ST-T改变的机制、分类与临床意义ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ST-T,改变的机制、分类与临床意义,ST-T改变的机制、分类与临床意义,1,写在前面的话,段和波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“-改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题如何正确地认识和判读心电图的-改变，给临床提供诊断线索。本文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将-改变的临床问题介绍如下，供大家参考。,写在前面,2,壹、,ST-T,改变的机制,壹、ST-T改变的机制,3,一、,段和波改变的电生理基础,（一）段改变的电生理基础,（二）波改变的电生理基础,一、段和波改变的电生理基础（一）段改变的电生理基础,4,（一）段改变的电生理基础,段是波群的终点到波开始前的一段平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。,动作电位时相是形成段的电生理基础,（一）段改变的电生理基础段是波群的终点到波开,5,离子基础,此期形成的机制是由于同时存在缓慢的内流与外流。,（1）,当“”时相除极化达到一定程度（膜内负度约后，膜的慢通道被激活开放，由于细胞外液的浓度远比细胞内为高（约），而细胞内的负电位又促使向细胞内弥散。带着正电荷从慢通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（），同时也有少量钠（）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平,。,离子基础此,6,离子基础（2）,（,2,）“”时相平台形成的另一重要因素是的外流。此期膜内外的浓度差及电位差，均驱使通过通道（，及）外流，但由于细胞对外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）外流较少，进一步保持“”时相平台期长达以上。,离子基础（2）（2,7,段的移位,的机制,可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图）,正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位相，主要由介导的外向钾电流形成。,心外膜层心肌细胞的电流明显强于心内膜层，右室心外膜层心肌细胞的电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为点抬高。,动作电位相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。电压梯度在心电图则表现为段抬高。,在动作电位相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂,段的移位的机制可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（,8,ST-T改变的机制、分类与临床意义ppt课件,9,心外膜层心肌细胞的电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为点和段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形段抬高。,同理心内膜层心肌细胞的电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为段压低。,心外膜层心肌细胞的电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体,10,ST-T改变的机制、分类与临床意义ppt课件,11,慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。,心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为段压低。其原理是当心肌内外钾离子差距异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线（段）升至线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线（段）降回到线水平，因而在一些导联上便表现为段降低。,慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程,12,当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。,为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上变化不同的发生机制。