糖尿病与糖代谢（课件）

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病与糖代谢,1,糖尿病与糖代谢1,001,糖尿病,002,糖,糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。,糖类的营养价值主要是供给能量，此外糖也是人体的重要组成成分之一。正常人体内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的相对恒定。临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高(高血糖症)和过低(低血糖症),2,001糖尿病002糖 糖尿病是一组以高血糖为特征,糖尿病临床表现,多饮、多尿、多食和消瘦（多见于1型糖尿病）,严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状。,3,糖尿病临床表现多饮、多尿、多食和消瘦（多见于1型糖尿病）3,血糖,血糖是指血液中糖，由于正常人血液中糖主要是葡萄糖，且测定血糖的方法也主要是检测葡萄糖，所以一般认为，血糖是指血液中的葡萄糖。,正常人空腹血糖浓度为4.46.7mmol/L(80120mg/100ml),，它是糖在体内的运输形式。全身各组织都从血液中摄取葡萄糖以氧化供能，特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低，几乎没有糖原贮存，必须不断由血液供应葡萄糖。当血糖下降到一定程度时，就会严重妨碍脑等组织的能量代射，从而影响它们的功能。所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床意义。,正常人血糖浓度虽有波动，但可保持相对恒定在4.46.7mmol/L范围内。这些神经、肝脏等组织和激素对血糖的调节作用，使血糖的来源和去路达到动态平衡的结果。,4,血糖 4,正常血糖及调节,血糖,食 物 糖,消化，吸收,肝糖原,分解,非糖物质,糖异生,氧化分解,CO,2,+ H,2,O,糖原合成,肝（肌）糖原,磷酸戊糖途径等,其他糖,脂类、氨基酸合成代谢,脂肪、氨基酸,5,正常血糖及调节血糖食 物 糖 消化，吸收 肝糖原 分,血糖水平的调节,一、神经系统的调节,主要通路：下丘脑,-,植物神经系统,-,激素,-,(,关键酶,-,酶反应,),例如,-,下丘脑 迷走,N,胰岛,-,细胞 胰岛素,之外侧核 糖原合成,(,直接,),肝脏 血糖,糖异生,6,血糖水平的调节一、神经系统的调节6,血糖水平的调节,二、肝脏的调节,肝脏具有双向调节作用，是维持血糖恒定的重要器官。,它可作为血糖的来源,(,使血糖,),：,肝糖原分解,糖异生,其他单糖转化,又可作为血糖的去路,(,使血糖,),：,肝糖原合成,糖分解,转化成脂肪、甘油、其它糖或糖复合物,7,血糖水平的调节二、肝脏的调节 肝脏具有双向调节作用，是维,血糖水平的调节,三、激素的调节,这是最重要、最有效的调节。两组激素相互协调、制约，维持血糖相对恒定。,(,一,),降低血糖的激素,胰岛素,( insulin,，,Ins),胰岛,-,细胞产生，含,51,个氨基酸残基，是最小的蛋白质类激素,1,、降血糖的机制,(,对糖代谢的影响,),(1),促进葡萄糖,(glucose),进入肌肉、脂肪细胞,(2),使葡萄糖激酶,(GK),活性升高，启动葡萄糖代谢,(,肝内,),分解代谢,G G-6-P,合成代谢,8,血糖水平的调节三、激素的调节这是最重要、最有效的调节。两,血糖水平的调节,(3),促进葡萄糖利用,(,分解、合成、转化,),使相关酶活性改变,(,或,),(4),抑制糖异生,使相关酶活性改变,(,或,),2,、分泌的调节,促进胰岛素分泌的因素：,(1),血糖,(2),血浆氨基酸浓度,(3),升血糖激素，尤其是胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等,(4),胃肠道激素，如胰泌素,9,血糖水平的调节 (3) 促进葡萄糖利用(分解、合成、转化,血糖水平的调节,1,、胰高血糖素,(,主要,),胰岛,-,细胞，多肽，,29,个氨基酸残基，,(M.W=3 485),，,通过胰高血,糖素受体介导生物效应,2,、其他激素,生长素,来自于垂体嗜酸性细胞,肾上腺素,来自于肾上腺髓质,糖皮质激素 来自于肾上腺皮质束状带,(,二,),升高血糖的激素,10,血糖水平的调节 1、胰高血糖素(主要) (二) 升高血,血糖水平的调节,11,血糖水平的调节11,肝还是糖异生的主要器官(表3-2)，在生理情况下，甘油、氨基酸等非糖物质主要在肝细胞骨转变成葡萄糖，以补充血糖因空腹所致血糖来源不足。