COPD的临床诊治流程--课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,2014,、,9,、,24,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,2014,、,9,、,24,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,2014,、,9,、,24,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,2010,、,12,、,7,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,慢性阻塞性肺疾病,1,ppt课件,慢性阻塞性肺疾病1ppt课件,1,慢性阻塞性肺疾病,obstructive,disease,pulmonary,chronic,COPD,ppt课件,慢性阻塞性肺疾病obstructivediseasepulm,2,精品资料,精品资料,3,你怎么称呼老师？,如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？,你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？,教师的教鞭,“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ”,“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,COPD的临床诊治流程-课件,4,一、,COPD,的,定义,ppt课件,一、COPD的定义ppt课件,5,COPD,是由于慢性气道阻塞引起通气障碍的一组疾病,.,是一种可以预防、可以治疗的疾病，,以,气流受限,为特征，气流受限,不完全可逆,，并呈进行性发展，与肺部对,香烟烟雾,等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,COPD,主要累及肺脏，但也可引起,全身（或称肺外）,的不良效应,.,ppt课件,COPD是由于慢性气道阻塞引起通气障碍的一组疾病.,6,最新的,COPD,定义强调,COPD,是可以,预防和可以治疗的,COPD,主要累及,肺,，也可以引起,全身的不良效应,战胜,COPD,建立信心,采取更积极的态度,COPD,是个全身,系统疾病,ppt课件,战胜COPD建立信心COPD是个全身ppt课件,7,Systemic,inflammation,呼吸衰竭,肺源性心脏病,骨骼肌功能不良 重量逐渐减轻,COPD-,全身多系统疾病,ppt课件,呼吸衰竭肺源性心脏病骨骼肌功能不良 重量逐渐减轻COPD-,8,CopD-,不完全可逆气流受限,COPD,的气流受限呈,不完全可逆性,ppt课件,CopD-不完全可逆气流受限 COPD的气流受限呈,9,目前对,COPD,的定义有一个重要的局限在于，他们没有精确地确定把各个年龄组相关的气流受限程度。,这个问题在老年人中尤为重要，随着衰老，他们肺部的弹性回缩力下降，同时增加气道阻塞的发生率。如果使用共同的标准，如第一秒的用力呼气量和用力肺活量的比值（,FEV1/FVC,）小于,70%,可能会诊断过度。,因此，在老年人中，选择一个年龄特异的,FEV1/FVC,比值的界定值非常重要。,ppt课件,目前对COPD的定义有一个重要的局限在于，他们没有精确地确定,10,在老年人中，诊断不足很常见，因为他们常常忽视这些症状，或者认为这些症状与其他的疾病有关。,气流阻塞的发生随着年龄的增大而增加，,40,岁以上发病率为,8.2%,。而且在,65,岁到,85,岁之间发生率最高。,除了大于或等于,85,岁的病人可能是由于死亡率或者致残率不同，从而无法进行肺功能检查以外，其他病人肺功能下降的发生率随着年龄的增长越来越高。,ppt课件,在老年人中，诊断不足很常见，因为他们常常忽视这些症状，或者认,11,COPD,与慢支、肺气肿,以前,COPD,的定义强调,“,肺气肿,”,和,“,慢性支气管炎,”,肺气肿只是病理术语，在临床中应用是不正确的。,慢性支气管炎指每年咳嗽、咳痰,3,个月以上，并连续,2,年者，其并不能反映与,COPD,患者致残率和病死率密切相关的气流受限情况。