糖尿病肾病的血糖管理课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,可编辑,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,可编辑,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,糖尿病肾病的血糖管理及降糖药物新进展,糖尿病肾病的血糖管理及降糖药物新进展,目录,糖尿病是导致,CKD,的主要原因,糖尿病肾病的诊断及早期防治,控制血糖、控制血压、控制蛋白尿；控制血脂、控制蛋白摄入,糖尿病肾病的血糖控制,降糖药物新进展,目录糖尿病是导致CKD的主要原因,患病率,中国,2,型,糖尿病,防治指南（,2010,年版）,WY Yang, et al. N Engl J Med 2010;362:1090-101.,（年）,中国糖尿病患病率迅速上升,患病率中国2型糖尿病防治指南（2010年版）（年）中国糖尿病,中国糖尿病的并发症医疗费用耗费巨大,在医院治疗的病友中约,每,2,名糖尿病患者中就有,1,名伴有并发症！,有并发症患者每年住院次数是无并发症患者的,2.74,倍！,有并发症患者每年医疗费用上万元，是无并发症的,10,倍！,并发症,肾脏病变,眼病,心血管病,神经病变,骨骼病变,外周神经病变,无,并发症者,每年人均直接医疗费用,(,元,),48806,24255,19849,12647,10902,5566,3726,陈兴宝等，中国糖尿病杂志,2003,年第,11,卷第,4,期,P238-41,中国糖尿病的并发症医疗费用耗费巨大在医院治疗的病友中约每2名,DM,是,CKD,发生及进展的最主要的危险因素,Levev AS et al: Ann Intern Med 2003,139:137-141,危险因素,定义,实例,易感因素,对肾脏损害的易感性,老年，,CKD,家族史，肾脏质量下降，,低出生体重，美国少数民族，低收入,开始因素,直接引起肾脏损害,DM,，,HT,，,自身免疫病，系统感染，,泌尿系感染，尿路结石，药物毒性,进展因素,发病后，引起肾脏损害加重，,肾功能下降加速,大量蛋白尿，高血压，,DM,血糖控制不佳，吸烟,DM 是CKD发生及进展的最主要的危险因素Levev A,糖尿病是导致,CKD,的主要病因,患病率：指某特定时间内总人口中，曾患有某病,(,包括新、旧病例,),所占的比例,发病率：在一定期间内，一定人群中某病新病例出现的频率,糖尿病,肾小球肾炎,高血压,其他,肾囊肿,泌尿系疾病,患病率,糖尿病,肾小球肾炎,高血压,其他,肾囊肿,泌尿系疾病,发病率,Jun M, et al. Contrib Nephrol. 2011;170:196-208.,糖尿病是导致CKD的主要病因 患病率：指某特定时间内总人口中,CKD,64%,中国,2,型糖尿病患者中合并,CKD,的比例可达,64%,研究对象：上海市区年龄,30,岁的,2,型糖尿病患者，,n=1009,Lu B, et al. J Diabetes & its Complications. 2008. 96-103,CKD中国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达64% 研究对,美国,2,型糖尿病患者中合并,CKD,的比例可达,40%,数据来自,1999-2004,年第,4,次美国国家健康与营养调查,研究对象：年龄,20,岁的,2,型糖尿病患者，,n=1462,Koro CE, et al. Clin Ther;2009. 31:2608-2617,CKD,40%,3,期,4/5,期,美国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达40% 数据来自19,糖尿病与慢性肾脏病关系密切,2013,加拿大糖尿病学会指南,.,其他原因引起的肾病,糖尿病患者,非糖尿病患者,糖尿病,肾脏病,高血压肾病,肾血管病,糖尿病与慢性肾脏病关系密切2013 加拿大糖尿病学会指南.