这是因为糖异生途径的关键酶:丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝最高。饥饿或剧烈运动时，肝脏利用非糖物质转变成糖的作用尤为显著。此外，肝所具有的果糖二磷酸酶、,葡萄糖-6-磷酸酶,在其他单糖转化为葡萄糖的方面也起着重要作用。,当肝功能严重受损时，进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至糖尿，而饥饿时则可出现低血糖症状。,肝脏利用非糖物质转变成糖,12,肝还是糖异生的主要器官(表3-2)，在生理情况下，甘油、氨基,当胰岛素分泌不足时，首先是引起糖代谢障碍。,因为胰岛素不足时，糖进入细胞减少，糖原合成减少，糖醇解减少，磷酸戊糖通路减弱，三核酸循环减弱，由此而导致肝、肌肉及脂肪等组织对葡萄糖的利用减少。此外，由于胰岛素缺乏，对肝和肌糖原分解抑制减弱，对糖原异生及肝糖生成的抑制过程减弱，以致引起肝糖输出增多糖原分解增多，糖原异生增强，肝糖生成增多，从而导致高血糖。由于糖氧化发生问题，细胞内能量供应不够，患者便会产生肚饿的感觉，于是便多食东西，吃得多，血糖浓度就会增高。当血糖增高超过肾保留葡萄糖的界限值时，葡萄糖便会在尿中排出，出现,糖尿,。因糖大量排出，带走大量水分而引起多尿。因为经常小便，所以体内流失水分便多。假如体内水分失去过多，血液便浓缩，血浆渗透压增高，便会觉口渴而大量饮水。糖氧化功能发生故障，人体内便要动员脂肪、蛋白质分解代谢增强，因而消耗过多，患者便逐渐消瘦，体重减轻，严重的会出现,酸中毒、昏迷及脱水症状。,糖代谢紊乱,13,当胰岛素分泌不足时，首先是引起糖代谢障碍。因为胰,胰岛素/胰高血糖素比值,利用葡萄糖减少；,肝糖原输出增多；肝、肾糖异生作用增强,高血糖症。,14,胰岛素/胰高血糖素比值14,高血糖症与糖尿病,基因缺陷（遗传性,）,环境因素（获得性,）,受体前缺陷,受体缺陷,受体后缺陷,胰岛素受体异常,胰岛素受体抗体形成,胰岛素信号转导障碍,胰岛素抵抗,胰岛素基因突变,胰岛素抗体形成,15,高血糖症与糖尿病基因缺陷（遗传性） 环境因素（获得性）,高血糖症与糖尿病,16,高血糖症与糖尿病16,1型糖尿病,发病年龄轻，起病突然，不少患者以酮症酸中毒为首发症状。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。,2型糖尿病,常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常，动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴、血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。,1型糖尿病和2型糖尿病,17,1型糖尿病 2型糖尿病 1型糖尿病和2型糖尿病17,1.合理控制热量，争取达到标准体重。,2.平衡膳食，保证营养需要。,3.避免高糖食物，如：糖果、点心、饮料、 香焦、桔子,。,1.,不宜参加比赛和剧烈的运动，应循序惭进。,2.,选择自已爱好的、合适运动，如打网球、 羽毛球、篮球、游泳、慢跑等、散步等。,3.,运动时间的安排，每天3060分钟。运动强度以中等有氧运动为宜。,饮食治疗,运动治疗,口服降糖药主要有5类：,磺脲类、双胍类、,a,葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类和餐时血糖调节剂。,药物治疗,治疗的途径,18,1.合理控制热量，争取达到标准体重。1.不宜参加比赛和剧烈的,谢谢你的聆听,19,谢谢你的聆听19,谢 谢！,放映结束,感谢各位的批评指导！,让我们共同进步,20,谢 谢！ 放映结束 让我们共同进步20,