甲状腺功能减退ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,甲状腺功能减退,甲状腺功能减退,2,内容,?,定义,?,分,类,?,诊,断,?,治,疗,?,特殊问题,2 内容 ?定义 ?分 类 ?诊 断 ?治 疗 ?特殊,3,甲状腺功能减退症（,hypothyroidism,简称甲,减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组,织利用不足导致的全身代谢减低综合征。,定,义,3 甲状腺功能减退症（hypothyroidism,4,分,类,4 分 类,5,根据病变部位分类,原发性甲减（甲状腺本身病变）,占全部甲减的,95%,以上；,常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗,中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）,TSH,或,TRH,分泌减少所致；,常见原因：产后大出血、垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管,瘤,甲状腺激素抵抗综合征,甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致,5 根据病变部位分类 原发性甲减（甲状腺本身病变）,6,根据病因分类,药物性甲减,手术后甲减,放射碘治疗后甲减,特发性甲减,垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减,6 根据病因分类 药物性甲减 手术后甲减 放射碘治疗后甲减,7,根据甲状腺功能减低的程度分类,临床甲减（,overt hypothyroidism,）,亚临床甲减（,subclinical hypothyroidism,）,7 根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减（overt h,8,发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征,以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现,临床表现,?,病情轻的早期病人可以没有特异症状,?,病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力,减退、,少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱，或,者月经过多、不孕,8 发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征 以代谢率减低,9,典型病人,1,、粘液性水肿面容：,可有表情呆滞、面色苍白、颜面和,/,或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有,齿痕，声音嘶哑，头发干燥，稀疏，脆细,2,、皮肤,干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿，,指甲生长缓慢，厚,脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛稀疏脱落,3,、精神神经系统,反应迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退，腱反射变化具有特征性,4,、肌肉和关节,肌肉松弛无力，常感肌肉关节疼痛、僵硬。受冷后加重。发育期间,骨龄常延迟。,临床表现,9 典型病人 1、粘液性水肿面容：,10,典型病人,5,、心血管系统,心动过缓，心音低弱，心输出量减低，心包积液,6.,内分泌系统：,女性月经过多，久病闭经，少数病人出现泌乳，继发性垂体增大,7.,粘液性水肿昏迷,8.,呆小病：,表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁,塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。,9.,幼年型甲减：,身材矮小，智力低下，性发育延迟。,临床表,现,10 典型病人 5、心血管系统,11,血清促甲状腺激素（,TSH,）,?,原发性甲减血清,TSH,增高，增高的水平与病情程度相关,?,亚临床甲减仅有,TSH,增高,血清,TT4,、,FT4,、,TT3,、,FT3,甲状腺过氧化物酶抗体（,TPOAb,）、甲状腺球蛋白抗,体（,TgAb,）,?,诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标,?,TPOAb,的意义较为肯定,实验室诊断,11 血清促甲状腺激素（TSH） ? 