,慢性支气管炎是,COPD,最常见的原因，但不是所有慢支均一定发展为,COPD,。,ppt课件,COPD与慢支、肺气肿 以前COPD的定义强调“肺气,12,COPD,与支气管哮喘,支气管哮喘不是,COPD,，虽然二者都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同。,哮喘的气流受限多呈可逆性，是不同于,COPD,的关键特征。,哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床上与,COPD,很难鉴别。,COPD,和哮喘也可以发生于同一个患者；由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。,ppt课件,COPD与支气管哮喘 支气管哮喘不是COPD，虽然二者都是,13,二、,COPD,流行病学,ppt课件,二、COPD流行病学ppt课件,14,2001,年,4,月,美国国立心、肺、血液研究所,(NHLBI),世界卫生组织,(WHO),共同发表了,慢性阻塞性肺疾病全球倡议,(global initiative for chronic obstructive lung disease,，,GOLD,),ppt课件,2001年4月ppt课件,15,地区之间有差别,男女之间有差别,引自程显声等,.,中华结核和呼吸杂志,1998.21,：,749,地区,北京,湖北,辽宁,合计,15396,8382,9341,33119,981,247,165,1393,6.37,2.96,1.77,4.21,16960,8129,9043,34132,458,42,127,627,2.70,0.52,1.40,1.84,32356,16511,18384,67251,1439,289,292,2020,4.5,1.8,1.6,3.0,人数 例数 患病率,(%),人数 例数 患病率,(%),人数 例数 患病率,(%),男 女 合计,不同地区,15,岁以上人群,COPD,患病率,我国,COPD,现状,ppt课件,地区之间有差别引自程显声等.中华结核和呼吸杂志 1998.2,16,1990,2020,缺血性心脏病,脑血管疾病,下呼吸道疾病,腹泻,围产期疾病,COPD,结核病,麻疹,交通事故,肺癌,第,6,位,第,3,位,全世界范围,COPD,死亡率,Source:,Murray & Lopez. Lancet 1997,ppt课件,17,COPD,患病率和死亡率升高的原因,危险因素增多,年龄结构改变（老龄化）,ppt课件,COPD患病率和死亡率升高的原因 危险因素增多ppt课件,18,三、,COPD,的,病因,ppt课件,三、COPD的病因ppt课件,19,吸烟,职业粉尘和化学物质,空气污染,感染因素,蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡,氧化应激,炎症机制,其他：自主神经、营养不良、气候,病因,ppt课件,吸烟病因ppt课件,20,吸烟,COPD,焦油,尼古丁,氢氰酸,损伤气道上皮细胞,纤毛、巨噬细胞,净化功能下降,刺激粘膜,下感受器,副交感,亢进,平滑肌收缩,腺体分泌增多,气道阻力增加,氧自由基,产生增多,蛋白酶释放，,破坏弹力纤维，,诱发肺气肿,中性粒细胞,烟龄越长，吸烟量越大，,COPD,患病率越高,ppt课件,吸烟COPD焦油损伤气道上皮细胞纤毛、巨噬细胞净化功能下降刺,21,吸烟,职业粉尘和化学物质：烟雾，过敏原等,空气污染：二氧化硫，二氧化氮,感染因素：病毒，细菌，支原体,蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多，,抗蛋白酶不足,氧化应激,炎症机制,其他：自主神经、营养不良、气候,病因,ppt课件,吸烟病因ppt课件,22,氧化应激,香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物,COPD,患者内源性抗氧化物产生下降,氧化应激对肺组织的不利影响,激活炎症基因,使抗蛋白酶失活,刺激粘液高分泌,导致糖皮质激素的抗炎活性下降,ppt课件,氧化应激 