《病理生理学》课件：病生第三章水电解质代谢紊乱-A

,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,*,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,第三章,水、电解质代谢紊乱,湖北医药学院病理生理学教研室,张亚辉 讲师,第三章 水、电解质代谢紊乱 湖北医药学院病理生理学,1,教学大纲,掌握,常见水、电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、病因和机制及对机体的影响。,熟悉,常见水、电解质（水、钠、钾）的正常代谢及其调节；,了解,各类水、电解质代谢紊乱的防治。,教学大纲掌握常见水、电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、,2,水、电解质代谢紊乱,水、电解质的正常代谢与调节,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,水、电解质代谢紊乱水、电解质的正常代谢与调节,3,W,60%,细胞外液,20%,组织间液,15%,成人体液含量,血浆,5%,细胞内液,40%,体液,水+溶质。,（一）,体液的含量与分布,W60%细胞外液20%组织间液15%成人体液含量血浆5%细,4,水自由通过，,蛋白质、Na,、K,等不能自由通过,水和电解质自由交换，蛋白质等大分子物质受限,水自由通过，水和电解质自由交换，蛋白质等大分子物质受限,5,（,二,）,电解质,K,+,Ca,+,Mg,+,Na,+,Cl,-,HCO,3,-,HPO,4,2-,SO,4,2-,K,+,Mg,+,Na,+,Ca,+,HPO,4,2-,蛋白质,SO,4,2-,HCO,3,-,Cl,-,ECF,ICF,阳离子,阴离子,电解质在体内的分布,（二）电解质K+ Ca+ Mg+Na+Cl-HCO,6,血管膜,细胞膜,血管膜细胞膜,7,总结,：,1.细胞内外液离子构成不同,2.电中性定律,3.等渗定律,思考：血浆与组织间液的蛋白含量不同的生理意义？,总结：思考：血浆与组织间液的蛋白含量不同的生理意义？,8,（三）体液的渗透压,血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压,血浆渗透压主要源于：,Na,+,、Cl,、HCO,3,血,Na,+,浓度血浆渗透压,（三）体液的渗透压血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压,9,渗透压在,280310mmol/L，为等渗, 280mmol/L，为低渗, 310mmol/L，为高渗,血浆渗透压,渗透压在280310mmol/L，为等渗血浆渗透压,10,失衡时再平衡：,渗透压调节,低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,水,细胞膜,失衡时再平衡：渗透压调节低渗溶液中,11,（四）人体水的出入量,入,量(ml),量(ml),出,食物水,700-900,饮水,1000-1300,代谢水,300,合计,2000-2500,皮肤蒸发,500,呼吸蒸发,350,粪便水,150,尿量,1000-1500,合计 2000-2500,正常机体每日水的出入,量,（四）人体水的出入量 入量(ml)量(ml)出食物水 70,12,钠的出入,摄入：,Na,+,100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d),WHO:5-6g/d.,摄入量与高血压发生率成平行关系。,排出：,肾（主要），皮肤（少量）,“多吃多排，少吃少排，不吃不排”,钠的出入摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5,13,（五）水钠平衡的调节,调节方向,:(1),维持血浆渗透压,280-310mOsm/L,（2）,维持血容量的稳定,调节机制：神经-内分泌系统来实现,（五）水钠平衡的调节调节方向:(1) 维持血浆渗透压280,14,1.渴感-神经调节,15,（五）,水与钠平衡的调节,（Regulation of water and sodium balance）,晶体渗透压,血容量,渴觉中枢兴奋,渴感消失,drink,1.