新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断--课件

上传人:20****08 文档编号:242593129 上传时间:2024-08-28 格式:PPT 页数:24 大小:193.83KB
返回 下载 相关 举报
新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断--课件_第1页
第1页 / 共24页
新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断--课件_第2页
第2页 / 共24页
新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断--课件_第3页
第3页 / 共24页
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,新生儿黄疸,Neonatal Jaundice,1,ppt课件,新生儿黄疸 Neonatal Jaundic,1,定义,胆红素代谢特点(成人,vs,新生儿),新生儿黄疸分类,新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断,新生儿黄疸的并发症,新生儿黄疸的治疗,2,ppt课件,定义2ppt课件,2,精品资料,精品资料,3,你怎么称呼老师?,如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你是否会认为老师的教学方法需要改进?,你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式?,教师的教鞭,“不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我笨,没有学问无颜见爹娘 ”,“太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早”,新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断-课件,4,询问病史,体格检查,实验室检查,新生儿黄疸的实验室检查步骤,组织和影像学检查,5,ppt课件,5ppt课件,5,询问病史,母亲孕期病史,家族史,患儿情况,尤其黄疸出现时间,时 间,可能的情况,24,小时内,Rh,或,ABO,溶血病、宫内感染,2,3,天,生理性黄疸,4,5,天,感染、胎粪排出延迟,生理黄疸期已过,黄疸持续加深,母乳性黄疸、感染性疾病、球形红细胞增多症,6,ppt课件,询问病史母亲孕期病史时 间可能的情况24小时内Rh或A,6,体格检查,观察黄疸的分布情况,估计黄疸的程度,黄疸部位,血清胆红素,mol/L,(,mg/dl,),面、颈部,100.95.1,(,5.90.3,),躯干上半部,152.229.1,(,8.91.7,),躯干下半部及大腿,201.830.8,(,11.81.8,),臂及膝关节以下,256.529.1,(,151.7,),手、足, 256.5,(,15,),7,ppt课件,体格检查观察黄疸的分布情况,估计黄疸的程度黄疸部位 血清胆红,7,黄染的色泽,颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色,未结合胆红素为主的黄疸,;,夹有暗绿色,有结合胆红素的升高,;,确定有无贫血、出血点、肝脾肿大及神经系统症状,;,8,ppt课件,黄染的色泽8ppt课件,8,实验室检查,一般实验室检查,血常规:红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血型(,ABO,和,Rh,系统),红细胞脆性实验,高铁血红蛋白还原率,血清特异性血型抗体检查,诊断新生儿溶血病的的主要依据,肝功能检查,总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋白和凝血酶原,9,ppt课件,实验室检查一般实验室检查9ppt课件,9,诊断步骤,正常或降低,总胆红素,红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、,DIC,窒息、感染、头颅血肿、,IDM,幽门狭窄、小肠闭锁、,Lucey-Driscoll,综合症、,Grigler-Najiar,综合症、,Gilbert,综合症,甲低、母乳性黄疸,感染、胎胎输血,母胎输血、,SGA,LGA,、脐带延迟结扎,细菌或,TORCH,感染 、肝炎、半乳糖血症 、 酪氨酸血症、囊性纤维化 、胆总管囊肿、胆道闭锁 、,1-,抗胰蛋白酶缺乏,足月儿,12.9mg/dl,,早产儿,15mg/dl,或每日上升,5mg/dl,改良,Coombs,试验,黄疸,升高,RBC,压积,正常,升高,直接胆红素,阴性,阳性,RBC,形态、网织,RBC,正常,异常,足月儿,12.9mg/dl,,早产儿,15mg/dl,或每日升高,5mg/dl,Rh,、,ABO,及其他血型不合,病理性黄疸,生理性黄疸,10,ppt课件,诊断步骤正常或降低 