,当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情,13,段在心电向量图上，从环的终点（点）到环的起点，即为向量，多数成人的向量电位较小，表现为环的起点（点）与环的起点（点）在同一点上，环完全闭合，显示不出向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性）可出现向量，表现为环不闭合。,段在心电向量图上，从环的终点（点）到环的起点，,14,（二）波改变的电生理基础,在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与波群相反的波。然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在波群及以该波为主的导联上，波是直立的。,（二）波改变的电生理基础在单个心肌细胞电活动中，首先开始除,15,波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的“”时相。“”时相（快速复极末期）是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时,ST-T改变的机制、分类与临床意义ppt课件,16,形成的机制为在平台期后期（及小部分）的慢通道失活关闭，内流停止，膜电位下降，通过通道（，通道）外流，通道的外流比较恒定且较少，而通道的外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近平衡电位（）时，就愈促使外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平（）,形成的机制为在平台期后期（及小部分）的慢通道失,17,心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变。,心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，,18,心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极一样，也可用一个空间心电向量环环来表示。这个环经过“两次投影”，便形成了心电图上的波。除极是瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从达到，故波相对圆钝。由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以波主要由左室壁复极产生的电动力所形成。,心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极,19,心室肌复极形成向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，而是由心肌通过酶及泵的作用自行恢复到极化状态，所以复极所需时间长（），振幅低，因而光点密集。在正常情况下环运行方向应与环的运行方向的最大向量相一致。环最大向量的振幅不宜过大，亦不宜过小，通常为。,心室肌复极形成向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，,20,二、段和波改变的形态学,（一）段改变的形态学,（二）波改变的形态学,二、段和波改变的形态学（一）段改变的形态学,21,（一）段改变的形态学,段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过0.05，向上偏移在肢体导联不超过0.1，在、导联中可达0.20.3；、导联中很少高于0.1。任何正常心前导联中，段下降不应低于0.05。偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图。心电图段改变的含义包括抬高、压低、延长和缩短。,（一）段改变的形态学段正常时接近于等电位线，向下偏移,22,正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升肢相融合，ST-T交接角较钝，不易识别。心肌缺血早期，可能出现ST段水平延长，超逾0.12S,而且ST-T交接角变锐。这一征象只能提示心肌缺血，而不能作为确诊的依据（图8-3）。,正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升肢相融合，,23,ST-T改变的机制、分类与临床意义ppt课件,24,1,、段抬高的形态,（,1,）大致分以下几种：,A,、凹面向上型（新月型）,B,、弓背向上型,C,、平顶型,D,、斜直向上型,E,、墓碑型,F,、点抬高型（过早复极型）,H,、巨型,凹面向上型；弓背向上型；平顶型；,斜直向上型；墓碑型,1、段抬高的形态（1）大致分以下几种：凹面向上型；,25,ST,段抬高形态,新月型（凹面向上型）,弓背型（凹面向下型）,斜直型,墓碑型,巨,R,波型,2011-2-19,ST段抬高形态新月型（凹面向上型）2011-2-19,26,新月型抬高,新月形,ST,段抬高，亦称,ST,段凹面向上形抬高。