过敏性休克课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,过敏性休克,1,过敏性休克1,过敏性休克（,anaphylaxis,anaphylactic shock,）,休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。,过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。,2,过敏性休克（anaphylaxis,anaphy,休克的病因及分类,低容量性休克：,失血性、大量液体丢失,心源性休克：,血管源性休克,感染性休克,过敏性休克,创伤性休克,神经性休克：麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等,其他,急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等,3,休克的病因及分类低容量性休克：3,常见病因,药 物,抗生素,局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因）,维生素（硫胺、叶酸）,诊断性制剂（碘化,X,线造影剂，碘溴酞）,职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）,4,常见病因 药 物4,常见病因,异种蛋白,内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。,5,常见病因异种蛋白 5,过敏性休克发病机制,型变态反应,IgE,速发相,-,接触变应原几秒或几分钟发病,延迟相,-,接触变应原后数小时发病,6,过敏性休克发病机制 型变态反应 Ig,病 理,本病猝死型的主要病理表现有：,急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。,镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约,80%,死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变,脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等,7,病 理 本病猝死型,8,8,发生时间,50%,发生在用药后,5,分钟内，,80,90,发生在用药后,30,分钟内,10,20%,为迟发反应,9,发生时间50%发生在用药后5分钟内，9,两大临床特点,血压下降,-,休克血压,80/50mmHg,以下,与过敏相关的症状,-,10,两大临床特点血压下降-休克血压 8,临床表现,皮肤粘膜表现 是,最早出现的征兆,皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿,;,喷嚏、水样鼻涕、声哑,呼吸道梗阻 是,最常见的表现，最主要的死因,，呼吸困难，紫绀，非心源性肺水肿,11,临床表现皮肤粘膜表现 是最早出现的征兆11,临床表现,循环衰竭 面色苍白、脉搏细弱，四肢厥冷，心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。,4.,消化道症状 腹痛，腹泻，呕吐，严重的可出现血性腹泻。,12,临床表现循环衰竭 面色苍白、脉搏细弱，四肢厥冷，心动过速,临床表现,中枢神经系统,:,恐惧、烦躁、晕厥，随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、抽搐。,血液系统,.,血液浓缩，弥漫性血管内凝血,(,DIC,),。,13,临床表现中枢神经系统: 恐惧、烦躁、晕厥，随着脑缺氧和脑水肿,诊 断,过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临床症状及体症。,凡在接受注射、口服药或其它等物后立即发生全身反应，就应考虑本病可能,14,诊 断 过敏,休克的诊断,标准,有诱发休克的病因；,意识异常；,脉搏细速，,100,次,/,分或不能触及；,四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间,2,秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量,30ml/h,或无尿；,收缩压,80mmHg,；,脉压,2,秒（,胸骨部,甲床,小鱼际,）,皮肤冰凉、苍白、潮湿,休克？,颈静脉,萎陷,充盈,低血容量休克,血管源性休克,心源性休克,四肢视触诊,18,休克的快速目测识别毛细血管再充盈2秒（胸骨部,甲床,小鱼际,休克的一般治疗,体位：,平卧位或头胸部与下肢均抬高,30,。,给氧：,使氧分压保持在,70mmHg,以上（氧饱和度,90%,以上）。,监护和实验室检查：,常规监测,BP,、,P,、,R,、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重；,查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析；,酌情选择下列项目：中心静脉压（,CVP,），正常值为,512cmH2O,；肺毛细血管楔压,(PCWP),，正常值为,812mmHg,（,1.071.60kPa,）；心肌酶、血培养、细菌学检查、,DIC,相关检查等。,19,休克的一般治疗体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30 。19,1.,肾上腺素,0.30.5mg im,间隔,1,520min,可重复,2-3,次,儿童,0.01ml/kg,2,、吸氧,1.,立即停止原治疗,2.,更换滴管、液体,3.,快速补液,0.9% N.S 500ml-1000ml,（半小时内）,总量,3000-4000ml,过敏性休克抢救,一线治疗,持续血压低，肾上腺素,1,mg,稀释到,250ml,液里，,4ug/ml,，静脉点滴,20,1.