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物ppt课件,23,气道炎症,COPD,中的炎症细胞,中性粒细胞,巨噬细胞,T,淋巴细胞,B,淋巴细胞,嗜酸粒细胞,上皮细胞,参与,COPD,的炎症介质,趋化因子：,LTB4,吸引中性粒细胞和,T,淋巴细胞,IL-8,吸引中性粒细胞和单核细胞,致炎因子：,TNF-,、,IL-6,放大炎症反应,生长因子：,转化生长因子,-,诱导小气道纤维化,ppt课件,气道炎症COPD中的炎症细胞参与COPD的炎症介质ppt课件,24,蛋白酶,/,抗蛋白酶失衡,COPD,患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和,对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡,弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋,白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重,要原因，并且是不可逆的,ppt课件,蛋白酶/抗蛋白酶失衡 COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋,25,老年人支气管和肺脏的组织出现老化的改变，表现为支气管黏膜纤毛的变性、咳嗽反射减弱、肺的弹性回缩力下降、肺泡腔扩大等，这些因素导致呼吸道防御功能减弱以及呼吸道退行性变，结缔组织增加，肺与胸廓弹性减退，使老年人,COPD,发生率高。其它如老年人吞咽功能异常，胃食管返流和误吸以及肾上腺皮质功能减退等对老年,COPD,的发生也有一定的作用。,ppt课件,老年人支气管和肺脏的组织出现老化的改变，表现为支气管黏膜纤毛,26,四、,COPD,的,发病机制,ppt课件,四、COPD的发病机制ppt课件,27,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+,淋巴细胞,吸烟,O,2,/ H,2,O,2,/ HO,肺泡巨噬细胞,嗜中性粒细胞化学趋动因子,白介素 （,IL-8,）,介质（,LTB4,）,嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶,组织蛋白酶,基质金属蛋白酶,-,抗胰蛋白酶,SLP1,TIMPS,肺泡壁破坏,（肺气肿）,粘液分泌亢进,（慢性支气管炎）,ppt课件,蛋白酶蛋白酶抑制剂？CD8+吸烟 O2 / H2O2 /,28,五、,COPD,的,病理,正常支气管,COPD,患者支气管,ppt课件,五、COPD的病理正常支气管 COPD患者支气管 ppt课件,29,病理改变,中心气道,（内径大于,2mm,的软骨气道）：支气管腺体肥大，杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失，功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎性细胞浸润，可引起咳嗽，伴或不伴咳痰；,外周气道,（内径小于,2mm,的无软骨气道）：外周气道与中心气道改变相似，但可以出现气道壁胶原沉积和纤维化，致呼气气流阻力增加；,肺实质：,终末细支气管远端气腔扩张，形成肺气肿，致肺回缩能力降低，弥散能力降低；,肺血管,：肺血管在疾病早期管壁增厚、内皮功能障碍，逐渐出现血管壁平滑肌增生，胶原沉积和毛细血管床破坏，最终导致肺动脉高压和肺心病。,ppt课件,病理改变 中心气道（内径大于2mm的软骨气道）：支气管,30,COPD,Normal,ppt课件,COPDNormalppt课件,31,COPD,Normal,ppt课件,COPDNormalppt课件,32,COPD,Normal,ppt课件,COPDNormalppt课件,33,ppt课件,ppt课件,34,六、,COPD,的,病理生理,ppt课件,六、COPD的病理生理ppt课件,35,气道慢,性炎症,粘液分泌亢进,纤毛功能受损,慢性咳嗽、咯痰,气道阻塞,气流受限,通气功,能障碍,肺泡过度充气,肺泡内压增高,压迫肺泡,毛细血管,肺泡大,量破坏,V/Q,失调,弥散面积减少,换气功,能障碍,缺氧和,CO,2,潴留,肺动脉高压,和肺心病,ppt课件,气道慢粘液分泌亢进慢性咳嗽、咯痰 气道阻塞通气功肺泡过度充气,36,肺泡排空,正常人,COPD,患者,ppt课件,肺泡排空正常人COPD患者ppt课件,37,肺外作用,COPD,引起的全身性的作用已经逐渐引起人们的注意。