此型心电图改变可持续数小时至数周，抬高幅度,1mm10mm,，常伴有对应导联的,ST,段下移，尤以在急性下壁心肌梗死时更多见。,Company Logo,此型,ST,段抬高是急性心肌梗死常见心电图改变，敏感性很高，但特异性不强，有许多情况可呈现此型心电图变化，诸如急性心包炎，早期复极综合征，机体低温，电击复律术后，颅内出血，高钾血症。,新月型抬高新月形ST段抬高，亦称ST段凹面向上形抬高。此型心,27,Company Logo,Company Logo,28,弓背形,ST,段抬高是,AMI,早期常见的一种类型，系指,ST,段上凸升高形似弓背形，抬高的,ST,段下行时又平滑移行于,T,波，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线故又称为单向曲线,此型,ST,段改变易误判为变异型心绞痛时的暂时性,ST,抬高、室壁活动障碍时的持续性,ST,抬高及偶见高血钾时右胸导联,ST,段弓背形抬高等。,Company Logo,弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类型，系指ST段上凸升,29,ST,段斜直形抬高最早迹象是正常凹面向上的,ST,段变直烫平、,ST,段与,T,波正常连接角消失，难以察觉地移行到,T,波近肢，以致二者不易区分，此时,ST,段可无明显移位，但间接地使,T,波变宽。继之，变直的,ST,段显著升高，,T,波仍然直立，因而,T,波显得较前更为宽大。,此型心电图改变，,ST,段上移程度很轻，波微小，仅段呈斜直状，这种改变多见于,、,和,aVF,导联极易漏诊，但往往在相对应的导联上可呈显明显反向改变，可资鉴别。因此，在具体判断,ST,段斜直形抬高时应着重注意,ST,段呈斜直状，至于,ST,段抬高与否并非必备条件,Company Logo,ST段斜直形抬高最早迹象是正常凹面向上的ST段变直烫平、ST,30,2011-2-19,2011-2-19,31,其,ST,段向上凸起并快速上升高达,8mm16mm,之间，凸起,ST,段顶峰高于其前的,R,波，,R,波矮小。时限狭窄通常,0.1mV,则为“,ST,段抬高”。,ST段、T波改变,38,（,2,）临床意义：,ST,段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性,ST,段抬高主要见于变异型心绞痛。,ST,段抬高的诊断标准为，肢体导联两个或两个以上导联,ST,段抬高,0.1mV (1mm),，胸前导联两个或两个以上导联,ST,段抬高,0.2mV(2mm),。缺血性,ST,抬高呈弓背向上，伴有对应性,ST,段下移。,ST,段抬高和,ST,段下移常可见于同一患者的不同导联，,ST,段偏移程度大者往往为原发性改变，偏移程度小者为对应性或继发性改变。有时,ST,段抬高和,ST,段下移的程度相同，则提示两个不同部位均发生心肌缺血。若,II,、,、,aVF,导联,ST,段抬高的程度与,V1-V3,导联,ST,段下移的程度相等，提示下壁和后壁均发生透壁性心肌缺血。（图,8-6,）,（2）临床意义：,39,ST-T改变的机制、分类与临床意义ppt课件,40,2,、段压低的形态,2、段压低的形态,41,（,1,）,ST,段下移的形态：可分为以下五个类型。,A,、快速上升连接点型,ST,段下移（单纯,J,点下移）：,J,点明显压低，从,J,点开始,ST,段快速升至基线。,B,、缓慢上升连接点型,ST,段下移（近似缺血型,J,点下移）：,J,点明显压低，从,J,点开始,ST,段缓慢升至基线。一般在,J,点之后,0.08s,处测量,ST,段下移的程度。,C,、水平型,ST,段下移：,J,点明显下移，,ST,段从,J,点开始水平下移，直至与,T,波交接。下移的,ST,段与,R,波顶点的垂线形成的夹角,90,0,。,D,、下垂型,ST,段下移：,J,点明显下移，,ST,段从,J,点开始向下呈斜坡形下移，直至与,T,波交接。下移的,ST,段与,R,波顶点的垂线形成的夹角,90,0,。,E,、假性,ST,段下移：由于,Ta,向量加大，可延伸至,ST,段近段，形成,J,点型,ST,段下移，容易被误诊为病理情况。鉴別的方法如下：,PR,段向下延伸和,ST,段、,T,波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断提示为生理性，拋物线中断（,PR,段延长线与,ST,段相差,0.5mm,以上,则为病理性，反映心肌缺血（图,8-5),。,（1）ST段下移的形态：可分为以下五个类型。A、快速上升连接,42,ST-T改变的机制、分类与临床意义ppt课件,43,连接点（J点）型ST段压低多系生理现象，偶可为心肌缺血的表现。