烟雾吸入致肺损伤批量伤员的救治课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,发烟罐烟雾吸入致急性肺损伤批量伤员的救治,发烟罐烟雾吸入致急性肺损伤批量伤员的救治,2014,年,11,月,1,日，,2016,年,3,月,19,，分别收治军事训练伤批量伤员，住院治疗,10,余名，病情危重的,4,名患者收入监护病房,2014年11月1日，2016年3月19，分别收治军事训练伤,模拟防化现场,戴防毒面具进入帐篷坚持1分钟,模拟防化现场戴防毒面具进入帐篷坚持1分钟,发烟罐主要成分,六氯乙烷,氧化锌,可燃铝,碳粉,燃烧后形成物：,氯化锌,、三氧化二铝、碳和一氧化碳及氯代烃类物质,发烟罐主要成分六氯乙烷,氯化锌,遇冷吸湿，产生烟雾，形成气溶胶,气溶胶颗粒大小约,2-3m,，,可被吸入到肺部深处,强腐蚀,吸入性肺损伤 病理改变,弥漫性肺泡损伤,肺水肿、肺泡闭塞、,ARDS,多脏器功能不全、甚至死亡,幸存者肺纤维化、,COPD,肺心病,发烟罐烟雾吸入性肺损伤,文献报道,死亡率,高（,max 67%,）,氯化锌遇冷吸湿，产生烟雾，形成气溶胶发烟罐烟雾吸入性肺损伤,烟雾吸入性肺损伤机制复杂，救治困难，目前尚无特效治疗方法,结合以往救治经过的体会,烟雾吸入性肺损伤机制复杂，救治困难，目前尚无特效治疗方法,引起重视,发烟罐烟雾吸入致肺损伤事实明确,损伤程度与暴露时间、吸入烟雾的浓度相关，尤其在狭小、密闭空间后果严重,肺损伤进展迅速、一旦出现,ARDS,死亡率高,少量接触也会出现明显反应,应禁止在消防演习中应用,引起重视发烟罐烟雾吸入致肺损伤事实明确,Year,Journal,Component,Case Number,Survival,Hospital days,Pulmonary function,2010,Am J Crit Care,氧化锌，氯化钙，铝，六氯乙烷,1,1,178,天,2008,Clin Toxicol (Phila),氯化锌，六氯乙烷,1,0,9,天,2006,Environ Health Perspect,氧化锌，六氯乙烷,2,2,28,天；,27,天,2005,Chest,氯化锌,20,（,6 icu,）,20,（,2,气胸，,3,纵膈气肿）,12-178,2000,Intensive Care Med,氯化锌,43%,，六氯乙烷,52%,，三硝基甲苯,5%,3,1,120d,FEV1 2.20,，,44%,FVC 2.24,，,41%,FEV1/FVC 97%,Publication,YearJournalComponent Case Numb,Year,Journal,Component,Case Number,Survival,Hospital days,Pulmonary function,1992,Hum Pathol,六氯乙烷,2,0,25d,，,32d,1992,Respir Med,氧化锌，六氯乙烷,1,1,12M,FEV1 75% FVC 79%,TLC 87% DLco 1,1986,Chest,六氯乙烷,1,1,数月,1964,J R Army Med Corps,氯化锌,1,0,11d,1963,Can Med Assoc J,氯化锌,1,0,18d,1945,lancet,氯化锌,15,5,7d,Publication,YearJournalComponent Case Numb,暴露者需住院观察,临床表现：,呼吸道（,剧烈咳嗽、声嘶、喘息、胸闷、胸痛）；,消化道（恶心、呕吐）；,精神（烦躁）,化验检查：,影像学（双肺渗出、实变）,血气分析、氧合指数（低氧）,肺功能,血象、生化、心电图等常规检查,12,周,暴露者需住院观察临床表现：,病情分级管理,轻症患者的治疗,卧床休息,清洁（口鼻）,吸氧,雾化（乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索、布地奈德）,全身激素的应用（减量不宜过快）,预防感染，抗生素,对症治疗（化痰、平喘、止吐）,开始几日，少食多餐，待胃肠功能恢复后正常进食,病情分级管理轻症患者的治疗,重症患者的救治,肺水肿、低氧血症,鼻导管、面罩吸氧,无创、有创呼吸机辅助呼吸,肺内源性,ARDS,、呼吸衰竭,重症患者的救治肺水肿、低氧血症,个体化肺保护性通气策略,小潮气量（,48ml/kg,），低平台压（,30cmH,2,O,）,驱动压,=,平台压,PEEP,（,15cmH,2,O,）,最佳,PEEP,ARDSnet,PV,曲线（低拐点上,2cmH,2,O,）,跨肺压（,0,呼气末跨肺压,5,）,EIT,（电阻抗断层成像）,个体化肺保护性通气策略小潮气量（48ml/kg），低平台压,烟雾吸入致肺损伤批量伤员的救治课件,俯卧位通气,呼吸机模式：压力控制，,FIO2 100%-95%; PEEP 14cmH,2,O,；频率,15,次,/,分；,PC 15cmH,2,O,；,12h,的俯卧位通气,100%,俯卧位通气,吸入氧浓度,95%,俯卧位通气,俯卧位通气,吸入氧浓度,80%,俯卧位通气,俯卧位通气呼吸机模式：压力控制，FIO2 