原发性甲减,12,TRH,兴奋试验,中枢性甲减（下丘脑或垂体原因的甲减）表现为,TSH,正常或者轻度升高时，需要做,TRH,试验,鉴别,?,下丘脑性甲减，,TRH,刺激后的,TSH,分泌曲线呈现高峰延,缓出现（注射后的,60-90,分钟），并持续高分泌状态至,120,分钟,?,垂体性甲减,TRH,试验的,TSH,反应是迟钝的，呈现低平曲,线。（增高小于,2,倍或者增加,4.0mIU/L,）,实验室诊断,12 TRH兴奋试验 中枢性甲减（下丘脑或垂体原因的甲减）,13,轻、中度正色素性贫血,血清总胆固醇、甘油三酯升高,心肌酶谱可以升高,部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体泌,乳素瘤鉴别,其它检查,13 轻、中度正色素性贫血 血清总胆固醇、甘油三酯升高 心肌,14,诊断与鉴别诊断,14 诊断与鉴别诊断,15,病,史,甲状腺手术,甲亢放射碘治疗,Graves,病、桥本甲状腺炎病史和家族史等,15 病 史 甲状腺手术 甲亢放射碘治疗 Graves病,16,甲减的诊断思路,16 甲减的诊断思路,17,鉴别诊断,水肿,心包积液,低,T3,综合征,17 鉴别诊断 水肿 心包积液 低T3综合征,18,本征也称为低,T3,综合征，非甲状腺疾病综合征,（,nonthyroid illness syndrome,）,非甲状腺本身病变,，它是由于严重疾病、饥饿状,态导致的循环甲状腺激素水平的减低，是机体的,一种保护性反应,?,这类疾病包括营养不良、饥饿，精神性厌食症、,糖尿病、肝脏疾病等全身疾病。,甲状腺功能正常的病态综合征,18 本征也称为低T3综合征，非甲状腺疾病综合征 （nont,19,临床表现,临床没有甲减的表现,实验室检查,?,血清,TT3,减低，,rT3,增高,?,血清,TT4,正常，,FT4,正常,?,血清,TSH,正常,?,疾病的严重程度一般与,TT3,减低的程度相关,?,严重病例可以出现,TT4,和,FT4,减低，,TSH,仍然正,常，称为低,T3-T4,综合征,19 临床表现 临床没有甲减的表现 实验室检查 ?血清TT3,20,治,疗,患者的基础疾病经治疗恢复以后，甲状腺,激素水平可以逐渐恢复正常。,不需要给予甲状腺激素替代治疗,20 治 疗 患者的基础疾病经治疗恢复以后，甲状腺激素水平,21,治,疗,21 治 疗,22,临床甲减症状和体征消失，,TSH,、,TT4,、,FT4,值维,持在正常范围内,继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把,TSH,作为治疗,指标，而是把血清,TT4,、,FT4,达到正常范围作为治,疗的目标。,治疗目标,22 临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4,23,左甲状腺素钠（,L-T4,）（主要）,甲状腺片,替代治疗药物,23 左甲状腺素钠（L-T4）（主要） 甲状腺片 替,24,服药方法,一般从,25-,50g/,天开始，每,1-2,周增加,25,g,，直到,达到治疗目标,缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，,防止诱发和加重心脏病,治疗过程中如有心悸，心律不齐，心动过速，失眠，,烦躁，多汗等症状，应减少用量或暂停服用，如果停药，,症状常在,1-3,个月内复发。严重不良反应是过量替代容易诱,发和加重冠心病、引起骨质疏松，故替代治疗应从小剂量,开始。,24 服药方法 一般从25-50g/天开始，每1-2,25,剂量,取决于患者的年龄和体重,成年患者,L-T4,替代剂量,1.6-1.8,g/kg/,天,儿童需要较高的剂量，大约,2.0,g/kg/,天,老年患者则需要较低的剂量，大约,1.0,g/kg/,天,妊娠时的替代剂量需要增加,30-50%,甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代,2.2,g/kg/,天,25 剂量 取决于患者的年龄和体重 成年患者,26,监测指标,治疗初期，每间隔,4-6,周测定激素指标,治疗达标后，需要每,6-12,个月复查一次激,素指标,26 监测指标 治疗初期，每间隔4-6周测定激素指标,27,甲状腺功能减退症的,特殊问题,27 甲状腺功能减退症的特殊问题,28,甲状腺功能减退症的特殊问题,亚临床甲减,粘液性水肿昏迷,28 甲状腺功能减退症的特殊问题 亚临床甲减 粘液性水肿,29,亚临床甲减,（,subclinical,hypothyroidism,）,29 亚临床甲减 （subclinical hypothyr,30,普通人群中的亚临床甲减的患病率,4-10%,。,?,美国为,4-8.5%,?,我国为,3.1%,患病率随年龄增长而增高，女性多见。,超过,60,岁的妇女中患病率可以达到,20%,左右。,亚临床甲减,30 普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%。 ?