高血压-病理生理课件

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pressure):2020/,高血压的定义,高血压,(hypertension),:,以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种常见的临床综合症。安静状态未服抗高血压药物情况下,持续血压升高,即为高血压。,高血压的分级(见表),5,2020/12/2,高血压的定义高血压(hypertension): 52020,类别 收缩压(,mmHg),舒张压(,mmHg),理想血压 ,120,和 ,80,正常血压,130,和 ,85,正常高值,130,139,或,85,89,高血压,1,级(轻度),140,159,或,90,99,2,级(中度),160,179,或,100,109,3,级(重度),180,或,110,单纯收缩期高血压,140,和 ,90,亚组:临界收缩期高血压,140,149,和 ,90,当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准,表,血压的定义和分类,(采用WHO/ISH,1999年血压的定义和分类),男性女性,年龄增大 血压升高,夜间白天 10mmHg,运动后血压升高 20-80mmHg,6,2020/12/2,类别,高血压的病因和发病机制,02,7,2020/12/2,高血压的病因和发病机制0272020/12/2,动脉血压的形成,动脉血压,心输出量,血管阻力,每搏输出量,心率,动脉直径,血液粘滞度,决定因素,缓冲作用,物质基础,循环系统平均充盈压,大动脉管壁弹性,循环血量,血管容积,缓冲收缩压,维持舒张压,静脉回心血量,心室肌收缩力,8,2020/12/2,动脉血压的形成动脉血压心输出量血管阻力每搏输出量心率动脉直,血压稳定的调节机制,1,2,3,神经调节,体液调节,自身调节,9,2020/12/2,血压稳定的调节机制123神经调节体液调节自身调节92020/,神经调节,心交感神经兴奋,递质:去甲肾上腺素(,NE,),受体:,1,受体,效应:正性变力,正性变时,正性变传导,心迷走神经兴奋,递质:乙酰胆碱(,Ach,),受体:,M,受体,效应:正性变力,正性变时,负性变传导,交感缩血管神经:去甲肾上腺素、,受体、全身血管收缩或舒张(紧张性),舒血管神经:乙酰胆碱、调节所支配器官血流,血管神经支配,10,2020/12/2,神经调节心交感神经兴奋 递质:去甲肾上腺素(NE)心迷走神经,压力感受性反射,感受器:颈动脉窦、主动脉弓,传入神经:窦神经、主动脉神经,特点:快速反应,双向调节,重调定,11,2020/12/2,压力感受性反射感受器:颈动脉窦、主动脉弓112020/12/,化学感受性反射,感受器:颈动脉体、主动脉体,传入神经:窦神经、迷走神经,特点:调节呼吸,感受,40-80mmHg,,单向调节,PO,2,血液中,PCO,2,H,+,BP80mmHg,颈动脉体,主动脉体,化学感受器,窦,N,主动脉,N,延髓孤束核,心血管中枢,呼吸中枢,动脉血压,呼吸运动,12,2020/12/2,化学感受性反射感受器:颈动脉体、主动脉体PO2BP80mm,体液调节,肾上腺素和去甲肾上腺素,来源:肾上腺髓质,交感,-,肾上腺髓质系统,13,2020/12/2,体液调节肾上腺素和去甲肾上腺素来源:肾上腺髓质132020/,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统(,R-A-S,),肾小球旁细胞,肝,肾素,血管紧张素原,Ang ,Ang ,Ang ,血管紧张素转化酶,氨基肽酶,肾上腺髓质,释放,E,、,NE,强烈缩血管,肾上腺皮质,释放,醛固酮,心率,收缩压,(保钠、排钾),14,2020/12/2,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(R-A-S)肾小球旁细胞肝肾素,血管紧张素II,(An,g,II)作用 :,收缩血管:微动脉收缩血压升高;静脉收缩回心血量增多,促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮,直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收,促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制),作用于脑的某些部位,使交感缩血管中枢紧张性活动加强,增强渴觉,导致饮水行为,15,2020/12/2,血管紧张素II (Ang II)作用 :152020/12/,血管升压素,心房钠尿肽,下丘脑视上核、室旁核合成,神经垂体释放,V1,受体:血管平滑肌,V2,受体:肾小管(抗利尿激素),强烈的利尿、利,Na,+,的作用,促进血管平滑肌舒张,降低肾素、,Ang,和醛固酮的分泌,抑制血管升压素的合成和释放,16,2020/12/2,血管升压素心房钠尿肽下丘脑视上核、室旁核合成,神经垂体释放,心血管的自身调节,心脏自身调节机制:,回心血量增加心输末期容积,心肌收缩力,心输出量,肌源性自身调节:,血管内压力平滑肌紧张度血流量较稳定,17,2020/12/2,心血管的自身调节心脏自身调节机制:肌源性自身调节:17202,高血压的病因,烟草的烟碱与微量元素镉都会引发血压上升,,同时,也会导致冠心病。