首先，,COPD,的病人活动量减少不仅仅是由于呼吸系统异常所致，有研究表明心血管和骨骼肌的改变同样也可能导致活动量减少。第二，大多数,COPD,病人并不死于肺部疾病，如心血管疾病和肿瘤。第三，,COPD,有着更高的体重质量指数（,BMI,）下降、骨质疏松和全身炎症标志物浓度增高的发生率。,COPD,病人骨骼肌强度下降，常常保存着上肢的握力，而与年龄匹配的对照组相比，下肢股四头肌的力量下降。呼吸肌的强度同样下降，而且更常见，因为肺组织过度充气比肌肉的内在缺陷更多见。,COPD,中骨骼肌力量强度的下降与,FEV1,的下降成比例。在因,COPD,加重而住院的病人中，骨骼肌强度下降更明显，但是骨骼肌肉强度加重的长期效果仍不清楚。,COPD,病人的大腿肌肉大小和下肢瘦体重同样下降。许多因素都可以造成骨骼肌肉强度的下降，包括全身炎症标志物的升高，特别是肿瘤坏死因子或者恶液质素和,IL-6,、失用性萎缩、性腺功能低下、营养不良和低氧。,ppt课件,肺外作用COPD引起的全身性的作用已经逐渐引起人们的注意。首,38,肺外作用,COPD,也可引起身体成分的改变。这些病人有着更低的,BMI,和瘦体重。但内脏的脂肪与年龄匹配的对照组人群相似。进展期的,COPD,由于吸烟、同时伴有,VitD,缺乏、低,BMI,、性腺功能低下、缺乏运动的生活方式、糖皮质激素的使用，有着更高的骨质疏松发生率。骨质疏松常常被忽视，直到骨折发生。,COPD,病人中出现认知功能损害的发生率也很高。最常见的是语言流利、记忆任务、注意力和演绎思维的紊乱。,COPD,的认知损害与年龄、教育背景、抑郁、伤残、活动耐量和呼吸衰竭的持续时间有关。虽然它与低氧有关，但这些认知损害发生在非缺氧的,COPD,病人中。乏力、抑郁和认知功能的关系仍不清楚。,ppt课件,肺外作用COPD也可引起身体成分的改变。这些病人有着更低的B,39,临床表现,？,ppt课件,临床表现？ppt课件,40,七、,COPD,的,临床表现,ppt课件,七、COPD的临床表现ppt课件,41,慢性阻塞性肺疾病的临床表现,慢,起病慢,进展慢,ppt课件,慢性阻塞性肺疾病的临床表现慢起病慢进展慢ppt课件,42,COPD,分期：,急性加重期,稳定期,ppt课件,COPD分期： 急性加重期ppt课件,43,症状,ppt课件,症状ppt课件,44,1,、慢性咳嗽,季节性,昼夜性,咳嗽增多,急性加重,ppt课件,1、慢性咳嗽 季节性咳嗽增多急性加重ppt课件,45,2,、咳痰,白色粘液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨多,痰液量、性质改变,急性加重,ppt课件,2、咳痰 白色粘液或浆液性泡沫性痰 痰液量、性质改变,46,3,、气短或呼吸困难,进行性加重,COPD,标志性症状,ppt课件,3、气短或呼吸困难 进行性加重COPD标志性症状ppt课件,47,4,、喘息或胸闷,重度患者,急性加重,喘息加重,急性加重,ppt课件,4、喘息或胸闷 重度患者喘息加重急性加重ppt课件,48,accessory.wmv,accessory.wmv,ppt课件,accessory.wmvaccessory.wmvppt课,49,5,、其他全身症状,食欲减退,体重下降,精神抑郁和焦虑,ppt课件,5、其他全身症状 食欲减退ppt课件,50,总结,COPD,症状,慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷,其他症状：食欲减退、体重下降、,精神抑郁和焦虑等症,ppt课件,总结COPD症状 慢性咳嗽ppt课件,51,COPD,标志性症状：,A,慢性咳嗽,B,咳白痰,C,进行性加重的呼吸困难,D,发作性喘息,E,治疗后可完全缓解,ppt课件,COPD标志性症状：ppt课件,52,COPD,分期：,急性加重期：,咳嗽增多，,痰量增多，呈脓性或粘液脓性,气短或（和）喘息加重,稳定期：,咳嗽，咳痰，气喘等症状稳定或症状轻微。