其,目录,糖尿病是导致,CKD,的主要原因,糖尿病肾病的诊断与早期防治,控制血糖、控制血压、控制蛋白尿；控制血脂、控制蛋白摄入,糖尿病肾病的血糖控制,降糖药物新进展,目录糖尿病是导致CKD的主要原因,糖尿病肾病及肾脏病进展的防治,糖尿病肾保护及治疗四原则,Miyata T. Nephrol Dial Transplant 2006; 10: 14,肾脏疾病进展的促进因素,降低血压、治疗微量白蛋白尿，降低血压是基石,对任何阶段的糖尿病将血糖控制在正常,调整血脂,停止吸烟、减肥、锻炼,高血压，尤其是肾小球毛细血管内高血压以及产生的高滤过,饮食蛋白的供应,长期糖尿病,继发性甲状旁腺机能亢进,脂代谢异常,(,高甘油三酯血症、,高胆固醇血症,),蛋白尿,代谢性酸中毒,糖尿病肾病及肾脏病进展的防治糖尿病肾保护及治疗四原则Miya,微量白蛋白尿,40mg/24h,大量白蛋白尿,300mg/24h,无视网膜病变组,有视网膜病变组,微量白蛋白尿下降,34%,大量白蛋白尿下降,44%,微量白蛋白尿下降,54%,大量白蛋白尿下降,23%,DCCT,研究结果：强化治疗组蛋白尿明显减少,微量白蛋白尿40mg/24h大量白蛋白尿300mg/,UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405,412.,UKPDS,结果：,HbA,1c,每降低,1%,的收益,p0.0001,p=0.016,p0.0001,p0.0001,p,0.0001,p,0.0001,相对危险下降 (,%,),At 7.5 to 12.5 years,-40,-35,-30,-25,-20,-15,-10,-5,0,任一糖尿病,相关终点,微血管病变,心肌梗死,白内障,摘除术,心衰,周围血管病变,21%,37%,14%,19%,16%,43%,UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 4054,CKD,患者低血糖比高血糖的危害更大,加重肾功能不全,内分泌学,(,廖二元主编,),急性低血糖减少,约,22,的肾血流,肾功能不全,肾小球滤过,降低,19,CKD患者低血糖比高血糖的危害更大,目录,糖尿病是导致,CKD,的主要原因,糖尿病肾病的诊断与早期防治,控制血糖、控制血压、控制蛋白尿；控制血脂、控制蛋白摄入,糖尿病肾病的血糖控制,降糖药物新进展,目录糖尿病是导致CKD的主要原因,血糖控制,1.,我们推荐,HbA1c,目标为,7.0%,以预防和延缓糖尿病和糖尿病肾病微血管病进展。,(1A),2.,我们推荐存在低血糖危险而,HbA1c 7.0 %,不需要治疗者。,(1B),3.,我们建议对于有共存病而预期寿命有限且有低血糖危险者,HbA1c,目标可超过,7.0%,。,(2C),4.CKD,和糖尿病者，血糖控制作为多种治疗措施一部分包含血压控制和心血管危险，有临床指征时力促应用,ACEI/ARB,、他汀类、抗血小板药。,KDIGO-2012CKD,评估与管理临床实践指南,血糖控制1.我们推荐HbA1c目标为7.0%以预防和延缓,糖尿病肾病的血糖管理课件,血糖控制目标,血糖达标值为,HbA,1C,7.0%,1,2,严格控制血糖可显著减少肾损害，降低死亡率,临床治疗上的挑战,1,CKD,是导致低血糖的最常见病因之一,很多降糖药在,CKD,是禁用的,大部分降糖药缺乏在,CKD,人群中的研究和临床数据,1 KDOQI .Am J Kidney Dis. 2007 ;49(2 Suppl 2):S12-154,2 American Diabetes Association. Diabetes Care. 2012;35(Suppl 1):S11-63,2,型糖尿病合并,CKD,患者应慎重选择降糖药,血糖控制目标1 KDOQI .Am J Kidney Dis,肾功能不全的患者可以优先选择从肾排泄较少的降糖药，,严重肾功能不全患者应采用胰岛素治疗，并注意减少低血糖的发生。,糖尿病肾病的蛋白尿经胰岛素强化治疗后可明显改善。