100%-95%,机械通气走到尽头,纵隔、皮下气肿,先行气管插管、有创呼吸机辅助呼吸的病人，纵隔、皮下气肿出现晚,镇静、肌松药的肺保护作用,机械通气走到尽头纵隔、皮下气肿,机械通气,:,VC,模式，,VT 6ml/kg,，,PEEP 17cmH,2,O,，,FiO,2,100%,血气：,PaCO,2,48mmHg,，,PaO,2,77mmHg,，,lac 3.0,特点,OI 77,，乳酸升高，组织乏氧，,mods,，,mof,，,呼吸机参数高，基本无上调的空间,已经出现纵隔气肿、皮下气肿，肺损伤还在持续加重,传统机械通气支持已很难,ECMO,前参数,机械通气:ECMO前参数,ECMO,ECMO,是一项较新的技术，对人力、物力、技术等要求较高，并未作为常规 治疗措施而代替传统机械通气,由于应用,ECMO,中常需要肝素化，因此出血 是最常见的并发症，严重而迅速的出血可能会危及患者生命；溶血、栓塞及血流相关感染作为常见并发症,ECMOECMO 是一项较新的技术，对人力、物力、技术等要求,烟雾吸入致肺损伤批量伤员的救治课件,适应征：,a,低氧性呼吸衰竭，死亡风险,50%,，氧合指数（,OI,）,90%,b,低氧性呼吸衰竭，死亡风险,80%,，氧合指数（,OI,）,90%,ELSO guidelines for adult respiratory failure,2013.12,适应征：ELSO guidelines for adult,目前，大部分,ECMO,中心治疗严重,ARDS,采用以下标准,:,在吸纯氧条件下，氧合指数,( PaO2 / FiO2),100,，超过,4 h,，或肺泡动脉氧分压差 ,600 mmHg; Murray,肺损伤评分,3. 0,pH,7. 2,达,3 h,年龄 ,65,岁,传统机械通气出现呼吸机相关肺损伤,无抗凝禁忌,对继续的积极治疗有禁忌,目前，大部分 ECMO 中心治疗严重 ARDS 采用以下标准,ECMO,呼吸支持优势：,ECMO,可辅助维持氧合和清除二氧化碳,下调呼吸机参数，满足通气策略：平台压不超过,30 cmH2O,、呼气末正压限制于,5,15 cmH2O,、潮气量限制于,4,6 mL/kg,避免了传统机械通气造成的呼吸机相关性损伤并可同时维持肺开放,早期拔管，避免人工气 道的相关感染,减少镇静药物的应用，有利于自主咳嗽反射及胃肠道功能的恢复,减少肺气压伤、容积伤、生物伤，减少细胞因子及炎性介质释放，进而避免全 身炎症反应多脏器功能损害,ECMO 呼吸支持优势：,超低潮气量肺保护性通气策略,VT 3ml/kg,PEEP 8cmH2O,FiO,2,40%,ECMO,支持,+,长时俯卧位（,16h,）,血气（,4-1,）,PaCO,2,45mmHg,PaO,2,119mmHg, lac 1.2,VV-ECMO,后,超低潮气量肺保护性通气策略VV-ECMO后,(,肺顺应性,),(,平 台 压,),呼吸力学指标好转,15,30,(肺顺应性)( 平 台 压 )呼吸力学指标好转1530,撤离,ECMO,（,18d,）,胸片好转,呼吸力学指标好转,肺顺应性升高,气道阻力降低,4.17,自主氧合试验,2h,PaCO,2,43mmHg,PaO,2,109mmHg, lac 0.6,；,OI 272,4.1,4.16,撤离ECMO（18d） 胸片好转4.14.16,影像学变化趋势（,4-21,）,影像学变化趋势（4-21）,激素的应用,参照重症肺内源性,ARDS,中的应用,早期针对肺损伤、全身的炎症反应,后期预防肺纤维化,剂量？疗程？（中等剂量开始，逐渐减量，小剂量维持）,激素的应用参照重症肺内源性ARDS中的应用,烟雾吸入致肺损伤批量伤员的救治课件,CRRT,的应用,重症患者肺损伤，炎性因子释放，全身炎症反应，多脏器功能不全、衰竭,CRRT,清除炎性因子，缓解炎症反应,疗程,12,周？,CRRT的应用重症患者肺损伤，炎性因子释放，全身炎症反应，多,继发肺部感染：,院内获得性感染（肺部、泌尿系）：鲍曼不动、肠杆菌属、真菌为主,导管、血流相关的感染：葡萄球菌,气道粘膜坏死脱落，感染分泌物：间断气管镜清理、防止支气管阻塞,继发肺部感染：,气道瘢痕狭窄的处理,曾经,2,次（,1,个月、,1,周）气管支架，因咳嗽、痰多不能耐受，取出；（距受伤,1,年）蹼状狭窄电切、球囊扩张、冷冻治疗,气道瘢痕狭窄的处理曾经2次（1个月、1周）气管支架，因咳嗽、,肺纤维化,早期的治疗和预防,局部雾化、全身应用激素,抗纤维化：乙酰半胱氨酸、比菲尼酮,肺纤维化早期的治疗和预防,肺功能变化,烟雾吸入急性肺水肿期，肺功能表现为限制性通气功能和弥散功能障碍，部分表现为轻度的阻塞性通气功能障碍和小气道功能下降，随着患者的康复，各项肺功能指标,1.53,个月恢复正常,重症患者，在烟雾吸入后第,5,个月，肺功能也完全恢复正常。个别重症患者肺功能恢复相对较慢，但也在一年左右肺容量逐渐恢复正常，弥散功能轻度下降,。,肺功能变化烟雾吸入急性肺水肿期，肺功能表现为限制性通气功能和,小结,发烟罐致伤的主要成分是氯化锌,肺损伤的程度与暴露时间、氯化锌气溶胶的浓度有关，尤其是狭小、密闭空间,严重者可出现,ARDS,、多脏器功能衰竭，甚至死亡,重症,ARDS,患者应给予综合治疗，救治成功的关键是生命支持手段,治疗得当，脏器功能可大部分恢复,小结发烟罐致伤的主要成分是氯化锌,Thank you !,Thank you !,