,ppt课件,COPD分期： 急性加重期：ppt课件,53,体征,ppt课件,体征ppt课件,54,慢性阻塞性肺疾病体征,视诊,触诊,叩诊,听诊,ppt课件,慢性阻塞性肺疾病体征视诊触诊叩诊听诊ppt课件,55,视诊,1,：,1.5,1,：,1,COPD,体征：,正常,COPD,ppt课件,视诊1：1.51：1COPD体征：正常COPDppt课件,56,呼吸运动,正常人,COPD,患者,ppt课件,呼吸运动正常人COPD患者ppt课件,57,桶状胸，肋间隙增宽,呼吸运动减弱,皮肤、粘膜发绀,并发右心衰时可见,颈静脉怒张,双下肢水肿,ppt课件,ppt课件,58,触诊,语颤减弱,并发右心衰时可有,肝脏淤血肿大,肝颈反流征阳性,COPD,体征：,ppt课件,触诊 语颤减弱COPD体征：ppt课件,59,叩诊,呈过清音，,心脏浊音界缩小，,肺肝浊音界下移,COPD,体征：,ppt课件,叩诊 呈过清音，COPD体征：ppt课件,60,听诊,呼吸音减弱,呼气延长,心音遥远,剑突部心音响亮,双肺散在干湿性罗音,COPD,体征：,ppt课件,听诊 呼吸音减弱COPD体征：ppt课件,61,总结,COPD,体征,视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，,皮肤、粘膜发绀。,并发右心衰时可见颈静脉怒张，下肢水肿。,触诊：语颤减弱。并发右心衰时可有肝脏淤血,肿大，肝颈反流征阳性。,叩诊：呈过清音，心脏浊音界缩小，肺肝浊音,界下移。,听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，剑,突部心音响亮，双肺散在干湿性罗音。,ppt课件,总结COPD体征视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，pp,62,COPD,患者肺部叩诊音：,A,清音,B,浊音,C,鼓音,D,过清音,E,实音,ppt课件,COPD患者肺部叩诊音：ppt课件,63,重点总结,COPD,症状：,慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷,其他症状：食欲减退,体重下降,抑郁焦虑,COPD,体征：,视诊：桶状胸,触诊：语颤减弱,叩诊：呈过清音,听诊：呼吸音减弱，,呼气延长,ppt课件,重点总结COPD症状：COPD体征：ppt课件,64,COPD,ppt课件,COPDppt课件,65,八、,COPD,的,实验室检查,ppt课件,八、COPD的实验室检查ppt课件,66,实验室检查及其他监测指标,1,肺功能检查,：,金标准,2,胸部,X,线检查：,3,胸部,CT,检查：不作为常规检查。,4,血气检查：,5.,痰培养,ppt课件,实验室检查及其他监测指标1肺功能检查：金标准ppt课件,67,1,肺功能检查：,吸入支气管舒张剂后，,FEV,1,/ FVC 70%,FEV1 80%,预计值,ppt课件,1肺功能检查：ppt课件,68,肺功能检查,FEV,1,FVC,是评价气流受限的敏感指标,FEV,l,%,预计值 是评估,COPD,严重程度的可靠,指标。,肺总量，功能残气量，残气量增高,一氧化碳弥散量,ppt课件,肺功能检查FEV1FVC 是评价气流受限的敏感指标pp,69,诊断,老年人，特别是那些年龄大于,70,岁的老年人，这个临界值可能会导致诊断过度。因此，更应该选择调整的比值来诊断。对于大多数老年人来说，比值小于,60%,是异常的，提示阻塞性肺部疾病。,ppt课件,诊断老年人，特别是那些年龄大于70岁的老年人，这个临界值可能,70,2,胸部,X,线检查：,目的,：确定肺部并发症及与其他疾病,(,如肺间质纤维化、肺结核等,),鉴别。,ppt课件,2胸部X线检查：ppt课件,71,主要,X,线征：,肺过度充气：,肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,ppt课件,主要 X 线征：ppt课件,72,COPD,晚期,并发肺动脉高压和肺源性心脏病：,右心增大的,X,线征：,肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩大,右下肺动脉增宽等,ppt课件,COPD晚期ppt课件,73,-,不作为常规检查,。,HRCT,：,辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿,确定肺大疱的大小和数量,预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。,3,胸部,CT,检查：,ppt课件,-不作为常规检查。