外科体液代谢失衡病人的护理--课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,*,第二章外科体液代谢失衡病人的护理,第二章外科体液代谢失衡病人的护理,1,第一节 体液的正常代谢,体液平衡包括,:,细胞内外体液之间的渗透压平衡,每日体液的出入量平衡（含内生、无形）,体液中电解质分布的平衡,酸与碱的平衡等四大平衡,彼此之间相互影响,第一节 体液的正常代谢体液平衡包括:,2,精品资料,精品资料,3,你怎么称呼老师？,如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？,你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？,教师的教鞭,“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ”,“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,外科体液代谢失衡病人的护理-课件,4,青壮年男性体液约占体重的,60,(,女性,55%),细胞内液占体重,40,(,女性,35%),细胞外液均为体重的,20,青壮年男性体液约占体重的60(女性55%),5,细胞外液又可分为组织间液和血管内液,组织间液约占体重的,15,血管内液为血浆，占,5,细胞外液又可分为组织间液和血管内液,6,认识,渗透压,在,细胞,内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是,晶体渗透压,）的影响而不断流动。,决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中,溶质的颗粒数,多少，而,与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关,。,认识渗透压 在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体,7,细胞外液中,Na,+,的颗粒数,（摩尔浓度平均为,142mmol/L,）占外液阳离子数的,90%,以上，相应地必有,90%,以上的阴离子（,Cl,-,、,HCO,3,-,等）围绕着,Na,+,而存在，两方面一起形成的渗透压已达,280mmol/L,以上，所以,Na,+,就决定了细胞外液渗透压,。,细胞外液中Na+ 的颗粒数（摩尔浓度平均为142mmol/L,8,水与钠的失衡常一起讨论：,水钠损失常相互连锁；,Na,+,潴留常伴随着水的潴留。,水与钠的失衡常一起讨论：,9,细胞内、外电解质分布差异很大：,细胞内主要阳离子为,K,+,、,Mg,2+,细胞内主要阴离子为,HPO,4,-,、蛋白质,但是,细胞内、外液渗透压基本相等,正常渗透压为,280,310mmol/L(mOsm/L),低于,280mmol/L,为低渗,高于,310mmol/L,为高渗,细胞内、外电解质分布差异很大：,10,血管内外液体的流动,影响血浆与细胞间液间液体流动主要因素：,渗透压（主要为胶体渗透压）,毛细血管内静水压的,血管内外液体的流动影响血浆与细胞间液间液体流动主要因素：,11,神经,-,肌肉兴奋性的维持,神经,-,肌肉兴奋性的,相关因素,:,Na,+,+K,+,Ca,2+,+Mg,2+,+H,+,神经-肌肉兴奋性的维持神经-肌肉兴奋性的相关因素:,12,认识水电平衡调节,水、电解质及渗透压的平衡调节：,通过神经,-,内分泌系统的调节,抗利尿激素（,ADH,）调节,醛固酮（,ADS,）调节,认识水电平衡调节水、电解质及渗透压的平衡调节：,13,抗利尿激素,晶体渗透压升高,-,晶体渗透压感受器,-,神经垂体释放,ADH,增多,-,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,-,尿量减少,；,反之晶体渗透压下降,-,尿量增多；,血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素,的直接刺激作用,-,引起,抗利尿激素分泌增加,。,抗利尿激素 晶体渗透压升高-晶体渗透压感受器-神经垂体释,14,醛固酮,血容量下降及细胞外液缺钠,-,通过肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统的作用,-,ADS,分泌增多,-,肾保钠保水排钾作用加强,-,维护体液容量和血钠的平衡；,反之排钠排尿增加。,醛固酮血容量下降及细胞外液缺钠-通过肾素-血管紧张素-醛固,15,第二节 水、钠代谢失衡病人的护理,临床上,失水与失钠,常,同时发生,，统称为脱水或缺水。,按失水和失钠的比例不同，脱水可分为,高渗性,、,低渗性,和,等渗性,。,第二节 水、钠代谢失衡病人的护理 临床上失水与失钠常同时,16,护理评估,一、评估脱水性质,（一）高渗性脱水,失水多于失钠，血清钠,150mmol/L,；,细胞外液渗透压增高；,绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。,护理评估一、评估脱水性质,17,病因,1,摄入水量不足,长期饮食受限或停止，而未补充液体（仍无形失水）。,2,水分丧失过多,：,大量出汗,；,超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。,病因 1摄入水量不足 长期饮食受限或停止，而未补充液体（,18,病理特点,细胞内缺水,口渴,ADH,与,ADS,协同作用：,高渗使,ADH,释放增加,血容量下降使,ADS,分泌增多,病理特点 细胞内缺水,19,临床表现,1,基本表现,主要包括四个方面。