总胆红素红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血,10,组织和影像学检查,影像学检查,B,超,计算机断层摄影(,CT,),核同位素扫描,肝活组织检查,11,ppt课件,组织和影像学检查11ppt课件,11,定义,胆红素代谢特点(成人,vs,新生儿),新生儿黄疸分类,新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断,新生儿黄疸的并发症,新生儿黄疸的治疗,12,ppt课件,定义12ppt课件,12,新生儿黄疸并发症,-,胆红素脑病,部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病,(核黄疸),严重者死亡率高,存活者多留有,后遗症,:,病理表现,发生机理,临床分期,影像学改变,13,ppt课件,新生儿黄疸并发症-胆红素脑病13ppt课件,13,病理表现,整个中枢神经系统均有胆红素浸润,不同部位病变轻重不一,脑基底核等处最明显,病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关,UCB,对脑细胞的毒性作用,以对生理上最活跃的神经细胞影响最大,镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显,UCB,影响细胞线粒体的氧化作用,使能量产生受抑,14,ppt课件,病理表现整个中枢神经系统均有胆红素浸润,不同部位病变轻重不一,14,发生机理,游离胆红素梯度,UCB,浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的,竞争物等均使血游离胆红素增高,致核黄疸,;,血,-,脑屏障的功能状态,UCB,为脂溶性,;,与白蛋白联结后,分子量大,不能通过,血,-,脑屏障作用受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影,响“屏障开放”时,,UCB,(与白蛋白联结的也可)进入脑,组织新生儿血,-,脑屏障未成熟,尤其早产儿、生后头几天,;,胆红素的细胞毒性,神经元的易感性,15,ppt课件,发生机理游离胆红素梯度 15pp,15,临床分期,多于生后,4,7,天出现症状,分期,表现,持续时间,警告期,嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低,12,24,小时,痉挛期,抽搐、角弓反张和发热,轻者双眼凝视;重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋,12,48,小时,恢复期,吃奶及反应好转,抽搐次数减少,角弓反张逐渐消失,肌张力逐渐恢复,2,周,后遗症期,手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症,16,ppt课件,临床分期多于生后47天出现症状 分期表现持续时间警告期嗜睡,16,定义,胆红素代谢特点(成人,vs,新生儿),新生儿黄疸分类,新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断,新生儿黄疸的并发症,新生儿黄疸的治疗,17,ppt课件,定义17ppt课件,17,光照疗法(光疗),是降低血清,UCB,简单而有效的方法,原理,设备和方法,指征,副作用,药物治疗,换血疗法(,见新生儿溶血病),其他治疗,防止低血糖、低体温,纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等,18,ppt课件,光照疗法(光疗)18ppt课件,18,光疗,原理,UCB,在光的作用下,转变成水溶性异构体,经胆汁和尿液排出,;,波长,425,475nm,的蓝光和波长,510,530nm,的绿光效果较好,日光灯或太阳光也有一定疗效,;,光疗主要作用于皮肤浅层组织,皮肤黄疸消退并不表明血清,UCB,正常,;,19,ppt课件,光疗原理19ppt课件,19,设备和方法,主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等,;,光疗箱以单面光,160W,、双面光,320W,为宜,双面光,优于单面光;上、下灯管距床面距离分别为,40cm,和,20cm;,光照时,婴儿双眼用黑色眼罩保护,以免损伤视网,膜,除会阴、肛门部用尿布遮盖外,其余均裸露,;,照射时间以不超过,3,天为宜,;,20,ppt课件,设备和方法20ppt课件,20,指征,血清总胆红素,一般患儿,205mol/L (12mg/dl),VLBW,103mol/L (6mg/dl),ELBW,85mol/L (5mg/dl),新生儿溶血病患儿,生后血清总胆红素,85mol/L (5mg/dl),也有学者主张对,ELBW,生后即进行预防性光疗,应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值而定,21,ppt课件,指征21ppt课件,21,副作用,可出现发热、腹泻和皮疹,多不严重,可继续光疗,蓝光可分解体内核黄素,光疗超过,24,小时可引起核黄,素, ,红细胞谷胱苷肽还原酶活性, ,加重溶血,光疗时补充核黄素每日,3,次,,5 mg/,次,;,光疗后每日,1,次,连服,3,日,血清结合胆红素,68mol/L(4 mg/dl),,血清谷丙转氨,酶和碱性磷酸酶增高时,皮肤呈青铜色即青铜症,应,停止光疗,青铜症可自行消退,;,光疗时应适当补充水分及钙剂,;,22,ppt课件,副作用22ppt课件,22,药物治疗,白蛋白,增加其与未结合胆红素的联结,减少胆红素脑病,的发生,;,白蛋白,1g/kg,或血浆每次,10,20ml/kg;,碱化血液,利于未结合胆红素与白蛋白联结,;,5%,碳酸氢钠提高血,pH,值,;,23,ppt课件,药物治疗 白蛋白23ppt课件,23,肝酶诱导剂,增加,UDPGT,的生成和肝脏摄取,UCB,能力,;,苯巴比妥每日,5mg/kg,,分,2,3,次口服,共,4,5,日或尼,可刹米每日,100mg/kg,,分,2,3,次口服,共,4,5,日,;,静脉用免疫球蛋白,抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞,;,早期应用临床效果较好,;,用法为,1g/kg,,,6,8,小时内静脉滴入,;,24,ppt课件,肝酶诱导剂24ppt课件,24,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > PPT模板库


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!