渴感-神经调节15 （五）水与钠平衡的调节 （Re,15,2、抗利尿激素,(,ADH,),的调节,ECF,渗透压,血容量,渗透压感受器,ADH,肾,重吸收水,渗透压,ECF,量,容量感受器,2、抗利尿激素(ADH)的调节ECF渗透压血容量渗透压,16,病理生理学课件：病生第三章水电解质代谢紊乱-A,17,3、醛固酮,（,aldosterone,）,的调节,18,有效循环血量,醛固酮,肾重吸收Na,+, H,2,O,ECF量,低血Na,+,高血K,+,肾素-血管紧张素,3、醛固酮（aldosterone）的调节18有效循环血量,18,激素的调节作用,激素,释放,原因,作用部位,功能,ADH,醛固酮,心房肽,垂体,血浆渗透压,血容量,远曲小管,集合管,重吸收水,肾上腺,皮质,血容量,血钠/血钾,远曲小管,保钠,保水,心房肌细胞,血容量,心房扩张,近曲小管,排钠，利尿,激素的调节作用激素释放原因作用部位功能 ADH 醛固酮心房肽,19,水电解质的正常代谢与调节,水钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,水电解质的正常代谢与调节,20,ECF ,脱水,ECF,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,钠中毒,水肿,水中毒,等钠血症,高钠血症,水钠代谢紊乱,低钠血症,ECF 脱水ECF 高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水钠中毒水,21,（一）,高渗性脱水,（ hypertonic dehydration）,低容量性高钠血症,1.特征,：,失水 失钠,血浆渗透压,血Na,+, 310mOsm/L, 150mmol/L,（一）高渗性脱水（ hypertonic dehydrati,22,2原因,（l）,摄入不足,（2）,失水过多：,1）,经呼吸道失水（单纯失水）,2）,经皮肤失水,3）,经胃肠道失水,4）,经肾失水,水源断绝,不能饮水,渴感障碍,失水大于失钠,失水为主,入水,出水,2原因（l）摄入不足（2）失水过多：水源断绝不能饮水渴感,23,2.原因,失水为主,入水,出水,入水,饮水不足,经呼吸道,经肾,渗透性利尿,ADH分泌,：,中枢性尿崩症,对ADH反应性,：,肾性尿崩症,失水失钠,经皮肤、消化道,2.原因失水为主入水入水 饮水不足经呼吸道经,24,3.,对机体的影响,血液,血,浆,组,织,液,细胞内液,减少,细胞外液渗透压升高是基本环节,细胞内液,3.对机体的影响血组细胞内液 细胞外液渗透压升高是,25,血浆渗透压,ADH,肾重吸收水,少尿、比重高,口渴中枢,口渴,细胞内脱水,高渗性脱水,皮肤蒸发,脱水热,ECF,血容量,PBP,CNS功能障碍,抽搐，出血等,血钠,血浆渗透压ADH肾重吸收水少尿、比重高口渴中枢口渴细胞,26,神经细胞脱水,中枢神经系统症状,脑出血,局部脑出血,蛛网膜下腔出血,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,神经细胞脱水中枢神经系统症状脑出血局部脑出血蛛网膜下腔出血嗜,27,高渗性脱水,高渗性脱水的主要发病环节是,细胞外液渗透压升高，,细胞内外液均减少，,但主要的脱水部位是细胞内液,高渗性脱水高渗性脱水的主要发病环节是,28,4防治的病理生理基础,（l）防治原发病，去除病因,（2）补水,（3）适当补给Na,+,和K,+,补水为主补钠为辅,4防治的病理生理基础（l）防治原发病，去除病因补水为主,29,question,盛夏，你已经在室外打了3个小时篮球之后，感到很口渴，应该喝点什么饮料？喝大量白开水，结果会怎样？为什么,？,question盛夏，你已经在室外打了3个小时篮球之后，感到,30,特征,:,失钠 ? 失水,血钠浓度?,血浆渗透压 ?,130mmol/L,低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatr,31,原因与机制,：,（2）,经肾失水钠,1）,长期使用排钠利尿药,2）,肾上腺皮质功能不全：Addison病,3）,肾实质疾病：髓质破坏,4）,肾小管酸中毒,（1）,肾外失水钠,1）,经消化道失液,2）,经皮肤丢失,3）,积聚在体腔,原因与机制：（2）经肾失水钠 1）长期使用,32,速尿,:,利尿剂,Na,+,:2Cl,:K,+,同向转运体,抑制Na,+,:2Cl,:K,+,同向转运体,速尿:利尿剂Na+:2Cl:K+抑制Na+:2C,33,原因与机制,：,（2）,经肾失水钠,1）,长期使用排钠利尿药,2）,肾上腺皮质功能不全：Addison病,3）,肾实质疾病：髓质破坏,4）,肾小管酸中毒,（1）,肾外失水钠,1）,经消化道失液,2）,经皮肤丢失,3）,积聚在体腔,原因与机制：（2）经肾失水钠 1）长期使用,34,丢失体液-低渗性脱水,注意：,一般失液不会直接引起低渗性脱水,?,治疗上只补水而未注意补钠,丢失体液-低渗性脱水注意,35,对机体的影响,细胞外液渗透压降低是基本环节。