美国为4,31,血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化,发展为临床甲减,妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响,主要危害,31 血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化 发展为临床甲减,32,亚临床甲减,甲状腺激素替代治疗,2004,年，美国甲状腺学会（,ATA,）、美国临床内,分泌医师学会（,AACE,）和美国内分泌学会（,TES,）,达成下述共识,?,TSH,10mIU/L,。主张给予,L-T4,替代治疗。治疗的目,标和方法与临床甲减一致。,?,TSH,处于,4.0-10mIU/L,之间。不主张给予,L-T4,治疗，定,期监测,TSH,的变化。对,TSH 4-10mIU/L,，,TPOAb,阳性的,患者，要密切观察,TSH,的变化。因为这些患者容易发展,为临床甲减。,32 亚临床甲减 甲状腺激素替代治疗 200,33,粘液性水肿昏迷,33 粘液性水肿昏迷,34,粘液性水肿昏迷,由于严重、持续的甲状腺功能减退症进一,步恶化所造成,多见于老年长期未获治者,通常由并发疾病所诱发,预后差，死亡率达到,20%,34 粘液性水肿昏迷 由于严重、持续的甲状腺功能减退症进一步,35,临床表现,(,一,),昏迷，嗜睡，有如处于冬眠状态,(,二,),低体温,：粘液性水肿的标志和特点,(,三,),呼吸功能抑制，呼吸浅慢，呈低换气状态，氧分压低，,二氧化碳分压高，呼吸性酸中毒,(,四,),心率缓慢，常有心包或其他浆膜腔积液，,(,五,),血压低,五低：低反应、低体温、,低通气功能、低心率、低血压,35 临床表现 (一) 昏迷，嗜睡，有如处于冬眠状态 (二,36,治疗,去除或治疗诱因,补充甲状腺激素,保温,伴发呼吸衰竭者使用呼吸机辅助呼吸,低血压和贫血严重者输注全血,静脉滴注氢化可的松,200-400mg/,天,其它支持疗法,36 治疗 去除或治疗诱因 补充甲状腺激素 保温 伴发呼吸,37,治疗,一、,甲状腺激素替代疗法,：,L-T,4,针：首剂,300-500ug iv,，后,50ug iv qd,或,L-T3,针：静注,10g,，,Q4h,或用片剂（鼻饲）：,左旋甲状腺素片：首剂,100-200ug,，后,50ug qd,37 治疗 一、甲状腺激素替代疗法： L-T,38,治疗,二、一般疗法及支持治疗,1,、补充肾上腺激素：氢考：,200mg300mg qd,2,、供氧：积极改善呼吸状况，保证呼吸道通畅，必要,时作气管切开,3,、控制液体出入量，如不发热，每日,500,1000ml,已,足够,4,、保温：增加被褥或调节室温,5,、防治感染,6,、禁用镇静剂和麻醉药,38 治疗 二、一般疗法及支持治疗 1、补充肾上腺激素：氢,39,中枢性甲减,（,central,hypothyroidism,）,39 中枢性甲减 （central hypothyroidi,40,中枢性甲减,本病是由于垂体,TSH,或者下丘脑,TRH,合成和分泌,不足而导致的甲状腺激素合成减少,典型病例的血清,TSH,和甲状腺激素的表现,?,TSH,减低,?,TT4,减低,?,但是约,20%,病例的基础血清,TSH,浓度也可以正,常或者轻度升高（,10mU/L,）,40 中枢性甲减 本病是由于垂体TSH或者下丘脑TRH合成和,41,中枢性甲减,患病率,0.005%,高发年龄在儿童和,30-60,岁成人,41 中枢性甲减 患病率0.005% 高发年龄在儿童和30-,42,病,因,先天性,?,垂体发育不全,?,中线发育缺陷,儿童,：颅咽管瘤,成人,：,?,垂体大腺瘤,?,垂体接受手术和照射,?,头部损伤,?,Sheehan,综合征,?,淋巴细胞性垂体炎等,?,接受多巴胺治疗时,?,长期,L-T4,替代的患者,42 病 因 先天性 ?垂体发育不全 ?中线发育缺陷 儿童,43,中枢性甲减与原发性甲减鉴别,基础,TSH,?,中枢性减低,?,原发性升高,中枢性甲减（主要是下丘脑原因的甲减）表现为,TSH,正常或者轻度升高时，需要做,TRH,试验,鉴别,?,下丘脑性甲减，,TRH,刺激后的,TSH,分泌曲线呈现高峰延,缓出现（注射后的,60-90,分钟），并持续高分泌状态至,120,分钟,?,垂体性甲减,TRH,试验的,TSH,反应是迟钝的，呈现低平曲,线。（增高小于,2,倍或者增加,4.0mIU/L,）,43 中枢性甲减与原发性甲减鉴别 基础TSH ?中枢性减低,44,甲状腺激素抵抗综合,征,44 甲状腺激素抵抗综合征,45,亚型,?,全身型（,GRTH,）,?,垂体选择型（,PRTH,）,?,外周组织选择型（,perRTH,）,45 亚型 ?全身型（GRTH ） ?