两者鉴别的方法如下：P-R段向下延伸和ST段及T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断，提示为生理反应；抛物线中断（P-R段延长线与ST段差0. 5mm以上），则可能为心肌缺血的反映（图A,图B)。,正常人连接点型ST段压低的机理为，心房复极波（Ta、TP 波）延伸至ST段近端或连接点使其压低。Ta波方向与P波方向相反，多数情况下重叠于QRS波群上，窦性心动过速、P-R间期比较短或Ta波加大（P波往往同时高大），Ta波可伸入ST段近端形成连接点型ST段压低。,连接点（J点）型ST段压低多系生理现象，偶可为心肌缺血的表现,44,ST-T改变的机制、分类与临床意义ppt课件,45,（2）ST段下移的诊断标准,上述的ST段下移，以下垂型诊断意义最大，水平型次之。一般认为，下垂型、水平型ST段下移多0.05-0.1mV (0.5- 1mm)有诊断价值。连接点型ST段下移在J点之后0.08s处下移0.2mv（2mm）也有诊断价值。心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著，慢性冠状动脉供血不足ST段仅轻度下移或水平延长。ST段下移的程度与冠状动脉供血不足的程度有一定相关性。,（2）ST段下移的诊断标准,46,（3）ST段下移的定位诊断价值,ST段下移的导联并不能确切地反映缺血部位。这是因为左心室心内膜下心肌缺血时，ST向量背离左心室，指向右上偏前，故I、aVL、V4-V6或、aVF导联ST段下移，aVR、V1V3导联ST段轻度抬高。,（3）ST段下移的定位诊断价值,47,（4） ST段下移的临床意义,ST段下移反映心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电图表现。典型的下垂型、水平型ST段下移常可作为心肌缺血的诊断依据。,（4） ST段下移的临床意义,48,3,、要重视依据,ST,改变,确定,ST,抬高,AMI(STEMI),相关冠脉,由于冠脉成形术的广泛开展，体表心电图不但应确定梗死部位，还应大致确定梗死相关冠脉以便在术前对治疗方案的选择有所指导，原来的研究重视Q波变化,现在更应重视ST改变(N Engl J Med 2003;348:933-40.)。以下是目前得到公认的依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)相关冠脉的方法：,3、要重视依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)相关,49,心肌梗死新定义：,心电图,心肌缺血定义为：新发生的两个相邻导联,ST,抬高,0.1 mV,V,2,V,3,0.2 mV,（男性）,0.15mV,（女性）,ST,段压低,0.05 mV,R,波为主导联,T,波倒置,0.1mV,。,ST-T,改变反映心肌缺血，但不足以定义心肌梗死，确诊取决于心肌标志物水平的升高。,过去“后壁”一词在新定义中建议使用“下基底部”。,心肌梗死新定义：心电图心肌缺血定义为：新发生的两个相邻导联,50,急性心肌梗死的心电图研究新进展,根据,ST,段抬高的部位估计冠脉闭塞的部位,左主干闭塞引起大面积,AMI,，表现为,ST,aVR,ST,V1,，敏感性,81,。,ST,V2,抬高，预示前降支闭塞。敏感性,91,，特异性,99,。,前壁,AMI,合并右束支阻滞,，预示前降支第一穿隔支闭塞，敏感性,14,，特异性,100,。,ST,aVL,抬高，,ST,、,aVF,下降，预示第,1,对角支闭塞。,ST,I,、,aVL,、,V6,抬高,，而,ST,V1,、,V2,下降，提示回旋支闭塞。,急性心肌梗死的心电图研究新进展 根据ST段抬高的部位估计冠脉,51,下壁,MI,：,80,右冠脉闭塞，,20,回旋支闭塞,ST,ST,，提示右冠脉闭塞。,ST,I,、,aVL,、,、,aVF,抬高，提示回旋支闭塞。敏感性,86,，特异性,100,。,下壁MI：80右冠脉闭塞，20回旋支闭塞 ST S,52,心肌梗死心电图定位,2011,-2-19,前间壁,V1-V3,前 壁,V3-V5,高侧壁,I,、,avL,广泛前壁,V1-V5,、,I,、,avL,下壁,II,、,III,、,avF,后壁,V7-V9,右室,V3r-V5r,心肌梗死心电图定位2011-2-19前间壁V1-V3前,53,冠状动脉解剖,2011,-2-19,冠状动脉解剖2011-2-19,54,冠状动脉供血,左室：,前间壁、前壁：,LAD,前侧壁：,LAD(,对角支）和,LCX,（钝缘支）,下壁：,RCA,或,LCX,后壁：,RCA,或,LCX,室间隔：前上,23,，,LAD;,后下,13,，,RCA,或,LCX,右室：,主要来自,RCA,2011,-2-19,冠状动脉供血 