,细胞外液,减少,对机体的影响细胞外,36,血浆渗透压,抑制渗透压,感受器,ADH释放,肾对水的重吸收,尿多，,尿比重,低渗性脱水,抑制口渴中枢,不口渴,细胞外水分,进入细胞内,细胞内水肿,细胞外液, ,血浆渗透压抑制渗透压ADH释放肾对水的重吸收尿多，低渗,37,血容量,ECF,量,循环,衰竭,主要威胁,组织液,脱水征,皮肤弹性下降，眼窝下陷。,婴幼儿囟门凹陷,血容量 ECF量循环主要威胁组织液 脱水征皮肤弹性下,38,眼窝下陷， 皮肤弹性下降,眼窝下陷，,39,病理生理学课件：病生第三章水电解质代谢紊乱-A,40,早期病人无渴感、尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。,早期渗透压,抑制下丘脑渗透压感受器,ADH,肾小管水重吸收,严重脱水,血容量,ADH,肾小管水重吸收,尿多和低比重尿,少尿,早期病人无渴感、尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。早期渗透,41,肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。,肾外低渗性脱水,血容量,肾血流,尿钠,（）,RAAS,RAAS,醛固酮,钠重吸收,肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。,42,失液,+补水,失钠失水,(ECF低渗),ADH,水吸收,醛固酮,钠吸收,ECF,ICF,水,渗透压,ECF,量,血容量,循环,衰竭,脱水征,尿不少,小结,失液+补水失钠失水ADH水吸收醛固酮钠吸收ECFI,43,低渗性脱水,低渗性脱水的主要发病环节是,细胞外液渗透压降低，,主要的脱水部位是细胞外液，,患者容易出现脱水征和循环衰竭,低渗性脱水低渗性脱水的主要发病环节是,44,防治,（l）防治原发病，去除病因；,（2）恢复细胞外液容量；,如出现休克，要按休克,的处理方式积极抢救。,等渗盐液,防治（l）防治原发病，去除病因；等渗盐液,45,(三)等渗性脱水,（ isotonic dehydration）,特点：,水钠成比例丢失，细胞外液减少，血,Na,+,为,130 150mmol/L,，血浆渗透压为,280 310mmol/L,。,1. 原因,短期内的等渗体液丢失,胃肠道丢失:呕吐、腹泻,皮肤丢失:烧伤,积聚在体腔：胸水、腹水,(三)等渗性脱水（ isotonic dehydration,46,等渗性脱水,高渗性脱水,未及时处理,低渗性脱水,补水过多,等渗体液,等渗性脱水高渗性脱水 未及时处理低渗性脱水补水过多等渗体液,47,细胞外液,容量,ADH,释放,肾对水的重吸收,等渗性脱水,细胞内液,变化不大,等渗性脱水对机体的影响,醛固酮释放,少尿,尿钠,细胞外液ADH释放肾对水的重吸收等渗性脱水细胞内液等渗性,48,3. 防治原则：“补偏低渗溶液”,49,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,发病原因,发病机制,主要表现和影响,血清钠(mmol/L),尿量,治疗,水摄入不足或丢失过多,细胞外液高渗，细胞内液丢失为主,口渴、尿少、脑细胞脱水,150,少,补充水分为主,体液丢失而单纯补水,细胞外液低渗，细胞外液丢失为主,口不渴，脱水征,休克,130,早期多晚期少,补充生理盐水,水,钠等比丢失未予补充,细胞外液等渗，细胞外液丢失为主,尿少,脱水体征等,130150,减少,补充低渗盐水,三型脱水的比较,高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因 水摄入不足或丢失过多,50,水中毒,（water intoxication）,高容量性低钠血症,1.,特点：,水潴留，,血清Na,+,130 mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，,但体钠总量正常或增多，细胞内外液均增多。,水中毒 （water intoxication）,51,2原因和机制,主要原因是由于过多的水或低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多。