,（,1,）一般表现,：口渴是最早出现的主要症状；随后可出现尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。,（,2,）组织缺水体征,：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称,脱水征,。,临床表现 1基本表现 主要包括四个方面。,20,（,3,）循环体征,：当失水量达体重的,5,以上病人可出现,脉搏细速,、,血压下降,等循环,功能不稳定,的表现，严重时可发生,低血容量性休克,。,（,4,）脑功能障碍症状,：如谵妄、惊厥、昏迷以及,体温调节,功能异常所致的高热（又称脱水热）。,（3）循环体征：当失水量达体重的5以上病人可出现脉搏细速、,21,实验室检查,尿比重高；,血清,Na,+,150mmol/L,；,红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。,实验室检查尿比重高；,22,（二）低渗性脱水,失钠多于失水，血清钠,135mmol,L,，细胞外液渗透压降低；,绝大多数病人是失水后处理不当间接引起；,又称,继发性脱水,或慢性脱水。,（二）低渗性脱水 失钠多于失水，血清钠135mmolL，,23,病因,任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水；,由于短时间的失水及其处理不当，很可能经正常饮食后机体调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续失水）。,病因 任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐,24,病理特点,口渴中枢抑制；,细胞水肿加剧循环功能障碍,；,病理特点 口渴中枢抑制；,25,ADH,与,ADS,的拮抗与协同：,ADH,与,ADS,分别主要接受晶体渗透压、血容量调节；,低渗性脱水早期低渗抑制,ADH,分泌，尿量增多；,脱水致血容量减少，,ADS,分泌增多，保钠保水排钾，尿量减少；,因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不减或有所增多；,ADH与ADS的拮抗与协同：,26,随着脱水程度加重，血容量降低引起的,ADS,作用为主；,血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加；,ADH,与,ADS,出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。,随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主；,27,低渗性脱水的病人如果摄进大量,低渗液体,或,水,：,只要心肾功能健全，仍呈脱水；,反之，,水中毒,。,低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水：,28,临床表现,低渗性脱水的临床特点：,无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；,尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；,组织脱水征明显；,较早低血容量表现,(,如脉细速、血压下降、站立性昏倒,),，甚至低血容量性休克。,临床表现 低渗性脱水的临床特点：,29,尿液检查,，尿比重常在,1.010,以下，尿,Na,+,、,Cl,-,常明显减少，甚至几乎不含,Na,+,、,Cl,-,；,血清,Na,+,135mmol/L,，血清,Na,+,浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重；,红细胞,计数、,血红蛋白,量、,血细胞比容,及血,尿素氮,值均升高。,尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl- 常明,30,（三）等渗性脱水,水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。,等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。,在外科临床上为最常见的类型。,（三）等渗性脱水 水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外,31,病因,绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗,。,消化道急性失液,：如频繁的呕吐、腹泻、肠瘘等；,第三间隙积液,：急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤等。,病因 绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗 。,32,病理特点,主要为细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足；,细胞内外体液无明显转移。,病理特点 主要为细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足；,33,动态转化,如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水；,如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性脱水。