左室：2011-2-19,55,左主干病变,ST,V1,4,抬高伴,ST,aVR,抬高，且,ST,aVR,抬高大于,STV1,抬高（,ST,aVR,ST,V1,0,）则为左主干（常伴,、,、,V5,6,导联,ST,压低）,2011,-2-19,左主干病变STV14抬高伴STaVR抬高，且STaVR抬高,56,前壁心肌梗死,前壁,/,前间壁,/,前侧壁出现心肌梗死图形，梗死相关血管多为左前降支（,LAD,）,Company Logo,前壁心肌梗死Company Logo,57,Company Logo,Company Logo,58,Company Logo,Company Logo,59,下壁心梗分析,ST,aVL,压低为,RCA,梗死；,ST,aVL,不压低或抬高则为,LCX,ST,ST,高为,RCA,梗死，若同时,ST,V1,抬高,ST,V2,正常，则为,RCA,近端梗死；,ST, ST II ，ST I , aVL 1 mm,如伴ST V1提示右冠近端病变及可能有右室梗塞，aVR ST提示右冠近端病变（图1）。,（1）下壁AMI-右冠病变 下壁由右冠（80%）和左回,63,（,2,）下壁,AMI-,左回旋支闭塞,左回旋支闭塞时, ST向量指向左 (II)，ST II ST III ，ST I, aVL 1 mm,左回旋支闭塞,引起侧壁心肌损伤, aVL导联ST段抬高，V1 ,V2 ST提示左廻旋支闭塞伴左后壁梗塞。,（2）下壁AMI-左回旋支闭塞左回旋支闭塞时, ST向,64,（,3,）右室梗塞,-,右冠近端阻塞,右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果（表1列出了二者的鉴别方法）。,右室梗塞最敏感的ECG标志是STV4R 1 mm伴直立T波（AMI后12h内）;V1ST常有II, III, aVF ST (III II)也是右室梗塞的重要指标。,（3）右室梗塞-右冠近端阻塞右室梗死大多是右冠闭塞所致，,65,（,4,）左前降支闭塞（表,2,，图,2,3,）,左前降支闭塞：V1, V2和 V3 ST ST向量指向上（ V1, aVL, aVR）；,左前降支近端闭塞：V1 V2V3 ST 及 aVL ST伴aVF 1 mm,左前降支第一对角支分枝后闭塞：V1V2和V3 ST无下壁ST或0.5mV(5mm),胸前导联T波 1.0mV (10mm)为T波高耸。但仅凭T波高耸诊断心肌缺血并不可靠，因为正常人V3-V4导联的T波常可高达1.5mV。若高耸的T波呈冠状T或伴有ST段下移、U波倒置，则高度提示心肌缺血。事实上，左心室心内膜下心肌缺血常表现为T波倒置,而非T波高耸。,1、T波高耸,71,2,、,T,波倒置,从理论上讲，,T,波倒置反映心外膜下心肌缺血，因为,T,向量背离缺血部位。事实上，临床上常见的左心室心内膜下心肌缺血多表现为,T,波倒置，这是因为,T,向量背离左心室，指向右心室，,T,向量的方向如同,ST,向量一样，指向右前。因此，,、,aVL,、,V4 V6,导联,T,波常呈倒置,而,V1 V2,、,aVR,导联,T,波可相对增高。有时，,T,波倒置的部位可能反映心肌缺血的部位。心肌缺血时不一定出现,T,波倒置，运动试验时有时出现典型的,ST,段下移而不伴有,T,波倒置。无,Q,波型心肌梗死、心绞痛发作时,T,波常呈深倒置，可呈典型的冠状,T,。,2、T波倒置,72,3、QRS-T夹角增大,心肌缺血时T向量背离缺血部位，QRS-T夹角增大。额面导联T向量向右下偏移，故导联的T波 I导联的T波，即 TT综合征（I导联以R波为主方有诊断意义）。横面导联T向量向右前偏移，故V1导联的T 波 V5 (V6)导联的T波、即TV1 TV5综合征。这些改变见于冠状动脉供血不足的早期，只能提示诊断，而不能作为确诊的依据（图8-7）。,3、QRS-T夹角增大,73,ST-T改变的机制、分类与临床意义ppt课件,74,4、T波伪性改善,急性心肌缺血发作时有时原来倒置的T波转为直立，称为伪性改善或伪正常变化，也可能伴有ST段下移的改善，这可能由于与T波倒置导联相对应的部位发生心肌缺血，产生的T向量指向T波倒置的导联，故可使T波转为直立。,4、T波伪性改善,75,心肌缺血常可出现T波变化，典型的缺血性T波为冠状T，不论直立或倒置,T波双肢对称,顶端或底端尖锐，呈箭头样。心肌缺血时，冠状T出现的机会不多。在多数场合，T波呈“非特异性改变”，故T波变化对心肌缺血的诊断价值较低。,心肌缺血常可出现T波变化，典型的缺血性T波为冠状T，不论直立,76,遇到,T,波倒置的心电图改变，应注意如下问题,A,、注意,T,波倒置出现于哪些导联。在,、,V1V2,（,V3,）导联出现,T,波倒置多无病理意义，在,I,、,V5V6,导联出现的,T,波倒置临床意义较大，,、,、,aVF,导联出现的,T,波倒置功能性居多，但也可能为病理性。,B,、注意,T,电轴与,QRS,电轴间的角度。正常情况下，,T,电轴与,QRS,电轴的额面夹角,45,，横面夹角, T,V6,可能是,前,和,/,或,侧,壁病变。有,84%,的特异性，,16%,的假阳性。