,糖尿病肾病不同时期降糖方式的选择,2010,年中国,2,型糖尿病防治指南,肾功能不全的患者可以优先选择从肾排泄较少的降糖药，糖尿病肾病,治疗方案,1.运动 + 饮食控制,2.口服降糖药(,具体根据移植后患者肾功能情况调整药物类型及剂量；可参照,2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则专家共识,),3.注射胰岛素,治疗方案1.运动 + 饮食控制,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,口服降糖药促泌剂,DKD,患者可应用的磺脲类药物不多，其中,格列吡嗪,在体内主要经肝脏灭活，,DKD,患者可以应用。,格列齐特,可以在,CKD3-4,期时使用，但应从小剂量开始，不推荐使用格列齐特的缓释剂型。,瑞格列奈,也是,DKD,患者可以选择的胰岛素促分泌剂。,在,GFR20ml/min,时瑞格列奈的剂量不需调整。,口服降糖药促泌剂DKD患者可应用的磺脲类药物不多，其中格,糖尿病肾病的血糖管理课件,口服降糖药双胍类,二甲双胍主要经肾脏排泄，肾功能不全时，二甲双胍在体内蓄积使乳酸酸中毒发生的风险增加，血清肌酐,1.5mg/dl,（男）或血清肌酐,1.4mg/dl,（女）时，不能使用二甲双胍。,口服降糖药双胍类二甲双胍主要经肾脏排泄，肾功能不全时，二,口服降糖药TZD类,噻唑烷二酮类药物大多经肝脏排泄，在,DKD,患者可以应用并且一般不需要调整剂量。,应用噻唑烷二酮类药物应注意其钠水潴留副作用。,DKD,合并心功能不全患者不能使用噻唑烷二酮类药物。,噻唑烷二酮类药物可使水分在机体第三间隙内潴留，影响了血液透析对体内多余水分的清除，不利于维持性血液透析患者干体重的维持。,口服降糖药TZD类噻唑烷二酮类药物大多经肝脏排泄，在DK,口服降糖药-葡萄糖苷酶抑制剂,由于其代谢产物主要经肾脏排出，在CKD4-5期禁用。,口服降糖药-葡萄糖苷酶抑制剂由于其代谢产物主要经肾脏排,口服降糖药DPP-4I,沙格列汀、西格列汀、维格列汀在GFR50ml/min时应减量使用。,利格列汀用于CKD1-4期患者无需调整剂量，5期患者用药经验有限，需谨慎用药。,口服降糖药DPP-4I沙格列汀、西格列汀、维格列汀在GF,胰岛素使用,与机体内源性胰岛素主要在肝脏代谢不同，外源性胰岛素主要通过肾脏代谢。肾脏对外源性胰岛素清除有两个渠道：经肾小球滤过后由近端小管上皮细胞摄取降解。由肾小管周组织（内皮细胞及上皮细胞）吸收降解。在肾功能下降早期，经肾小球滤过的胰岛素减少，管周组织对胰岛素的摄取能力可代偿性增加，机体对胰岛素清除能力无明显变化。在,GFR50ml/min,时，胰岛素剂量可不必调整；,GFR,在,10-50ml/min,时，胰岛素剂量可减少,25%,；,GFR10ml/min,，胰岛素应再减少,25%,。,胰岛素使用与机体内源性胰岛素主要在肝脏代谢不同，外源性胰岛素,常用,胰岛素,起始治疗方法,一天一次注射法,:,睡前中效胰岛素,长效胰岛素类似物（睡前或清晨）,每日一次预混胰岛素或预混胰岛素类似物（最大一餐前）,每日两次注射法：,预混胰岛素,30/70 bid;,预混胰岛素类似物,25/30/50 bid,每日三次注射法：,预混胰岛素类似物,tid,每日四次注射法：,基础,3,餐时胰岛素,持续皮下胰岛素输注（,CSII,）,常用胰岛素起始治疗方法一天一次注射法:,单用基础胰岛素的治疗方案,包括中效或长效胰岛素,口服药物失效时,OAD+,胰岛素治疗的首选用药,使用方法：,继续,OAD,治疗，联合中效或长效胰岛素睡前注射,起始剂量约为,0.2,单位,/,公斤体重,根据空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每,3-4,天调整一次，每次调整,1-4,个单位直至空腹血糖达标,单用基础胰岛素的治疗方案包括中效或长效胰岛素,应用预混胰岛素的治疗方案,应用预混胰岛素的治疗方案,预混胰岛素的使用方法,起始的胰岛素剂量一般为,0.4-0.6 