,动态转化如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高,34,临床表现,口渴、尿少等缺水症状；,恶心、乏力等缺钠症状；,若短期内体液丧失达体重的,5,，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，即可出现休克；,如为胃肠道大量失液，可,伴有酸碱失衡,；,实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。,临床表现 口渴、尿少等缺水症状；,35,二、评估脱水程度,(1),轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量,为体重的,2,4,。,(2),中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组,织脱水征；失水量为体重的,4,6,。,(3),重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、,谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和,循环系统功能异常；失水量超过体重,的,6,。,二、评估脱水程度(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量,36,三、评估缺钠程度,临床按血钠多少分为三度。,(1),轻度,：患者有头晕、疲乏、恶心呕吐、手足麻木、表情淡漠等低钠所致的一般表现；尿量正常或增多，尿比重低；血钠在,135mmol/L,以下，每千克体重缺氯化钠,0.5g,。,三、评估缺钠程度临床按血钠多少分为三度。,37,(2),中度,：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足所致的循环功能异常的征象,(,脉细速、血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等,),；尿少，尿比重低；血钠在,130mmol,L,以下，每千克体重缺氯化钠,0,.,5,0,.,75g,。,(2)中度：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足,38,(3),重度,：除上述表现加重外，可出现,神经系统症状,(,昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等,),；常伴有明显,休克,。血钠在,120mmol,L,以下，每千克体重缺氯化钠,0,.,75,1,.,25g,。,(3)重度：除上述表现加重外，可出现神经系统症状(昏迷、肌肉,39,护理诊断,/,问题,1.,体液不足：与体液丢失多、摄入少有关,2.,有体液不足的危险：,（同,上）,3.,潜在并发症：失液性休克,护理诊断/问题1.体液不足：与体液丢失多、摄入少有关,40,护理目标,脱水情况得到纠正，体液维持平衡。,护理目标脱水情况得到纠正，体液维持平衡。,41,护理措施,一、控制病因：,按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病。,护理措施一、控制病因：,42,二、实施液体疗法：,（一）补液总量（“补多少”）,1.,生理需要量,2.,已丧失量（累积失衡量）,3.,继续损失量（额外损失量）,二、实施液体疗法：,43,（二）液体种类（“补什么”）,1.,生理需要量：按机体对盐糖日需量配置；,2.,已丧失量：按脱水性质配置：,高渗：先,5%GS,，后等渗盐，以,2,：,1,给；,等渗：等渗盐、糖各半（,1,：,1,）；,低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐；,已休克者：先平衡盐液扩容，入,3000ml,者予胶体液,500ml,（,6,：,1,）。,3.,继续损失量：一般补平衡盐液，失水者补糖水。,（二）液体种类（“补什么”）,44,（三）输液方法（“怎么补”）,液体补充以口服最好、最安全；,静脉输液原则：一般应遵循先盐后糖、先晶后胶、先快,(,适度,),后慢、液种交替、尿畅补钾的原则。,（三）输液方法（“怎么补”）,45,（四）疗效观察,了解输液是否顺利,观察液体出入量,观察治疗反应：包括,精神状态；,脱水征象；,生命体征；,输液反应）；,辅助检查等，以随时调整护理方案，处理异常情况。,（四）疗效观察,46,三、脱水的预防,进食困难、禁食者供给：,1.,日需量,2.,继续损失量,三、脱水的预防,47,附：水中毒,本质,：人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀释而形成,稀释性低钠血症,。,病理影响,：细胞外液向细胞内渗入而引起细胞内水肿,。,附：水中毒本质：人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀,48,护理评估,一、致病因素,应激状态可刺激抗利尿激素分泌增多，此时期过多输入不含电解质的溶液，易致水中毒；,肾脏病变或已有肾功能不全，而未限制水分的摄入量，易致水中毒；,重度缺钠病人，连续多量摄入了不含电解质的液体。,护理评估一、致病因素,49,二、身心状态,临床上以脑细胞水肿症状最为突出，如头痛、乏力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等；,体重增加；,早期可见眼结膜水肿；,较重时则见皮肤虚胖感、有压陷性水肿或肺水肿发生；,血清钠低于正常,(,可至,120mmol/L,以下,),；,血常规呈血液稀释现象。