脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件

,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,Click to edit Master title style,0478脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断,0478脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断,二、病因,年龄与性别：年龄大于40岁者易患，男性多于女性,饮食习惯与内容：高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者,血液脂质：胆固醇、甘油三酣、磷脂、非饱和脂肪酸,高血压病：5070%，主要因素,精神紧张：紧张的脑力劳动、易激动、缺乏体力劳动等,糖尿病,吸烟,遗传因素：家族性,其它伴有血脂升高的疾病：如粘液水肿，肾病综合征等,血流动力学因素：机械性损伤内膜等,二、病因,表1 脑出血年龄分布,年龄段 男 女 合计,012 3 5 8,1120 6 0 6,2130 6 6 12,3140 23 7 30,4150 46 34 80,5160 77 39 116,6170 122 55 177,7180 53 21 74,8190 10 3 13,91100 1 0 1,表1 脑出血年龄分布,三、动脉硬化和出血的发病机理与病理,内膜受损，通透性增加，使巨分子低密度脂,蛋白、血浆成份渗入内膜下，由单核细胞衍变而,成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜，变成,为泡沫细胞，死亡，产生细胞外胆固醇沉积在内,膜并形成斑块,导致血管壁缺血，玻璃样变、坏,死，再引起血管狭窄，闭塞或破裂。,三、动脉硬化和出血的发病机理与病理,最早期改变为血管内膜的条,状脂质浸润，镜下为吞噬类脂质,的巨噬细胞聚集在内膜下，早期,可逆。继续发展，条状浸润可演,变为粥样斑块，细胞内脂质形成,晶体。进一步发展，则纤维细胞,增多，并形成斑块，内有钙盐沉,积，内膜坏死、溃疡，出血，血,栓形成，管腔狭窄，闭塞，斑块,或栓子脱落，引起动脉闭塞。,最早期改变为血管内膜的条,四、临床表现,慢性进行性脑功能障碍综合征：如头,痛、头晕、焦虑、耳鸣、反应迟钝。记忆,力、分析能力下降，植物神经功能失调。,严重的神经精神症状及体征：TIA、失,语、偏盲、中枢性面瘫、精神症状等。,慢性脑缺血症状：痴呆(Binswangers,病），定向力、计算力、记忆力严重受损。,四、临床表现,五、影像学检查方法,头颅平片,多普勒超声,五、影像学检查方法头颅平片,六、脑动脉硬化的影像学表现,头颅平片,大多无阳性改变,颅底部见条状或轨道状钙化,彩色多普勒超声,可直接显示颈部动脉的狭窄、闭塞,可显示颈动脉血流量减少,六、脑动脉硬化的影像学表现,血管造影（DSA、CTA、MRA等）,动脉狭窄、闭塞、纡曲、扩张、,侧枝形成，逆流灌注等,动脉瘤（梭形）,动脉出血，间接征象是血管移位、,形成无血管区,血管造影（DSA、CTA、MRA等）,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,CT,脑底部动脉钙化、扩张、纡曲,脑萎缩（非特异性）,脑白质病,多发基底节区腔隙性脑梗塞或大片脑梗塞灶,脑梗塞后遗改变，脑软化灶、钙化,脑出血后遗改变，脑软化灶、囊腔、钙化等,CT,表2 脑出血并存征象,并存病变 例数 百分比,软化灶 34 6.6 %,梗塞灶 150 29 %,出血性脑梗塞 4 0.8 %,脑萎缩 145 28 %,白质脑病 160 31 %,脑积水 59 11.4 %,* 注：其中高血压230/51744.5%,表2 脑出血并存征象,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,MRI+MRA,脑动脉纡曲、扩张，管壁增厚,皮层下无症状性脑梗塞,(Subcortical Silent Brain Infarction, SSBI),局灶性白质T2高信号灶,(Focal White Matter T2 Hyperintensity Lesion, FWT2HL),脑室周围的高信号灶,(Periventricular Hyperintensity, PVH),脑梗塞、脑出血后遗改变,脑萎缩,MRI+MRA,Subcortical Silent Brain Infarction (SSBI) as,a Risk Factor for Clinical Stroke,Incidence of clinical stroke onset was significa,ntly higher in the SSBI group (10.1%),subcortical stroke,FWT2HL was also a risk factor for stroke,Odds ratios for PVH ( grade 3 ) was 3.06 for,hypertension, 3.46 for foe 2.25 for retinal A,sclerosis,(Shotai Kobayashi, Stroke 97;28:1932),Subcortical Silent Brain Infar,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,七、脑出血的影像学表现,出血的来源,小动脉,皮层静脉,硬膜窦,七、脑出血的影像学表现,脑出血类型,硬膜外 （EDH）,硬膜下 （SDH）,蛛网膜下腔 （SAH）,脑内 （ICH）,脑室内 （IVH）,脑出血类型,出血部位,基 底 节 区,大 脑 各 叶,脑 干,小 脑,蛛 网 膜 下 腔,脑 室 内,出血部位,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,表3 脑出血部位,出血部位：,基底节区 201 （左侧88，右侧110，双侧3）,基底节出血,破入脑室 107（左侧49，右侧57，双侧1）,脑叶出血 53,脑干出血 17,小 脑 11,蛛网膜下腔 8,脑室内 21（男7人，女14人，并发蛛,网膜下腔出血者12人）,硬膜下出血 12,SDHSAH 1,表3 脑出血部位,出血时间,出血即刻（4h）,超急性期（4-6h）,急性期（12-48h）,亚急性血肿（3-14天）,慢性血肿（15天）,急性血肿,出血时间急性血肿,血肿的病理生理演变,即刻： RBCs+血小板,（4h） WBC 血浆血块,富蛋白血清 95-98%为氧合Hb,超急性期：RBCs呈双凹、含有氧合Hb、,纤维素血块中葡萄糖耗尽,（4-6 h）,圆形血块中水份下降，蛋白浓度,增加、灶周水肿,血肿的病理生理演变,急性期：,RBCs明显脱水、萎缩、棘状RBCs形成,脱氧血红蛋白出现,细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白,灶周水肿,急性期：,亚急性血肿：分早期和晚期,早期（72h-几天）:脱氧血红蛋白转变为,正铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先,从血块的外周向中心发展。