U/kg,体重,/,日，按,1,：,1,的比例分配到早餐前和晚餐前，但胰岛素促泌剂应停用,根据空腹血糖，早餐后血糖和晚餐前后血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量，每,3-5,天调整一次，每次调整的剂量为,1-4,单位，直到血糖达标,预混胰岛素的使用方法,预混胰岛素的种类,预混人胰岛素,30R,，,50R,预混动物胰岛素,30R,预混胰岛素类似物,25,，,30R,预混胰岛素的种类,多次胰岛素注射的治疗方案 （,R+R+R+N,或长效）,多次胰岛素注射的治疗方案 （R+R+R+,多次胰岛素注射治疗的适应症,在基础胰岛素和口服药物联合治疗后餐后血糖控制欠佳者,需要进餐时间灵活的患者,在预混胰岛素治疗的基础上血糖仍然未达标或反复出现低血糖者,多次胰岛素注射治疗的适应症在基础胰岛素和口服药物联合治疗后餐,THANK YOU,SUCCESS,2024/8/28,37,可编辑,THANK YOUSUCCESS2023/9/337,多次胰岛素注射剂量调整方法,根据空腹血糖和三餐前后血糖的水平分别调整睡前和三餐前的胰岛素用量，每,3-5,天调整一次，每次调整,1-4,单位，直到血糖达标,多次胰岛素注射剂量调整方法,降糖药物新进展,降糖药物新进展,三 英会,胰岛素分泌受损,高血糖,葡萄糖,摄取减少,肝糖生成,增加,三 英会胰岛素分泌受损高血糖葡萄糖肝糖生成,八重奏,改编自,DeFronzo RA. Diabetes 2009;58:773795.,Wolters Kluwer Health,胰岛,细胞,脂解作用增强,葡萄糖重吸收增加,胰高血糖素分泌增多,肝糖生成增多,神经递质功能障碍,葡萄糖摄取减少,胰岛,细胞,肠促胰素反应减低,高血糖,胰岛素分泌受损,八重奏改编自DeFronzo RA. Diabetes 20,肠促胰岛激素,: GLP-1,和,GIP,由远端消化道,L,细胞分泌,(,回肠和结肠,),以葡萄糖依赖的模式促进胰岛素释放,以葡萄糖依赖的模式抑制胰高糖素分泌，从而抑制肝糖输出,抑制胃的排空,在动物模型及离体人类胰岛中增强,细胞增殖和存活,由近端消化道,K,细胞分泌（十二指肠）,以葡萄糖依赖的模式促进胰岛素释放,在胰岛细胞系中增强,细胞增殖和存活,GLP-1,GIP,GLP-1=,胰高糖素样肽,1; GIP=,葡萄糖依赖性促胰岛素多肽,Adapted from Drucker DJ,Diabetes,Care,2003;26:29292940; Ahrn B,Curr Diab Rep,2003;3:365372;,Drucker DJ,Gastroenterology,2002;122:531544; Farilla L et al,Endocrinology,2003;144:51495158; Trmper A et al,Mol Endocrinol,2001;15:15591570; Trmper A et al,J Endocrinol,2002;174:233246.,肠促胰岛激素: GLP-1和GIP由远端消化道L细胞分泌 (,GLP-1( DPP-4 抑制剂 )的作用机制,活性肠促胰岛激素,GLP-1,和,GIP,释放,餐前及,餐后,葡萄糖水平,摄食,胰高血糖素,(GLP-1),肝糖生成,胃肠道,DPP-4,酶,失活的,GLP-1,X,DPP-4 inhibitor,肠促胰岛激素,GLP-1,和,GIP,由肠道全天性释放，其水平在餐后升高,胰岛素,(GLP-1& GIP),葡萄糖依赖性的,葡萄糖依赖性的,胰腺,失活的,GIP,GLP-1=glucagon-like peptide-1; GIP=glucose-dependent insulinotropic polypeptide.,DPP-4 inhibitor,可升高活性肠促胰岛激素水平，从而增加和延长其活性作用,Beta cells,Alpha cells,外周组织对,葡萄的摄取,GLP-1( DPP-4 抑制剂 )的作用机制 活性肠促胰岛,肠促胰岛激素通过,DPP-4,酶迅速代谢灭活,DPP-IV=dipeptidyl