,二、身心状态,50,护理诊断及合作性问题,1.,体液过多 与水分摄入过多、体内潴留,有关,2.,潜在并发症 脑水肿、肺水肿,护理诊断及合作性问题 1.体液过多 与水分摄入过多、体内潴,51,护理要点,1.,严密观察病情变化，注意脑水肿、肺水肿发生与发展。,2.,严格控制水的摄入量，每日限水在,700,1000ml,以下。,3.,对重症水中毒遵医嘱静脉慢滴,3%,5%,氯化钠溶液，同时使用呋塞米,(,速尿,),等利尿剂，以减少扩张的血容量。,4.,对肾衰竭病人：必要时采取透析疗法以排除体内积水。,护理要点 1.严密观察病情变化，注意脑水肿、肺水肿发生与发展,52,第三节 钾代谢失衡病人的护理,钾的生理作用,1,维持细胞静息电位,2,维持新陈代谢,3,调节细胞内液渗透压,4,调节酸碱平衡,第三节 钾代谢失衡病人的护理钾的生理作用,53,体内钾总量的,98%,存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在一个狭窄的范围，对钾离子功能的正常发挥意义巨大。,钾代谢失衡主要表现在,细胞外液中钾离子,浓度的失常。,正常血清,K,+,为,3,5,5,5mmol,L,。钾代谢失衡表现为,低钾血症,和,高钾血症,，临床上以前者多见。,体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，,54,一、低钾血症,血清钾低于,3,5mmol,L,，即为低钾血症。,一、低钾血症 血清钾低于35mmolL，即为低钾血症。,55,(一) 护理评估,1.,致病因素,（,1,),摄入不足：疾病进食困难、术后禁食；,（,2,),钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿、使用皮质激素等；,(一) 护理评估1.致病因素,56,（,3,),体内转移,大量输注葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使钾向细胞内转移；,（3)体内转移,57,碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保存,H,+,以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌,H,+,分泌减少，以,Na,+,-K,+,交换占优势（而非,H,+,-Na,+,交换），促肾排钾增加。,碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保存H+以缓解碱中毒，肾远,58,2.,身体状况,主要表现在四方面：,（,1,）神经,肌肉兴奋性降低现象：无力、软瘫、,腱反射减弱,、重者呼吸困难；,（,2,）消化道症状：腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱；,（,3,）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷；,2.身体状况 主要表现在四方面：,59,（,4,）循环系统表现：,心悸、心动过速、心律不齐，甚至心室纤颤,;,心电图异常，,T,波低平或倒置、,S-T,段降低、,Q-T,间期延长、,U,波出现。,（4）循环系统表现：,60,3.,辅助检查,血清,K,+,3.5mmol/L,有诊断意义。,心电图检查可作为辅助性诊断手段。,3.辅助检查 血清K+3.5mmol/L有诊断意义。,61,（二）护理诊断,/,问题,1.,疲乏 与缺钾有关,2.,不舒适 与缺钾有关,3.,潜在并发症 心律失常、损伤等,（二）护理诊断/问题1.疲乏 与缺钾有关,62,（三）护理目标,病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明显不适感。,（三）护理目标病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明显不适感。,63,（四）护理措施,1.,病因治疗 积极治疗原发病，防止继续失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；,2.,防止并发症：加强陪护、监测；,3.,补充钾盐 以口服最为安全,;,不能口服者可经静脉补钾。静脉补钾时应遵循四项原则：,尿少不补钾,;,浓度不过高,; ,滴速不过快,; ,总量不过大。,（四）护理措施 1.病因治疗 积极治疗原发病，防止继续失钾,64,二、高钾血症,血清钾超过,5.5mmol,L,，即为高钾血症。,虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。,二、高钾血症 血清钾超过5.5mmolL，即为高钾血症。,65,（一）护理评估,1.,致病因素,（,1,）摄入过多：静脉补钾过量、过快或浓度过高；大量输入库存较久的血液,;,（,2,）,排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏（,Addison,病）等,;,（,3,）体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及,严重酸中毒,时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。,（一）护理评估 1.