中非血管成分少。非血管成分很大程度影响MRI信号。T1WI瘤血管等信号，与正常肌肉分界不清，只能显示非血管成分，以脂肪居多，呈点状、花边样或带状，信号与皮下脂肪相似，纤维分隔呈线状。在T2WI病变高于皮下脂肪呈明显高信号，边界清。增强后瘤血管成分显著强化，非血管成分强化不明显。,(二)血管瘤,90,骨关节系统疾病培训ppt课件,91,三软组织肿瘤,(三)脂肪肉瘤,(四)横纹肌肉瘤,三软组织肿瘤,92,三软组织肿瘤,(三)脂肪肉瘤,三软组织肿瘤,93,一 软组织炎症,临床表现,可原发于软组织或继发于骨感染。原发于软组织者常有急性发病过程，局部表现红、肿、热、痛，或全身发热及白细胞计数升高等,影象学检查方法,MRI首选，CT不如MRI，,X线平片欠佳。,影像学特征,X线局部软组织肿胀、,密度略高、脂肪层模糊、,皮下脂肪层网状结构。,一 软组织炎症临床表现,94,一 软组织炎症,2.CT表现受累肌肉明显肿胀，成片状低密度影，肌间隙脂肪层模糊。脓肿一般为液性区，壁较均匀，内壁光滑，气泡提示产气菌感染。增强扫描脓肿壁环形强化。,一 软组织炎症2.CT表现受累肌肉明显肿胀，成片状低密,95,一 软组织炎症,3.MRI表现早期为受累肌肉肿胀，病变边界不清，肌间隙模糊；炎症发展成脓肿时，脓液呈长T1长T2信号，增强扫描脓腔部强化，脓壁环形强化。,一 软组织炎症3.MRI表现早期为受累肌肉肿胀，病变边,96,二软组织钙化或骨化,临床表现,以骨化性肌炎为例：,多发生于外伤后，可发生于任何受外伤的部位，以肘臀部多见。,影象学检查方法,MRI首选，CT不如MRI，X线平片欠佳。,二软组织钙化或骨化临床表现,97,影像学特征,影像学特征,98,骨关节系统疾病培训ppt课件,99,