,高钠增加血容量,增加动脉壁的平滑肌对去甲肾上腺素、血管紧张素等收缩血管物质的敏感性。,心脏长时间超负荷左心室肥厚收缩压提升,长期饮酒机体儿茶酚胺和皮质激素,肾素血管紧张素与血管加压素、醛固酮作用增强影响钾钠和相关离子的正常运转细胞中钙离子指数上升血管收缩力提升,外周阻力加强血压,大脑皮质的兴奋与抑制失调皮质下血管收缩中枢的收缩占优势分泌去甲肾上腺素作用于细小动脉平滑肌引起全身细小动脉的收缩血压升高细小动脉硬化恒定的高血压,多基因遗传病,具有明显的家族聚集性,并常常有多种代谢异常性存在。(,RAS,编码基因缺陷),缺乏运动导致肥胖、心血管代谢功能下降,,18,2020/12/2,高血压的病因烟草的烟碱与微量元素镉都会引发血压上升,同时也会,高血压的分类,原发性高血压,以血压升高为主要临床表现而,病因尚未明确,的独立疾病,占所有高血压患者的90%以上,继发性高血压,病因明确,,高血压仅是该种疾病的临床表现之一,肾性高血压,内分泌性高血压,妊娠高血压,嗜铬细胞瘤高血压,19,2020/12/2,高血压的分类原发性高血压以血压升高为主要临床表现而病因尚未明,原发性高血压的发病机制,外周血管收缩,血管重塑,钠水贮留,心脏因素,RAS,系统激活,20,2020/12/2,原发性高血压的发病机制外周血管收缩202020/12/2,一、外周血管收缩,缩血管活性物质增多,对缩血管刺激的反应性增强,儿茶酚胺,肾素,内皮素,冷加压高反应性,血管对Ang反应性增强,扩血管活性物质合成和释放不足,心房钠尿肽,NO,21,2020/12/2,一、外周血管收缩 缩血管活性物质增多 对缩血管刺激的反应性增,二、血管重塑,持续管腔内压力、流量变化及血管壁损伤,引起血管壁的结构发生适应性的改变。,管内压力持续增高的应力刺激,缩血管活性物质的促生长作用,22,2020/12/2,二、血管重塑持续管腔内压力、流量变化及血管壁损伤,引起血管壁,二、血管重塑,血管重塑对血压的影响,管腔变窄血流阻力增高,管壁增厚血管顺应性器官血液灌流量对血压依赖程度血压维持在较高水平,血管口径血流速度剪切力,加重内皮损伤,血管平滑肌表型改变,非正常表型的,VSMC,对血管活性物质的反应型异常增高,血管收缩,23,2020/12/2,二、血管重塑血管重塑对血压的影响管腔变窄血流阻力增高管壁增,三、钠水贮留,摄入钠盐过多,Na,+,通道蛋白异常Na,+,-,K,+,和Na,+,-,Ca,2+,离子转运异常,细胞内钠钙浓度增高,膜电位降低,血管收缩。,胰岛素抵抗高胰岛素血症水钠重吸收增加和交感神经亢进、血管弹性降低。,24,2020/12/2,三、钠水贮留摄入钠盐过多Na+通道蛋白异常Na+-K+和Na,四、心脏因素,心肌收缩力,心率,25,2020/12/2,四、心脏因素心肌收缩力心率252020/12/2,五、RAS系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT,1,受体,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,26,2020/12/2,五、RAS系统激活血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素A,肾性高血压,最常见的继发性高血压,肾实质和/或肾血管疾病引起的高血压,严重的肾疾病,肾灌流,水钠潴留,RAS,激活,激肽、前列腺素等扩血管活性物质,AngII,继发性高血压,27,2020/12/2,肾性高血压最常见的继发性高血压严重的肾疾病肾灌流水钠潴留,内分泌性高血压,疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多,妊娠高血压,妊娠20周以后出现,机制尚不清楚,机制不清楚,控制体重,三高一低饮食(高蛋白、高钙、高钾及低钠),28,2020/12/2,内分泌性高血压疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多,嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。