致病因素,66,2.,身体状况,（,1,）神经肌肉功能异常,:,早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；,典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。,2.身体状况 （1）神经肌肉功能异常 :,67,（,2,）中枢神经系统影响：,多有神志淡漠或恍惚。,（2）中枢神经系统影响：,68,（,3,）,心血管功能失常,早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；,典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。,（3）心血管功能失常,69,3.,辅助检查,血清钾超过,5.5mmol,L,；,心电图显示：,T,波高尖、,Q-T,间期延长、,QRS,波群增宽、,P-R,间期延长。,3.辅助检查血清钾超过5.5mmolL；,70,（二）护理诊断,1.,疲乏 与高钾有关。,2.,潜在并发症 心律失常、心跳骤停等 。,（二）护理诊断1.疲乏 与高钾有关。,71,（三）护理目标,病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。,（三）护理目标病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。,72,（四）护理措施,高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。,除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：,1,停止摄入钾盐,（,禁钾,）,2,防治心律失常,（,抗钾,）,3,降低血清钾浓度（,转钾,+,排钾,）,（四）护理措施 高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立,73,降钾,措施,（,1,）促使钾暂时转入细胞内：,静脉输注,5,碳酸氢钠液,静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液,肌注苯丙酸诺龙,（,2,）加速钾的排出：,应用阳离子交换树脂,肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。,降钾措施（1）促使钾暂时转入细胞内：,74,4.,预防高钾血症：,（,1,）控制原发病，如治疗肾衰；,（,2,）保证热量供应；,（,3,）严重创伤者彻底清创；,（,4,）避免大量库血。,4.预防高钾血症：,75,第四节 酸碱代谢失衡病人的护理,血,pH,值,保持在,7.35,7.45,之间有赖于机体一系列调节机制：,1.,缓冲系统,NaHCO,3,/H,2,CO,3,是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。,H,+,HCO,3,-,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,OH,-,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,2,O,正常情况下,HCO,3,-,/H,2,CO,3,=24/1.2=201,pH,值,=,Pka,+lgHCO,3,-,/H,2,CO,3,=,6.1+lg20=6.1+1.3=7.4,第四节 酸碱代谢失衡病人的护理 血pH,76,2.,肺的调节,主要通过排出,CO,2,来调节血中,H,2,CO,3,的浓度。,当血,H,2,CO,3,增高时，,PCO,2,升高（,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血,H,2,CO,3,下降；,当血,PCO,2,降低时，呼吸减慢减弱，使血,H,2,CO,3,升高。,呼吸的调节量是很大的,，但只对挥发性酸,(,碳酸、酮体,),起作用，,一般,30,分钟时,作用达高峰。,2.肺的调节 主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度,77,3.,肾的调节,肾通过,Na,+,-H,+,交换排,H,+,、重吸收,HCO,3,-,、分泌,NH,4,+,及尿酸化排,H,+,等途径发挥调节作用。,非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；,肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，,24,小时,后达高峰。,3.肾的调节 肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3,78,4,组织细胞内外,H+,转移,对酸碱平衡调节有一定的作用。,酸中毒时细胞外,H,+,增高，大量,H,+,入胞内被缓冲,-,继发高钾血症。,碱中毒时胞内,H,+,外移,-,继发低钾血症。,细胞缓冲能力虽较强，但一般,需,2,小时后,才发挥作用。,4组织细胞内外H+转移 对酸碱平衡调节有一定的作用。,79,上述,4,种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。,在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常,超过机体的调节能力,则可发生酸碱平衡失调。,血,pH7.45,为碱中毒,。,pH,值的生命极限为,6.8,和,7.8,。,上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。