,快速识别急性心肌缺血：拇指法则正常心电图TV1是倒置或平坦。,81,注意：,大部分医师对其中的a,b,d,e图形都能很好注意，但是对于的图像c常被忽视（图6），而这种图型Wellens等认为可能这是由左前降支近端（LAD）病变引起的，是需高度重视的严重情况TAD/ECG(2008)15。,下图： A. 24 岁,男,伴胸痛时记录。TV1直立（C型）。B. 4天后记录。可见ST-TV2-V4明显改变,注意：大部分医师对其中的a,b,d,e图形都能很好注意，但是,82,病例,1,：,24,岁男性胸痛患者心电图,胸痛时，,T,V1,直立（,C,型）,4,天后,ST-T,V2-V4,明显改变,病例1：24岁男性胸痛患者心电图胸痛时，TV1直立（C型）4,83,病例,2,：,63,岁男性胸痛患者心电图,基础,ECG,胸痛时,ECG,七天后,ECG,病例2：63岁男性胸痛患者心电图基础ECG胸痛时ECG七天后,84,Wellens,综合征,是以心电图,T,波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征,.,由,Wellens,于,1982,年首先提出，并命名为,Wellens,综合征，临床上又称左前降支,T,波综合征（,LAD coronary T wave syndrome,）。,Wellens综合征是以心电图T波改变为特征，伴严重的左前降,85,产生机制,可能与下列因素有关：,心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起,T,波特征性改变，而,T,波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善，,T,波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐恢复；,在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、坏死因深度浅（较心内膜下心梗还要浅），不足以引起,QRS,波及,ST,段像,ST,段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能够引起,T,波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型,产生机制可能与下列因素有关：,86,Wellens,综合征 ：一种特殊类型,MI,特点：,心绞痛发作时：胸前导联,(,以,V2,3,导联为主,),T,波倒置,；,心绞痛缓解后：,T,波对称性深倒置或双向,，以后逐渐转为,直立,，动态演变过程，持续时间数小时至数周；,无病理性,Q,波；,无,R,波缺失；,ST,段无明显变化；,心肌损伤标记物正常或轻度升高；,Wellens综合征 ：一种特殊类型MI 特点：,87,Wellens,综合征 ：一种特殊类型,MI,冠造：左前降支的近端严重狭窄，又称,左前降支,T,波综合征,。,有很高的前壁,AMI,和猝死危险（平均,8.5,天）。,应立刻进行冠造及,PCI,。,及早治疗可以避免死亡。,Wellens综合征 ：一种特殊类型MI冠造：左前降支的近端,88,根据,T,波改变的形态分为两型,1,型：胸前导联,T,波深的对称性倒置，约,75%,；,2,型：,T,波呈双向改变，占,25%,。,ST-T改变的机制、分类与临床意义ppt课件,89,Wellens Syndrome ECG -I,型,心绞痛时,ECG,基础,ECG,心绞痛缓解后,ECG,Wellens Syndrome ECG -I型心绞痛时E,90,Wellens Syndrome ECG -II,型,常被,误诊,为,非特异性,T,波改变,Wellens Syndrome ECG -II型常被误诊,91,Amal Mattu 2008,年,4,月称,TV1,直立为心前导联,T,波渐进性失衡,Loss of Precordial T-Wave Balance (NTTV1),并总结以下：,1,、正常心电图心前导联,T,波具有渐进性；,2,、正常心电图,V1T,波是倒置或平坦的，但在左室肥大，,LBBB,时,V1T,波直立是正常的的；,3,、,TV1,直立是冠心病的明显标记，,Manno, et al,等认为是左逥旋支和右冠病变；,4,、如,TV1TV6,，,Marriott,等认为是前及,/,或侧壁病变，有,84%,的特异性，,16%,的假阳性；,5,、,TV1,直立尤其是新出现的或伴大的,T,波，是急性心肌缺血的信号，更可能是很快发展为,AMI,的一个早期信号；,6,、双相的直立,TV1,（有时可伴,TV2-3,），并不是,T,波非特异性改变，而是,LAD,（左前降支近端）病变的高度特异性的指标！