3胸部CT检查：ppt,74,高分辨,CT,检查：,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,ppt课件,高分辨CT检查： 旁间隔气肿全小叶肺气肿ppt课件,75,-,轻、中度低氧血症,-,高碳酸血症。,呼吸衰竭的血气诊断标准：,静息状态海平面吸空气时,动脉血氧分压,(PaO,2,),60 mm Hg,伴或不伴,动脉血二氧化碳分压,(PaC0,2,),50 mm Hg,4,血气分析：,ppt课件,4血气分析：ppt课件,76,低氧血症：,PaO,2,55 mm Hg,时，血红蛋白及红,细胞可增高，红细胞压积,55,诊,断为红细胞增多症。,并发感染：,痰涂片可见大量中性白细胞,痰培养：,常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、,卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,5,、其他实验室检查：,ppt课件,低氧血症：PaO255 mm Hg时，血红蛋白及红5、其他,77,九、,COPD,的诊断,ppt课件,九、COPD的诊断ppt课件,78,肺功能测定,症状,咳嗽,咳痰,呼吸困难,暴露于危险因子,烟草,职业,室内,/,室外污染,肺功能测定,症状,咳嗽,咳痰,呼吸困难,COPD,的诊断方法,以症状为基础,*气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰（慢性咳嗽：开始间歇性进展每日咳嗽，很少仅有夜间咳嗽）,*肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。,具有危险因素的病史,吸烟,职业粉尘和化学物质,烹调、油烟、燃料、烟雾,个体因素：,1,抗胰蛋白酶缺乏，肺发育受影响，感染、经济地位,ppt课件,肺功能测定 症状暴露于危险因子肺功能测定症状COP,79,根据,临床表现和肺功能检查,分为,4,级,级,(,轻度,),：,FEV,1,FVC,70,；,FEV,1,80,预计值，,有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,级,(,中度,),：,FEV,1,FVC,70,；,50,FEV,1,80,预计值，,有或无慢性咳嗽、咳痰症状,。,级,(,重度,),：,FEV,1,FVC,70,；,30,FEV,l,50,预计值，,有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,级,(,极重度,),：,FEV,1,FVC,70,；,FEV,1,30,预计值，,或,FEV,1,50,预计值，伴有慢性呼吸衰竭。,COPD,严重度分级,ppt课件,根据临床表现和肺功能检查分为4级 COPD严重度分级pp,80,COPD,在临床上可分为两期：,稳定期：,指患者咳嗽、咳痰、气短等症状轻微，病情相对稳定。,急性加重期：,指患者在短期内咳嗽、咳痰、气短等症状加重，痰量增多，痰液呈脓性或粘液脓性，可伴有发热等症状。,分 期,ppt课件,COPD在临床上可分为两期： 分 期ppt课件,81,COPD,的诊断标准为；,吸入支气管舒张剂后：,A,FEV1/ FVC 70%,及,FEV1 80%,预计值,B FEV1/ FVC 80%,及,FEV1 70%,预计值,C FEV1/ FVC 70%,D FEV1 80%,预计值,ppt课件,COPD的诊断标准为；ppt课件,82,十、,COPD,的,鉴别诊断,ppt课件,十、COPD的鉴别诊断ppt课件,83,COPD,应与以下疾病相鉴别：,支气管哮喘,支气管扩张症,肺结核,肺癌,其他原因所致呼吸气腔增大,ppt课件,COPD应与以下疾病相鉴别：ppt课件,84,COPD,和支气管哮喘,COPD,中年起病,症状逐渐进展,长期吸烟史,运动后呼吸困难,气流受限大部分不可逆,支气管哮喘,发病年龄较轻,每日症状变化较大,症状好发于夜间和清晨,常有过敏、鼻炎和荨麻疹,哮喘家族史,气流受限大部分可逆,ppt课件,COPD 和支气管哮喘COPD 中年起病支气管哮喘 发病,85,COPD,与支气管扩张,支气管扩张,反复发作咳嗽咳痰，反复咯血,合并感染时多量脓性痰,听诊肺部固定湿罗音,胸片：肺纹理粗乱，卷发状,胸部高分辨,CT,：支气管扩张改变,ppt课件,COPD与支气管扩张支气管扩张ppt课件,86,肺结核：,午后低热，盗汗，乏力等结核中毒症状,痰检：结核杆菌,胸片：可见病灶，多在肺尖部,COPD,与肺结核,ppt课件,肺结核：COPD与肺结核ppt课件,87,COPD,与肺癌,肺癌：,慢性咳嗽咳痰，痰中带血,胸片或,CT,：占位病变，阻塞性肺炎，肺不张。