,80,酸碱平衡失调检验指标的变化,酸碱平衡失调检验指标的变化,81,酸碱平衡失调四种基本类型：,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,如有两种或两种以上同时存在时，称,混合型酸碱失衡,(,有时,pH,值可正常,),。,酸碱平衡失调四种基本类型：,82,四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表,：,H,+,HCO,3,-,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,目标：,HCO,3,-,/H,2,CO,3,=20/1,四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表：,83,一、代谢性酸中毒,(,一,),护理评估,代谢性酸中毒是外科临床,最常见,的酸碱平衡失调。,其特点是体液中,HCO,-,原发性减少,（未经肺的代偿就已经呈现,HCO,-,减少）。,一、代谢性酸中毒(一)护理评估,84,1.估计致病的危险因素,导致,HCO,-,原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因 ，常见有：,1,产酸性,如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。,2,贮酸性,肾功能不全致酸性物质排泄障碍。,3,失碱性,如严重腹泻、肠瘘等。,4,转移性,高钾血症时，细胞内液中,H,+,向细胞外转移，同时肾排,H,+,减少以致酸中毒。,1.估计致病的危险因素 导致HCO-原发性减少的任何因,85,2.估计身体情况,（,1,）呼吸代偿,呼吸深而快,(Kussmaul,呼吸,),，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味 ；,（,2,）心肌抑制、血管扩张,表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红 ；,（,3,）中枢抑制,酸中毒时脑内抑制性递质,-,氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。,2.估计身体情况 （1）呼吸代偿 呼吸深而快(Kussma,86,3.辅助检查,血,pH7.35,；,HCO,3,-,或,CO,2,CP,（二氧化碳结合力，改变方向与,HCO,-,同）,23mmol,L(,正常值：,23,31mmol,L),；,BE,（体内总的碱剩余，正常,-3,mmol/L,）负值加大；,血清,K,+,增高,(K,+,外移,且肾,H,+,-Na,+,交换占优势,),；,尿多呈,酸性反应,（高钾血症致反常碱尿）。,3.辅助检查血pH18mmol,L,者只需治疗病因，并辅以补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒可经机体自行纠正，不必补充碱性药；,对于血浆,HCO,3,-,7.45,，,HCO,3,-,(,或,CO,2,CP)32mmol,L,；血清钾可下降；缺钾性碱中毒可,反常酸尿,。,（3）低钙血症的表现：手抽、腱亢；,97,（二）护理诊断与问题,1.,意识障碍 与代谢性碱中毒有关,2.,舒适的改变 与碱中毒所致血,Ca,2+,减少有关,3.,潜在并发症 低钾血症,（二）护理诊断与问题1.意识障碍 与代谢性碱中毒有关,98,（三）护理目标,1.,水、电解质及酸碱失衡恢复正常，意识清楚。,2.,手足抽搐缓解，舒适感改善。,（三）护理目标1.水、电解质及酸碱失衡恢复正常，意识清楚。,99,（四）护理措施,1.,观察神经及精神方面的异常表现，监测血气分析及血清电解质浓度改变。,2.,配合医疗方案，积极控制致病危险因素。,3.,遵医嘱及时采取纠碱措施：,对病情较轻的病人，一般补,0.9%,氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善；,对病情较重的病人，遵医嘱给氯化铵,1,2g,口服，每日,3,次。不能口服者可给,0.1mol/L,的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。,（四）护理措施 1.观察神经及精神方面的异常表现，监测血气分,100,稀盐酸使用注意点,(1)0.1mol/L,盐酸需经静脉导管缓慢滴入腔静脉内，一般在,24,小时内慢速滴入。并根据血,Na,+,、,K,+,缺乏情况，同时补入等渗盐水和氯化钾。,(2),每,4,6,小时重复测定血,Na,+,、,K,+,、,Cl,-,和,HCO,3,-,，因为根据病情变化随时调整处理方案。,(3),药液稀释法,：将新开瓶的,12mol/L,盐酸,20ml,，加蒸馏水至,1200ml,，即稀释为,0.2mol/L;,用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤后，再加入等量,10%,葡萄糖溶液使其成为,0.1 mol/L,等渗盐酸溶液。,稀盐酸使用注意点(1)0.1mol/L盐酸需经静脉导管缓慢滴,101,4.,有手足抽搐者，遵医嘱给,10%,葡萄糖酸钙,20ml,静脉缓注。,4.有手足抽搐者，遵医嘱给10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓注,102,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的特点是体内,CO,2,蓄积，致血液的,PCO,2,增高，引起,H,2,CO,3,原发性升高；,未经肺调节已经呈现,H,2,CO,3,升高，为了,HCO,3,-,/H,2,CO,3,比值保持,201,，经肺代偿，,HCO,3,-,继发升高。