此时最好的处理是尽快,PCI.,Amal Mattu 2008年4月称TV1直立为心前导联T,92,（三）几个特殊的问题,（三）几个特殊的问题,93,缺血性,J,波,定义：,冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时，心电图可以新出现,J,波或原来存在的,J,波振幅增高或时限延长时，称为缺血性,J,波，缺血性,J,波是心肌严重缺血时伴发的一种超急期的心电图改变,Company Logo,缺血性J波Company Logo,94,Company Logo,Company Logo,95,Company Logo,Company Logo,96,LBBB,的,STEMI,诊断,推测,LBBB,为新发的患者应考虑,STEMI,诊断陈旧,LBBB,或未知时段,LBBB,的患者是否为,STEMI,：,1) ST,段上抬达,1mm,或更多且与,QRS,波群一致（方向相同）；,2) ST,段压低达,1mm,或更多在,V1,，,V2,或,V3,导联；,3) ST,段抬高达,5mm,或更多与,QRS,波群不 一致（方向相反）。,Company Logo,LBBB的STEMI 诊断推测LBBB为新发的患者应考虑ST,97,LBBB,时诊断,AMI,、,aVL,、,V5,、,V6,导联出现,q,波或,Q,波；,胸导联,R,波电压变化即,R,V2,R,V3,R,V4,；,V,3,、,V,4,导联,QRS,波的,S,波出现早期切迹或晚期宽切迹（,Cabera,征）；,、,aVL,、,V,4,V,6,导联,R,波上升支出现,50ms,切迹（,chapman,征）；,T,V,5,及,/,或,T,V,6,直立，而,V,6,导联有,Q,波时支持诊断,Company Logo,LBBB时诊断AMI、aVL、V5、V6导联出现q波或Q波,98,2011,-2-19,陈旧性前壁心梗合并,LBBB,，,I,、,avL,、,V,6,导联有,q,波，,V,4,导联,S,波切迹,2011-2-19陈旧性前壁心梗合并LBBB，I、avL、V,99,2011,-2-19,，,，,AVF,，,V,4,V,6,导联,ST,段斜直型抬高，,T,波直立，与,LBBB,的继发性,ST-T,改变方向相反，提示急性下壁，侧壁心肌梗塞,2011-2-19，AVF，V4V6导联ST段斜直型,100,等位性,Q,波,由于梗死面积较小，或局限于基底部或心尖部或在心梗极早期梗死尚未充分发展，在体表心电图上都不形成典型的病理性,Q,波,为认识这些不典型的心电图改变，我们应用一个新的术语，即“等位性,Q,波”的概念来形容这些不典型的心梗心电图改变,Company Logo,等位性Q波由于梗死面积较小，或局限于基底部或心尖部或在心梗极,101,小,q,波,当梗死面积小时虽位于左室去极化起始,40ms,处。但不能形成典型的病理,Q,波，仅引起小,Q,波,Takaten,等对小,Q,波的定义是：胸前导联,q,波不够病理性,Q,波标准，但宽于和深于下一个胸前导联,Q,波,即,Q,V,3,Q,V,4,，,Q,V,4,Q,V,5,，,Q,V,5,Q,V,6,或,V,1,V,3,均出现,q,波,Company Logo,小q波当梗死面积小时虽位于左室去极化起始40ms处。但不能,102,QRS,波群起始部的切迹、顿挫,在,QRS,波群起始,40ms,内,V,4,V,6,导联上,R,波出现,0.05mV,负向波，和小面积心梗有关,Company Logo,QRS波群起始部的切迹、顿挫在QRS波群起始40ms内,V,103,Company Logo,Company Logo,104,进展性,Q,波,是指同一病人在相同体位下动态观察原有,Q,波导联上,Q,波进行性增宽和加深或无,Q,波导联出现新的小,q,波，并能除外间歇性束支阻滞或预激,Company Logo,进展性Q波是指同一病人在相同体位下动态观察原有Q波导联上,105,存在,Q,波区,Q,波区是指面向梗死区的导联周围（上下或左右）均可录得,Q,波,对某导联的可疑,Q,波可了解是否有,Q,波区存在。如有,Q,波区，则较单一导联,Q,波更支持心梗的诊断,Company Logo,存在Q波区Q波区是指面向梗死区的导联周围（上下或左右）均可录,106,R,波丢失,R,波丢失是指由于梗死使相关导联,R,波振幅降低。,R,波丢失的诊断标准尚不统一，我们认为以下标准在临床上较为实用和可靠：,V,1,V,4,。导联,R,波递增顺序改变,两个连续的胸前导联,R,波振幅相差,50,动态观察同一导联,R,波进行性丢失,Company Logo,R波丢失R波丢失是指由于梗死使相关导联R波振幅降低。