peptidase IV,Adapted from Drucker DJ,Expert Opin Invest Drugs,2003;12(1):87100; Ahrn B,Curr Diab Rep,2003;3:365372.,肠道,GLP-1,GIP,释放,无活性,GLP-1,GIP,进餐,活性,GLP-1,GIP,DPP-4,酶,抑制剂,DPP-4,酶,GLP-1 t,1/2,=1-2,分钟,GIP t,1/2,=5-7,分钟,肠促胰岛激素通过DPP-4酶迅速代谢灭活DPP-IV=dip,糖尿病肾病的血糖管理课件,AACE Comprehensive Diabetes Management Algorithm, Endocr Pract.2013;19(No.2) Copyright 2013 AACE,2013 年AACE/ACE血糖控制路径DPP-4抑制剂成为一线选择，安全性优于促泌剂,一线选择,AACE Comprehensive Diabetes Ma,欧唐宁,强效平稳降低,HbA1c,在基线,HbA1c,9%,的患者中，欧唐宁,降低,HbA1c,达,1.2,David R Owens et al. Poster No. P-066, 8th International Diabetes Federation Western Pacific Region Congress, Busan, Korea, October 1720, 2010,1.2%,欧唐宁强效平稳降低HbA1c在基线HbA1c9%的患者中,欧唐宁,降低,HbA1c,不受年龄影响*, 50,岁,5164,岁,6574,岁, 75,岁,0.58,*,0.68,*,0.60,*,0.77,*,校正的,24,周时自基线,HbA1c,平均变化（,%,）,*,p = 0.0013,，*,p 5,年,*,p 0.0001,校正的,24,周时自基线,HbA1c,平均变化（,%,）,-0.54,*,-0.61,*,-0.68,*,*来源于,Pooled Analysis,结果，其中包括目前没有被,CFDA,所批准的适应症的临床试验数据,欧唐宁降低HbA1c不受病程影响*Patel. 2011,欧唐宁,降低,HbA1c,不受肾功能影响*,Cooper M, et al. ADA 2011;1068-P.,30 to 50 mL/min,50 to 80 mL/min, 80 mL/min,校正的,24,周时自基线,HbA1c,平均变化（,%,）,0.7,0.7,0.7,*,p 0.05,*,p 0.0001,*,*,*,*来源于,Pooled Analysis,结果，其中包括目前没有被,CFDA,所批准的适应症的临床试验数据,eGFR,欧唐宁降低HbA1c不受肾功能影响*Cooper M, e,欧唐宁,显著减少尿白蛋白,欧唐宁,可降低糖尿病肾病患者的,UACR,#,水平,Groop P-H et al. Abstract No. 953-P. The 72nd Scientific Sessions of the American Diabetes Association, 812 June 2012, Philadelphia, PA, USA.,24,周时自基线,UACR,平均变化（,%,）,#,UACR=,尿白蛋白肌酐比,*P = 0.0305,较安慰剂组对比,平均下降,达,29%,*,来源于,Pooled Analysis,结果，其中包括目前没有被,CFDA,所批准的适应症的临床试验数据,欧唐宁显著减少尿白蛋白欧唐宁可降低糖尿病肾病患者的UAC,欧唐宁,显著减少尿白蛋白,欧唐宁,对尿白蛋白的降低作用，独立降糖作用之外,24,周时自基线,UACR,平均变化（,%,）,自基线,HbA1c,降幅的四分位,0.1%,n=41,0.1-0.63%,n=44,0.64-1.1%,n=41,1.1%,n=37,0,-10,-20,-30,-40,-50,-60,-37,*,-25,*,-36,*,-32,*,Groop