,（1）水摄入过多 精神病,静脉输液过多,（2）水排出减少：肾衰少尿期,ADH,2原因和机制 主要原因是由于过多的水或低渗性,52,3、对机体的影响,水潴留,细胞外液量,细胞外液渗透压,水移入细胞内,血钠,细胞内液增加,脑细胞水肿,细胞内液渗透压,3、对机体的影响水潴留细胞外液量细胞外液渗透压水移入细,53,4、防治的病理生理基础,（1）防治原发病,（2）轻症患者限制水分摄入,（3）重症或急症患者，严格限水，补充,高渗盐水，静脉给予利尿剂 。,4、防治的病理生理基础 （1）防治原发病,54,水中毒,水中毒时细胞内外液量都增加，,以细胞内液增加为主，,细胞内外渗透压都降低，,对患者最大的威胁是急性脑细胞水肿,水中毒水中毒时细胞内外液量都增加，,55,56,五、水肿,（,Edema,）,人民卫生出版社 病理生理学,56五、水肿（Edema） 人民卫生出版社,56,概念,（,concept,）,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚,过多的液体在体腔内积聚，又称为积水 （hydrops）,57,人民卫生出版社 病理生理学,概念（concept）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚57,57,分类,（,Classification,）,1.按原因,心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、淋巴性,2.按部位,皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿,3.按范围,局部性,全身性,58,人民卫生出版社 病理生理学,分类（Classification）1.按原因 心性、肝性,58,水肿的发生机制,（,mechanisms of edema）,组织液生成增多,钠、水潴留,59,人民卫生出版社,水自由通过，蛋白质、Na,、K,等不能自由通过,水和电解质自由交换，蛋白质等大分子物质受限,水肿的发生机制（mechanisms of edema）组织,59,1.血管内外液体交换异常,组织液生成回流,60,人民卫生出版社 病理生理学,1.血管内外液体交换异常组织液生成回流60 人民卫生,60,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管血压,血浆胶渗压,组织胶渗压,组织静水压,淋巴回流,影响组织液生成回流的基本因素毛细血管血压,61,1）毛细血管血压,血压,有效滤过压,组织液生成,原因,右心衰竭,静脉回,流受阻,局部受压,静脉,压,全身性水肿,局部水肿,机制,动脉充血：炎性水肿,1）毛细血管血压血压有效滤过压组织液生成原因右心衰竭,62,心性水肿,心性水肿,63,2）血浆胶体渗透压,机制,血浆胶渗压,有效滤过压,原因,血浆,白蛋白,蛋白摄入,蛋白合成,蛋白消耗,蛋白丢失,2）血浆胶体渗透压机制血浆胶渗压有效滤过压原因血浆蛋白,64,病理生理学课件：病生第三章水电解质代谢紊乱-A,65,3）微血管壁通透性,机制,通透性,血浆胶渗压,组织胶渗压,蛋白漏出,原因,炎症过敏,损伤微血管壁,通透性,释放炎症介质,水肿液蛋白含量高,3）微血管壁通透性机制通透性血浆胶渗压蛋白漏出原因炎症,66,炎性水肿 过敏性水肿,炎性水肿 过敏性水肿,67,4）淋巴回流受阻,机制,淋巴回流,组织胶渗压,蛋白性液滞,留组织间隙,原因,瘤细胞,淋巴转移,淋巴性水肿,淋巴道,堵塞,丝虫病,水肿液蛋白含量高,4）淋巴回流受阻机制淋巴回流 组织胶渗压蛋白性液滞原因瘤,68,淋巴回流障碍,（,lymphatic obstruction）,人民卫生出版社 病理生理学,淋巴回流障碍（lymphatic obstruction）,69,2.体内外液体交换平衡失调,钠水潴留,70,人民卫生出版社 病理生理学,2.体内外液体交换平衡失调钠水潴留70 人民卫生出版社,70,0.5,1,99,99.5,0.519999.5,71,钠水潴留,肾小球滤过率下降,滤过面积,有效循环血量,72,人民卫生出版社 病理生理学,钠水潴留肾小球滤过率下降72 人民卫生出版社,72,肾小球重吸收增加,近曲小管重吸收,肾内血流重新分布,远曲小管和集合管重吸收：,醛固酮、ADH,73,人民卫生出版社 病理生理学,钠水潴留,肾小球重吸收增加73 人民卫生出版社,73,一、血管内外液体交换平衡失调,1.毛细血管血压增高,2.血浆胶体渗透压降低,3.微血管壁通透性增高,4.淋巴回流受阻,二、体内外液体交换失衡（钠水潴留）,1.肾小球滤过率,原发性：肾小球滤过面积减少,继发性：肾血流量减少,2.