,晚期（1周左右）:血块周围血红蛋白氧化，,RBCs皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细,胞外。血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。,血肿周围、血管周围出现炎性的反应，并有巨,噬细胞沉积。,亚急性血肿：分早期和晚期,慢性血肿：分早期和晚期,早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消,退。血管增生，血肿缩小。灶周反应性星形细胞,增生，还有细胞外正铁血红蛋白和巨噬细胞，巨,噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄素,晚期：血肿囊变期，边缘有致密的胶原包膜，,包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、,含铁血黄素等。,慢性血肿：分早期和晚期,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,血肿的影像学表现,血肿的影像学表现,颅内血肿的CT表现,急性期（包括出血即刻，超急性期）,典型CT表现,A.脑内高密度灶，CT值5080Hu,B.铸型出血灶,C.灶周水肿轻,D.血肿大者有占位效应,E.窗宽150250Hu可区分靠近颅骨的,小血肿与致密的骨质边缘,F.一般不需增强，即使增强亦无强化,颅内血肿的CT表现,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,非典型CT表现,A.血肿呈等密度，凝血,异常，血小板功能不全,B.血块中出现液平，见,于凝血机能异常,C.血肿密度降低，并见,液平，见于溶栓治疗,D.灶周水肿极明显，见,于脑梗塞后的出血,非典型CT表现,亚急性血肿（3-14天）,血肿密度渐降低，可呈等密度,溶冰征象，血肿周边吸收，中心仍,为高密度区,占位效应由明显而逐步减轻,增强呈环形或梭形强化，或“靶征”,脑积水,亚急性血肿（3-14天）,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,慢性出血（15天）,圆形、类圆形（37%）低密度，或呈囊变,机化血肿边缘再出血，需与肿瘤相鉴别,增强，环形强化,囊性病灶，可与脑室穿通,血肿钙化（10%）,负效应（病灶周围）,无后遗症改变(27%)，见于小出血灶和儿童,慢性出血（15天）,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,MRI,超早期出血（4-6h, OxyHb）,血块中主要为氧合血红蛋白 (OxyHb)，含有,二价铁，具有透磁性，不影响T1、T2，此时血肿,呈等信号，主要是由富有蛋白的水所致。,在超早期血肿的较后阶段，由脱氧血红蛋白,造成T2缩短，可能抵消蛋白溶液延长T2，因此在,T2WI可呈等信号、不均信号灶或高信号灶。早期,阶段无灶周水肿，数小时后可出现。早期占位效,应亦轻，除非血肿很大。,MRI,急性期出血（1-2天，DeoxyHb）,氧合Hb转变为脱氧血红蛋白（DeoxyHb），,含二价铁，4个不成对电子，具有很强的顺磁作,用。DeoxyHb不能引起质子、电子偶极偶极增,强，因此不能缩短T1，故呈等信号。与T1相反，,DeoxyHb能显著缩短T2，在T2WI上呈低信号。并,见灶周水肿。,急性期出血（1-2天，DeoxyHb）,亚急性血肿（3-14天,MetHb）,早期:正铁血红蛋白（MetHb）仍在完整的,RBC内，含5个不成对电子，有很强的顺磁作用，,T1缩短，因此T1WI为高信号，首先出现在外周，,向内发展，而中心部仍为等信号。质子像和,T2WI上仍同急性期一样呈低信号。,晚期:血肿溶血出现，MetHb沉积在细胞外,液体中，呈短T1长T2，T1WI和T2WI均呈高信号.,亚急性血肿（3-14天,MetHb）,慢性血肿（15天，含铁血黄素）,早期: T1WI、T2WI上仍呈高信号。而,病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有,新生血管的壁，其铁质不溶于水，所以无,T1弛豫缩短，在T1WI等信号，T2WI呈低信,号环。水肿和肿块效应消失。,慢性血肿（15天，含铁血黄素）,晚期：含有铁的巨噬细胞可在血肿边,缘存在几年，巨噬细胞不断吞噬、分解和,清除血肿内的血红蛋白，同时产生大量含,铁血黄色和血色素，形成含蛋白质低，含,铁血黄素高的囊腔，此时在T1WI和T2WI上,均为低信号。亦可直接形成典型的类似于,脑脊液的囊腔，即长T1长T2腔，但周围仍,可见低信号环。,晚期：含有铁的巨噬细胞可在血肿边,血 肿 的 MRI 特 点,出血时间 T1WI T2WI,超早期:,OxyHb 等信号 等信号,稍后 等信号 不均或高信号,急性期:,DeoxyHb 等信号,低信号 较低信号(黑),亚急性期:,早(c 内) 等,高信号 低信号,(MetHb),晚(c 外) 高信号 高信号,慢性期:,早 高（等信号环） 高(低信号环),晚 低 低,低 高(低信号环),注：血肿信号因诸多因素而变化,血 肿 的 MRI 特 点注：血肿信号因诸多因素而,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑出血的鉴别诊断,肿瘤卒中,血管畸形伴出血,脑出血的鉴别诊断,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断课件,谢 谢,谢 谢,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力,