P-H et al. Abstract No. 953-P. The 72nd Scientific Sessions of the American Diabetes Association, 812 June 2012, Philadelphia, PA, USA.,*,和基线相比，治疗,24,周后,UACR,（,%,）发生显著变化,.,来源于,Pooled Analysis,结果，其中包括目前没有被,CFDA,所批准的适应症的临床试验数据,欧唐宁显著减少尿白蛋白欧唐宁对尿白蛋白的降低作用，独立降,欧唐宁,服用简便,无需根据肝肾功能调整剂量,欧唐宁,对不同肝功能患者，无需调整剂量或增加药物监测,服用,5mg,欧唐宁,达稳态,的不同肝功能*患者平均,AUC,AUC =,曲线下面积,1.00=,肝功能正常人群欧唐宁,暴露倍数,* 遵循,Child-Pugh,分类,在,24,小时间隔服用,6,片欧唐宁,5mg,未测量,;,数值从单剂量药代动力学模型中估计,Graefe-Mody U, et al. Br J Clin Pharmacol. 2012;74(1):7585.,*,肝功能不全患者,健康人群,(n = 8),重度,(n = 8),中度,(n = 9),轻度,(n = 7),欧唐宁服用简便无需根据肝肾功能调整剂量欧唐宁对不同肝功,1,2,4.,主要终点：心血管事件死亡，非致死性心梗、非致死性卒中、不稳定性心绞痛住院。,3.,主要终点：主要不良心血管事件,(,心血管事件死亡、非致命性心梗,I,、非致死性卒中,),。,Source: 1. NCT01243424, 2. NCT00790205,3. N ENGL J MED 369;14,1317-1326,4. N ENGL J MED 369;14,1327-1335,EXAMINE,4,CAROLINA,1,对照药物,安慰剂,安慰剂,安慰剂,格列美脲,试验启动,2008,年,11,月,2010,年,5,月,2009,年,9,月,2010,年,10,月,背景糖尿病治疗,任何,任何,任何,主要接受二甲双胍背景治疗,针对的糖尿病阶段,晚期,晚期,所有，但仅限于急性,CV,事件,早期,TECOS,2,SAVOR-TIMI53,3,患者人数,14,000,16,500,5,400,6,000,DPP-4,抑制剂,西格列汀,沙格列汀,阿格列汀,利格列汀,试验结束,2015,年,已结束,已结束,20162018,年,DPP-4,抑制剂心血管安全性研究,1,2,4. 主要终点：心血管事件死亡，非致死性心梗、非,特殊人群DPP-4抑制剂的用药考虑,特殊人群DPP-4抑制剂的用药考虑,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,糖尿病肾病的血糖管理课件,小 结,糖尿病肾病是,CKD,的主要病因。,糖尿病肾病的防治要关注血压、蛋白尿、血脂、血糖。,糖尿病肾病的血糖控制既要控制高血糖，又要减少低血糖风险。,DPP-4抑制剂、GLP-1类似物（激动剂）、SGLT2等药物为临床血糖管理提供了新的选择。,小 结糖尿病肾病是CKD的主要病因。,谢 谢！,谢 谢！,THANK YOU,SUCCESS,2024/8/28,74,可编辑,THANK YOUSUCCESS2023/9/374,经常,不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有,力量,Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will,Be,写,在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,75,谢谢你的到来,学习并没有结束，希望大家继续努力,Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard,演讲人：,XXXXXX,时 间：,XX,年,XX,月,XX,日,谢谢你的到来演讲人：XXXXXX,76,