,典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白,此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物,VMA,显著升高;超声、放射性核素、,CT,或磁共振等可作定位诊断。,首选手术治疗;不能手术者选用,和,受体阻滞剂联合降压。,29,2020/12/2,嗜铬细胞瘤292020/12/2,高血压的病理生理,03,30,2020/12/2,高血压的病理生理03302020/12/2,第一期 功能紊乱期,全身细小动脉间歇性痉挛(口径,1mm,),高级中枢神经功能失调,临床表现:波动性血压升高、头晕 头痛,31,2020/12/2,第一期 功能紊乱期 全身细小动脉间歇性痉挛(口径1mm)3,第二期 动脉病变期,细动脉硬化,小动脉硬化,大动脉,肾入球小动脉、脾中心、视网膜小动脉,肾小叶间动脉、弓型动脉、脑小动脉,弹力肌型及弹力型大动脉,管壁缺氧,平滑肌细胞凋亡,内皮细胞间隙增大,内皮堆积血浆蛋白和细胞外基质,西动脉壁增厚变硬,官腔缩小。,动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生,内弹力膜分裂,中膜平滑肌有不同程度的增生和肥大。血管壁增厚,官腔狭窄。,无明显病变或伴发动脉粥样硬化,32,2020/12/2,第二期 动脉病变期细动脉硬化小动脉硬化大动脉肾入球小动脉、脾,第三期 内脏病变期,心脏病变,左心室肥大,早期,(,代偿期,),心脏重量增加,左室壁增厚,乳头肌、肉柱增粗。左心腔不扩张(向心性肥大),晚期(失代偿期),室壁相对变薄,肉柱、乳头肌变扁平。左心腔扩张(离心性肥大),33,2020/12/2,第三期 内脏病变期心脏病变左心室肥大332020/12/2,功能:血压升高,作为一种机械性刺激,心肌压力负荷增加,心肌做功增加,代谢:心肌毛细血管供氧增加,满足心肌代谢, 心肌做功过多,发生肥大。,34,2020/12/2,功能:血压升高,作为一种机械性刺激,心肌压力负荷增加,心肌做,肾脏病变,第三期 内脏病变期,肾入球动脉玻变,肾小叶间动脉等小动脉,硬化,所属的肾小球萎缩,纤维化,玻璃样变,,所属肾小管萎缩,消失,病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大,肾,小管代偿性扩张,35,2020/12/2,肾脏病变第三期 内脏病变期 肾入球动脉玻变,肾小叶间动脉等,肾脏病变,第三期 内脏病变期,36,2020/12/2,肾脏病变第三期 内脏病变期362020/12/2,脑病变,第三期 内脏病变期,脑水肿,脑细小动脉硬化痉挛,局部缺血,血管通透性增加,脑软化,脑组织缺血坏死,溶解液化,形成质地疏松的筛网装病灶,脑出血,脑细小动脉硬化使血管壁变脆,血压突然升高时血管破裂;或微小动脉瘤破裂,37,2020/12/2,脑病变第三期 内脏病变期脑水肿372020/12/2,临床:血压显著升高,常超过,230/130mmHg,,可发生高血压性脑病。常出现视网膜出血及视盘水肿。常有持续性蛋白尿、血尿及管型尿。患者多在一年内发展为尿毒症而死亡,也可因脑出血或心力衰竭致死。,38,2020/12/2,临床:血压显著升高,常超过230/130mmHg,可发生高血,出血、渗出、视神经乳头水肿,39,2020/12/2,出血、渗出、视神经乳头水肿392020/12/2,高血压的防治,0,4,40,2020/12/2,高血压的防治04402020/12/2,开始或继续改善生活方式,减轻体重,BMI =24,限制饮酒,增加体育活动,限盐,适量补钾,适量钙和镁,戒烟,减少饱和脂肪酸和胆固醇,降压治疗的目标值,一般 主张控制血压140/90mmHg;,糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压130/80mmHg;,老年人 SBP在140150mmHg,DBP 90mmHg,但不低于6570mmHg。,41,2020/12/2,开始或继续改善生活方式降压治疗的目标值412020/12/2,主要降压药物种类(Antihypertensive medicine ),利尿剂,氢氯噻嗪、速尿、螺内酯,阻滞剂,倍他乐克、心得安、卡维洛尔,钙拮抗剂,硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓,血管紧张素转换酶,抑制剂,卡托普利、依那普利、福辛普利,血管紧张素,II,受体拮抗剂,氯沙坦、缬沙坦,阻滞剂,多沙唑嗪、哌唑嗪、特拉唑嗪,42,2020/12/2,主要降压药物种类(Antihypertensive medi,
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