,三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的特点是体内CO2蓄积，致血液,103,病因,任何使,H,2,CO,3,原发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病因，常见：,呼吸中枢抑制，如颅脑外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等；,呼吸道梗阻；,胸部疾患，如肺水肿、血气胸、严重肺气肿等；,呼吸肌麻痹，如高位脊髓压迫等致呼吸功能障碍。,病因 任何使H2CO3原发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病,104,临床表现,常被呼吸困难、紫绀等呼吸功能障碍的表现所掩盖；,呼吸性酸中毒的症状非特异性，常为,原发病症状,、,缺氧,、,高,PCO,2,和,酸中毒,四者合并的结果；,当,PCO,2,8.66kPa,时,(,正常值,4.6,6kPa),，可出现头痛、谵妄、昏迷。,临床表现 常被呼吸困难、紫绀等呼吸功能障碍的表现所掩盖；,105,治疗原则,及时消除病因，改善呼吸道通气并给氧。,治疗原则 及时消除病因，改善呼吸道通气并给氧。,106,四、呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的特点是血液的,PCO,2,降低，引起,H,2,CO,3,原发性下降；,未经肺调节已经呈现,H,2,CO,3,下降。,四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒的特点是血液的PCO2降低，引起,107,病因,基本病因是肺换气过度从而使,H,2,CO,3,原发性下降；,常见于癔病、颅脑外伤、脓毒症、高热以及人工辅助呼吸持续时间过长、呼吸过频、过深等。,病因 基本病因是肺换气过度从而使H2CO3原发性下降；,108,临床表现,无特异表现。,常兼有,原发病症状,、,呼吸节律改变,、,碱中毒,表现。,大多数病人早期呼吸快而深，后转为浅而促或不规则，出现手足麻木、肌肉震颤、手足搐搦，并可有眩晕、胸闷、胁痛以及意识障碍等。,临床表现 无特异表现。,109,治疗原则,以治疗原发疾病为主；,必要时用纸袋罩住口鼻进行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血,PCO,2,；,也可给予含,5,CO,2,的氧气吸入。,治疗原则 以治疗原发疾病为主；,110,五、混合性酸、碱平衡失调,在临床上，常有,2,种或,2,种以上类型的酸、碱中毒复合存在，形成了混合性酸、碱中毒 。,混合性酸、碱中毒使病情变得相当复杂，有关酸碱检验指标可能,相互抵消,而呈现正常值。,往往需要作血气分析或其他特殊项目检查，结合病史、表现等评估资料，才能得出准确的判断。,五、混合性酸、碱平衡失调在临床上，常有2种或2种以上类型的酸,111,临床举例,休克病人因缺氧，体内乳酸积聚，多为代谢性酸中毒，当合并休克肺时（急性呼吸功能障碍）又会发生呼吸性酸中毒；,代谢性酸中毒病人如肺通气过度，又会合并呼吸性碱中毒；,临床举例休克病人因缺氧，体内乳酸积聚，多为代谢性酸中毒，当合,112,肺部感染有呼吸性酸中毒的病人，如输液中给碱性药物过量，即可能合并代谢性碱中毒；,幽门梗阻病人易形成代谢性碱中毒，但长期饥饿或供给营养不足，体内脂肪分解而生成多量酮体，又会并发代谢性酸中毒。,肺部感染有呼吸性酸中毒的病人，如输液中给碱性药物过量，即可能,113,第五节 外科补液,临床处理基本原则,：,1,充分掌握病史，详细检查，分析体液失衡类型和程度，主要的失衡问题与并发的失衡问题。,2,树立全局观念，在积极治疗原发病的同时，分轻重缓急，依次加以调整：,恢复血容量，保证循环稳定；,保持呼吸通畅和节律，纠正缺氧状态；,重度高钾的治疗；,纠正严重的酸碱中毒；,恢复体液渗透压平衡；,纠正其他电解质紊乱等。,第五节 外科补液临床处理基本原则 ：,114,3,树立动态观念：,重视机体自行调节和适应环境改变的能动性，不单纯依赖检查结果和固定的公式；,治疗过程加强补液观察，并监测血尿常规、血清主要电解质、动脉血气分析等检查，适时调整补液。,3树立动态观念：,115,治疗方法,临床上主要是通过静脉输液来治疗体液平衡失调。输液时应考虑输多少、输什么和怎样输三个方面。,1,输多少,首日输液总量应考虑三个方面的需要量：,(1),日需量,(2),已损失量,(3),额外损失量,治疗方法 临床上主要是通过静脉输液来治疗,116,2.,输什么,即输给何种液体。,生理需要量的液体种类按机体对氯化钠、糖的日需量配置，并补以,2,3g,氯化钾；,已经丧失量液体种类根据脱水性质,(,类型,),配置；,血容量不足或已发生休克者，应以平衡盐溶液为主进行扩容，同时要补给适量胶体溶液；,额外损失量，按“同质”原则，即损失什么，补给什么。,2.输什么 即输给何种液体。,117,3,怎样输,(1),输液的一般原则,：先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、尿少不补钾。,(2),输液的顺序：,根据上述原则，输液的一般顺序是：盐、糖、碱、胶、钾。,(3),输液的速度：,先快后慢，即当日液体总量的一半在开始的,8,小时内输入；,(4),输液的观察,。,3怎样输,118,