Comp,107,等位性,Q,波,Company Logo,次日,等位性Q波Company Logo次日,108,2011,-2-19,2011-2-19,109,右室心肌梗死,右心室壁比左心室壁薄，电位低，故常规心电图在发生梗死时难以显示,右胸导联（,V,3R,V,5R,）,ST,段抬高是右室梗死的可靠标记，而以,V,4R,导联,ST,段抬高,0.1mv,的诊断价值最大，其诊断右室心肌梗死的敏感性是,70%,，特异性是,100%,Company Logo,右室心肌梗死右心室壁比左心室壁薄，电位低，故常规心电图在发生,110,Company Logo,Company Logo,111,Company Logo,Company Logo,112,Company Logo,值得注意的是右胸导联是非常规记录导联，且右胸导联,ST,段抬高发生早，常为,一过性,，约,50%,的患者在,10,小时内恢复正常，,37.5%,的患者持续,1,天，不及时记录易发生漏诊,Company Logo,113,贰、,ST-T,改变的分类,贰、ST-T改变的分类,114,ST-T,改变的分类,A:,病因分类：,(1),心脏因素,:,冠状动脉性,ST-T,改变有急性冠脉供血不足，慢性冠脉供血不足，心肌梗死；非冠状动脉性,ST-T,改变有心室肥大，心肌炎，心肌病，心包炎等）,(2),非心脏因素：电解质紊乱，药物作用等,B:,发生机制分类：原发性,ST-T,改变,(QRS,波不增宽，多为病理性）与继发性,ST-T,改变（,QRS,波增宽，多为生理性）,C:,心电图特征分类：特异性,ST-T,改变与非特异性,ST-T,改变。前者指,ST-T,改变的形态特征具有一定的特异性，可提示某种病因，或协助对某种疾病的诊断。后者,ST-T,改变不具有特异性,ST-T改变的分类A:病因分类：(1)心脏因素:冠状动脉性,115,一、根据病因分类,一、根据病因分类,116,（一）正常变异的段和波,正常波,近侧肢的倾斜比远侧肢为小，到达顶峰后下降比较迅速，上下肢不对称。,正向“冠状”波,近来发现早期轻度冠心病，其波双肢对称、波形变窄，顶端变锐，呈一正向“冠状波”。根据微小心电图改变做出慢性冠状动脉供血不足诊断是危险的，以及随之而来的医源性后遗症，将会给病人带来极大的危害。但是这种波形态的改变，构成了潜在的或实有慢性冠状动脉供血不足的个重要指标。,（一）正常变异的段和波正常波 近侧肢的倾斜比远侧,117, 综合征,可能是左心室缺血的最早征象。对诊断心肌疾病，特别是缺血性心脏病有重要价值。部分无症状者是其心电图检查中唯一的异常，故认为这是心肌供血不足的表现, 综合征,118,慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，波向量可偏离左侧，其横面改变可形成 。额面也可出现夹角增大，向量逐渐向右向下，波电轴偏向导正极而背离导联，即成 综合征。有的患者在出现上述情况时，几天后便发生了。通过与心电向量对比表明，有 、者，几乎均伴有心电向量图原发性波异常，其中部分为无症状者,慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，波向量可偏离左侧，其横,119,马氏等研究了例冠脉造影的心电图，以冠脉狭窄为冠心病判定组，结果显示 诊断冠心病的敏感性，特异性，准确性.，阳性预测值，对冠心病诊断有重要价值。,马氏等研究了例冠脉造影的心电图，以冠脉狭窄为冠,120,正常变异-改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助，但由于各家统计受各方面因素的影响，其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查，以及心电图随访，尤其基层医院未开展冠脉造影等技术，心电图对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断大有作为。,正常变异-改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定,121,1、过早复极综合征,过早复极综合征（ERS）是比较常见的正常变异心电图，Parisi 等（1971)报道，成人发生率为12.5%。其心电图改变主要为ST 段持续性抬高，有时可能与病理性ST段抬高（急性心包炎、急性心肌梗塞）相混淆，造成误诊和误治。ERS的心电图改变颇具特点，若能了解这些特点，必要时进行追踪观察，不难与病理情况鉴别开来。,1、过早复极综合征过早复极综合征（ERS）是比较常见的正常变,122,发生机理,ERS的发生机理可能是由于心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复 极所致。提前复极的部分可能位于心内膜，也可能位于心室前壁。J 波反映心室复极开始，由于某部心室提早复极，故J波可出现于QRS终末部分结束之前。运动、注射异丙肾上腺素使心率加快后，抬高的ST段可回至基线，注射心得安使心率减慢后，ST段抬高更加明显。心率加快可使心室各部分复极趋向于一 致，而心率减慢则可增加心室各部分复极的不一致性。ERS的ST段抬高与心率密切相关，提示其发生机理与心室各个部分复极时间不一致有关。,发生机理 ERS的发生机理可能是由于心室某一部分在整个心室除,123,心电图改变特点,(1) ST,段抬高在,V3V5,导联可达,34mm(V3,最明显），但在,V6,导联很少超过,2mm,（如超过,2mm,，提示为病理性改变），在肢体导联一般不超过,2mm,。,S