肾上腺素 0.30.5mg im 1.立即停止,过敏性休克抢救二线药物,激 素,（选其中一种）,1.,地塞米松,10-20mg,iv,2.,氢化可的松,200300mg,加入,0.9% N.S 250ml,静点,3.,甲基,强的松龙,120-240mg,加入,0.9%N.S 250ml,静点,抗组胺药,1.,苯海拉明,20mg,肌注或者非那根,25mg,肌注,2.,雷尼替丁,150mg,加入,0.9%N.S 250ml,静点,21,过敏性休克抢救二线药物 激 素（选其中一种）,休克的扩容治疗,扩容是休克治疗最重要的环节,补液量：头,30,60,分钟可输,500,1000ml,，,24,小时约,2500,4000ml,。,补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格液）。然后酌情选下列制剂：多糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、,“,706,”,代血浆等）、明胶多肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；人血胶体物质，包括血浆、白蛋白、全血等。,22,休克的扩容治疗扩容是休克治疗最重要的环节22,休克的扩容治疗,血容量是否补足的判断：,血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压,80mmHg,、脉压,20mmHg,、四肢湿冷、休克指数,1,、尿量,1.020,、,CVP100mmHg,、脉压,30mmHg,、四肢温暖、休克指数,=0.5,左右、尿量,30ml/h,且比重,1.020,、,CVP,升至,8,12cmH,2,O,休克指数,=,脉率,收缩压,23,休克的扩容治疗血容量是否补足的判断：23,注意事项,1.,肾上腺素是过敏性休克,首选特效药物,给药途径 肌肉、皮下,2.,肾上腺素浓度,每支肾上腺素制剂为,1ml,，含肾上腺素,1mg.,每支含量为,1:1000,， 即,0.1%,，,成人浓度,新生儿浓度,1:10000,，一般用,9ml,生理盐水加,1,支肾上腺素,然后用一支,1ml,注射器,1ml1:10000,24,注意事项1.肾上腺素是过敏性休克首选特效,注意事项,3.,肾上腺素作用机理,肾上腺素能激动,和,两类受体,对,-,受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩,作用,1,受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体,作用,2,受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。,a,受体,1,2,受体,25,注意事项3.肾上腺素作用机理a受体 1 受体25,注意事项,快速补液,由于血管通透性增高，血管内容量在,10min,丢失,50%,，因此在,5min,内应快速输于生理盐水，,510ml/kg(250-500ml).,当天补液可达,3000ml,26,注意事项快速补液26,注 意 事 项,激素是次选药,氢化可的松 甲基强的松龙 地塞米松,抗组胺药,H1-,阻滞剂,苯海拉明、非那根,降低血管通透性,H2-,阻滞剂,雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用。,用药切忌过多过滥,由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥,27,注 意 事 项激素是次选药,特殊情况的处理,保持气道通畅,1.,对上呼吸道梗阻，肾上腺素,0.3 ml+3 ml,生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。,2.,对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管,切开。,3.,支气管痉挛,-,氨茶碱 稀释缓慢静注,心脏骤停,-,心肺复苏术,28,特殊情况的处理保持气道通畅28,环夹膜穿刺部位,环甲膜穿刺部位,29,环夹膜穿刺部位环甲膜穿刺部位29,连续观察,初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于,24,小时。大约,25%,的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后,8,小时内可再发危及生命的过敏症状。,糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是,4-6,小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。,30,连续观察初期抢救成功后，对过敏性休,过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张，血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。,静脉通道的建立及气管插管失败，未能及时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。,31,31,预 后,早期发现：,制定,抢救流程,有效的抢救措施,休克出现的时间,闪电样发生,shock,预后差,迟发反应一般较轻,32,预 后早期发现：制定抢救流程32,预 防,详细询问过敏史,减少不必要的用药：口服注射 点滴,预防用药：如果必须使用又有可能过敏的药品，宜先使用抗组胺药及激素,发生一次永远不能用此药，并登记在册,（病历）,强化培训,33,预 防详细询问过敏史33,谢谢,34,谢谢34,