垂体选择型（PR,46,病因,位于,3,号染色体的编码甲状腺受体,链（,TR,）基因,发生点突变，导致,T3,与受体结合障碍，甲状腺激,素的生物活性减低,这种突变的发生率,1/50,000,46 病因 位于3号染色体的编码甲状腺受体链（TR）基,47,全身型（,GRTH,）,临床表现有甲状腺肿、生长缓慢，发育延迟，注,意力不集中，好动和静息时心动过速,无甲减的临床表现,，主要是被增高的甲状腺激素,所代偿,75%,患者具有家族史，遗传方式为常染色体显性,遗传,血清,TT4,，,TT3,，,FT4,、增高（从轻度增高到,2-3,倍,的增高）。,TSH,增高或者正常,47 全身型（GRTH ） 临床表现有甲状腺肿、生长缓慢，发,48,全身型（,GRTH,）,与垂体,TSH,肿瘤鉴别,：,TRH,刺激后,TSH,增高,T3,抑制试验时血清,TSH,浓度下降,血清,亚单位与,TSH,的摩尔浓度比例,1,垂体,MRI,检查无大腺瘤,48 全身型（GRTH ） 与垂体TSH肿瘤鉴别： TRH刺,49,垂体选择型,（,PRTH,）,临床表现有,轻度甲亢症状,本病的外周,T3,受体是正常的，仅有垂体的,T3,受,体选择性缺陷。这种缺陷导致,T3,浓度升高不能,抑制垂体的,TSH,分泌。垂体不适当地分泌,TSH,，,引起甲亢和甲状腺肿,实验室检查血清,T3,、,T4,增高，,TSH,增高或者正常,本病主要与垂体,TSH,肿瘤鉴别,依靠,TRH,刺激试验和垂体,MRI,鉴别,49 垂体选择型 （PRTH） 临床表现有轻度甲亢症状,50,甲状腺功能正常的病态,综合征（,euthyroid sick,syndrome,，,ESS,）,50 甲状腺功能正常的病态综合征（euthyroid sic,51,本征也称为低,T3,综合征，非甲状腺疾病综合征,（,nonthyroid illness syndrome,）,非甲状腺本身病变,，它是由于严重疾病、饥饿状,态导致的循环甲状腺激素水平的减低，是机体的,一种保护性反应,?,这类疾病包括营养不良、饥饿，精神性厌食症、,糖尿病、肝脏疾病等全身疾病。,?,某些药物也可以引起本征，例如胺碘酮、糖皮,质激素、,PTU,、心得安，含碘造影剂等。,ESS,51 本征也称为低T3综合征，非甲状腺疾病综合征 （nont,52,发生机制,型脱碘酶（,D1,）活性抑制，,型脱碘,酶（,D3,）活性增强,?,D1,负责,T4,外环脱碘转换为,T3,?,D3,型脱碘酶激活使,T4,转换为,rT3,52 发生机制 型脱碘酶（D1）活性抑制， 型脱碘酶,53,临床表现,临床没有甲减的表现,实验室检查,?,血清,TT3,减低，,rT3,增高,?,血清,TT4,正常,/,轻度增高，,FT4,正常,/,轻度增高,?,血清,TSH,正常,?,疾病的严重程度一般与,TT3,减低的程度相关,?,严重病例可以出现,TT4,和,FT4,减低，,TSH,仍然正,常，称为低,T3-T4,综合征,53 临床表现 临床没有甲减的表现 实验室检查 ?血清TT3,54,治,疗,患者的基础疾病经治疗恢复以后，甲状腺,激素水平可以逐渐恢复正常。但是在恢复,期可以出现一过性,TSH,增高，也需要与原,发性甲减相鉴别。,不需要给予甲状腺激素替代治疗,54 治 疗 患者的基础疾病经治疗恢复以后，甲状腺激素水平,55,新生儿甲减,55 新生儿甲减,56,新生儿甲减,本病的发生率是,1/4000,原因,?,有甲状腺发育不良（,75%,）,?,甲状腺激素合成异常（,10%,）,?,下丘脑,-,垂体性,TSH,缺乏（,5%,）,?,一过性甲减（,10%,）,大多数的病例是散发的,56 新生儿甲减 本病的发生率是1/4000 原因 ?有甲,57,筛查和诊断,目前认为测定足跟血,TSH,（试纸法）是最可靠的,筛查方法,可疑病例的标准,是,TSH 20-25 mU/L,。可疑病例进,一步测定血清,TSH,和,TT4,本病的,诊断标准,是：新生儿,1-4,周期间，,TSH,7mU/L,，,TT4,84nmol/L(6.5g/dL),?,采集标本时间应当在产后,3-5,天内,57 筛查和诊断 目前认为测定足跟血TSH（试纸法）是最可靠,58,治疗,治疗原则是早期诊断，足量治疗,?,甲状腺激素治疗启动得越早越好，必须在产后,4-6,周之内开始。,?,随访研究发现，如果在,45,天内启动治疗，患儿,5-7,岁时的智商（,IQ,）与正常儿童相同，延迟治,疗将会影响患者的神经智力发育。,58 治疗 治疗原则是早期诊断，足量治疗 ?甲状腺激素治,59,治,疗,治疗药物选择左甲状腺素（,L-T4,）。,?,L- T4,起始剂量,10-,15g/kg/,天。,治疗目标,是使血清,TT4,水平尽快达到正常范围，,并且维持在正常值的上,1/3,范围，即,10-,16g/dL,。,为保证治疗的确切性，达到目标后要再测定,FT4,，,使,FT4,维持在正常值的上,1/2,范围。,血清,TSH,值一般不作为治疗目标值。因为增高的,TSH,要持续很长时间，这是因为下丘脑,-,垂体,-,甲状,腺轴的调整需要时间。,一过性新生儿甲减治疗一般要维持,2-3,年，根据甲,状腺功能的情况停药。,发育异常者则需要长期服药,59 治 疗 治疗药物选择左甲状腺素（L-T4）。 ?L-,60,谢,谢,!,60 谢 谢!,