肾小管重吸收钠、水,RAAS 、ADH ,小结水肿的发生机制,一、血管内外液体交换平衡失调二、体内外液体交换失衡（钠水潴留,74,第二节,钾代谢紊乱,教学目的与要求：,1、掌握低钾血症、高钾血症的概念、原因与机制及对机体的影响。,2、了解低钾血症、高钾血症的治疗原则。,第二节钾代谢紊乱教学目的与要求： 1、掌握低钾血症、高,75,内容,正常钾代谢与调节,低钾血症,高钾血症,内容正常钾代谢与调节,76,钾的生理功能,参与细胞代谢,维持细胞静息膜电位，,参与动作电位的形成。,调节渗透压和酸碱平衡,K,+,K+,K+,酶,糖,氨基酸,糖原,蛋白质,钾的生理功能参与细胞代谢维持细胞静息膜电位，调节渗透压和酸碱,77,钾在体内的含量与分布,90%,ICF（140160mmolL）,ECF(3.5-5.5mmol/L),2.4%,钾代谢紊乱,骨钾（7.6%）,钾在体内的含量与分布90%ICF（140160mmolL,78,钾的摄入与排泄,血钾,3.5-5.5 mmol/L,钾的来源(食物),细胞内钾,140-160mmol/L,肾脏,90%,结肠,10%,汗腺,钾的摄入与排泄血钾钾的来源(食物)细胞内钾肾脏结肠汗腺,79,钾的排泄,多吃多排,少吃少排,不吃也排,钠的排泄,多吃多排,少吃少排,不吃不排,钾的排泄钠的排泄,80,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,血钾平衡,钾平衡的调节跨细胞转移肾调节血钾平衡,81,钾的跨细胞转移,基本机制：依靠细胞内外钾离子的转移实现,Na,+,-K,+,-ATP酶,各种K,+,通道,K,+,Na,+,K,+,钾的跨细胞转移基本机制：依靠细胞内外钾离子的转移实现Na+-,82,胰岛素,酸碱中毒,细胞外K,+,浓度,影响钾跨细胞转移的因素,K,+,葡萄糖,糖原,H,+,K,+,胰岛素影响钾跨细胞转移的因素K+葡萄糖糖原H+K+,83,肾脏对钾的调节,醛固酮,酸碱度,主细胞,H,+,原尿,基膜面,腔膜面,Na,+,K,+,血管,K,+,血液,Na,+,肾脏对钾的调节醛固酮主细胞H+原尿基膜面,84,二、钾代谢紊乱,低钾血症,（hypokalemia）：,指血清钾浓度低于3.5 mmol/L,高钾血症,（hyperkalemia）：,指血清钾浓度高于5.5 mmol/L,二、钾代谢紊乱 低钾血症（hypokalemia）：,85,低钾血症Hypokalemia,概念,血清 K,+, 3.5mmol/L,低钾血症Hypokalemia概念血清 K+ 5.5mmol/L,原因和机制,分析原因？,高钾血症 Hyperkalemia概念血清 K+ 5,110,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,肾,消化道、皮肤,食物,体钾,ECF,ICF,血钾,3.5-5.5,mmol/L,钾 160,mmol/L,K+,体钾的90%,多摄多排,少摄少排,不摄也排,您能分析出高钾血症的基本原因吗？肾消化道、皮肤食物体钾ECF,111,（二）高钾血症,（hyperkalemia）,1原因和机制,1）肾排钾减少,.肾小球滤过率：,急性肾功衰早期、慢性肾功衰晚期等,.肾小管的泌K+功能：,肾上腺皮质功能减退（Addison病）,醛固酮的合成障碍（先天性酶缺乏）,继发性醛固酮不足,.应用保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶,（二）高钾血症（hyperkalemia）1原因和机制,112,2）摄钾过多：,静脉输钾过多过快,输库存血,3）细胞内钾释出,酸中毒,1型糖尿病,溶血或严重创伤,缺氧,2）摄钾过多：静脉输钾过多过快3）细胞内钾释出,113,2.对机体的影响,（,急性高钾血症,）,骨骼肌：,肌肉震颤,软弱无力、腱反射消失,胃肠道平滑肌：,腹泻、肠绞痛 肠麻痹,1）对神经肌肉的影响：,静息电位与阈电位差值,兴奋性,（轻度）,静息电位与阈电位差值除极化阻滞,兴奋性,（重度）,2.对机体的影响（急性高钾血症） 骨骼肌：1）对神经肌,114,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,2）急性高钾血症对心肌的影响,.对心肌生理特性的影响,心肌兴奋性 2）急性高钾血症对心肌的影响.对,115,血钾轻度升高 Em,与阈电位,对心肌兴奋性的影响：,血钾显著升高,Em,间的差值,心肌兴奋性升高；,心肌兴奋性降低或消失。,血钾轻度升高 Em 与阈电位 对心肌兴奋性的影响：,116,传导性降低：,高钾血症,静息电位,期除极幅度小、速度慢,传导性,心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长，,R波降低，QRS波增宽。,传导性降低：高钾血症静息电位期除极幅度小、速度慢传导性,117,自律性降低：,高钾血症,心肌细胞膜对钾的通透性,钾外流加速Na,+,内流相对期快反,应细胞自动除极速度,自律性,收缩性降低：,高钾血症,Ca,2+,内流兴奋-收缩耦联,收缩性,自律性降低： 高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性,118,正常心电图,高钾血症时的心电图,P,Q,R,S,T,P波和QRS波振幅降低， 间期增宽：P-R间期延长，,T波高尖,。,P,Q,R,S,T,.高钾血症时心电图的变化,正常心电图高钾血症时的心电图P QRSTP波和QRS波振幅降,119,3）对酸碱平衡的影响,酸中毒,反常性碱性尿：,高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H,+,减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。,K,+,3）对酸碱平衡的影响酸中毒K+,120,3.防治原则,（1）去掉病因,（2）降低血清K,+,向细胞内转移：,G.S+胰岛素,用NaHCO,3,向体外排出：阳离子交换树脂；透析。,（3）对抗高K,+,的心肌毒性,钙剂：,兴奋性恢复 收缩性增强,钠盐：,传导性恢复,3.防治原则（1）去掉病因（3）对抗高K+的心肌毒性,121,钾代谢紊乱的原因及对机体的影响,低钾血症 高钾血症,原因,摄入不足 摄入过多,丢失过多 排出减少,进入胞内 出细胞,对机体的影响,对神经-肌肉兴奋性的影响,急性:降低 轻度:升高,呼吸肌麻痹 重度:下降,机制,超级化阻滞 去极化阻滞,钾代谢紊乱的原因及对机体的影响 低钾血,122,低钾血症 高钾血症,对心肌的影响:,兴奋性 增高 轻度:增高;重度:降低,自律性 增高 降低,传导性 降低 降低,收缩性 急性: 慢性: 降低,心电图特征:,T波低平,U波增高 T波高尖;P及,ST段下降；QRS增宽 QRS波增宽,临床表现：,HR增快、心律失常 心律失常（室颤）,心脏停跳,低钾血症,123,病例分析,男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。,体格检查：体温38.2，血压11080mmHg，汗少、皮肤粘膜干燥。,实验室检查：血Na,+,155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重1.020，其余化验基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na,+,120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L，血K,+,3.0mml/L,尿比重1.010，尿钠8mmol/L.,思考题：1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 2.解释患者临床表现的病理生理学基础。,病例分析 男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少,124,病例分析,患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。,体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85 (,占60)。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39，血细菌培养阳性(主要为铜绿假单胞菌)，血压降至7050mmHg，尿量400mld，pH7.088，HCO,3,-,9.8mmolL，PaCO,2,4.45kPa(33.4mmHg)，血K,+,6.8mmolL，血Na,+,132mmol/L，血Cl,-,102mmol/L。心电图显示：P波和QRS波波幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时出现心室纤颤和心脏停搏死亡。,思考题：,1患者死亡的主要原因是什么?,2患者血钾增高的原因是什么?,病例分析 患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入,125,