,痰检：找到癌细胞,气管镜：活检,ppt课件,COPD与肺癌肺癌：ppt课件,88,COPD,与其他原因所致呼吸气腔增大,代偿性肺气肿,老年性肺气肿,先天性肺气肿,可有劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能没有气流受限改变，,FEV1/FVC70%,ppt课件,COPD与其他原因所致呼吸气腔增大 代偿性肺气肿ppt课件,89,十一、,COPD,的,并发症,ppt课件,十一、COPD的并发症ppt课件,90,慢性呼吸衰竭,常在,COPD,急性加重时发生，血气表现为低氧血症和,(,或,),高碳酸血症。,自发性气胸,COPD,可有肺大疱形成，后者一旦破裂即可形成自发性气胸。,慢性肺源性心脏病,缺氧和肺泡破坏可使肺动脉压力增高、最终引起右室肥厚、扩大，甚至右心衰竭。,ppt课件,慢性呼吸衰竭ppt课件,91,合并症,1,、心血管系统疾病 常见的心血管合并症包括缺血性心肌病、心力衰竭、心房颤动和高血压。,2,、骨质疏松症,COPD,的早期即可存在骨质疏松。,3,、肺癌,COPD,患者合并肺癌的治疗应按照肺癌指南进行，但由于,COPD,患者的肺功能明显降低，肺癌的外科手术常受到一定的限制。,4,、鼻部症状或鼻部炎症性疾病,COPD,患者鼻部症状或鼻部炎症性疾病与病情加重及恶化存在相关性。,ppt课件,合并症1、心血管系统疾病 常见的心血管合并症包括缺血性心,92,合并症,5,、急性和慢性下呼吸道感染,6,、肺动脉高压,7,、静脉血栓栓塞性疾病,严重,AECOPD,患者出现难治性低氧血症时，应考虑,肺栓塞,的可能性。,8,、肺纤维化,此类患者肺容积相对正常而弥散能力显著下降，肺动脉高压发生率较高。,9,、骨骼肌无力,可早于恶病质。研究表明，晚期,COPD,患者骨骼肌明显萎缩，与呼吸功能、活动耐量、健康状况和死亡率增加相关。系统性炎症是,COPD,患者,体重减轻,和,肌肉萎缩,的重要原因。,10,、抑郁也是常见合并症，提示预后不佳。,ppt课件,合并症5、急性和慢性下呼吸道感染 ppt课件,93,稳定期病情严重程度评估,肺功能评估,分 级,分级标准,级（轻度）,FEV,1,/FVC,70% FEV,1,80%,预计值,伴或不伴有慢性症状（咳嗽，咳痰）,级（中度）,FEV,1,/FVC,70% 50%,FEV,1,80%,预计值,常伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，活动后呼吸困难）,级（重度,）,30%,FEV,1,50%,预计值,多伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，呼吸困难），反复出现急性加重,级（极重度）,FEV,1,/FVC,70% FEV,1,30%,预计值,或,FEV,1,50%,预计值，伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病,ppt课件,稳定期病情严重程度评估肺功能评估ppt课件,94,症状评估,-,改良版英国医学研究委员会呼吸困难指数,评分,(mMRC,）,分级,临床表现,0,级,除非剧烈活动，无明显呼吸困难,1,级,当快步或上缓坡时有气短,2,级,由于呼吸困难比同龄人步行得慢或者以自己,的速度在平地上行走时需要停下来呼吸,3,级,在平地上步行,100m,或数分钟后需要停下来呼吸,4,级,明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服,时气短,2014,、,9,、,24,ppt课件,症状评估-改良版英国医学研究委员会呼吸困难指数,95,CAT问卷,我从不咳嗽,/,我一直在咳嗽,我一点痰也没有,/,我有很多很多痰,我没有任何胸闷的感觉,/,我有很严重的胸闷感觉,当我爬坡或上一层楼梯时，我没有气喘的感觉,/,当我爬坡或上一层楼梯时，我感觉非常喘不过气来,我在家里能够做任何事情,/,我在家里做任何事情都很受影响,尽管我有肺部疾病，但我对外出离家很有信心,/,由于我有肺部疾病，我对离家外出一点信心都没有,我的睡眠非常好,/,由于我有肺部疾病，我的睡眠相当差,我精力旺盛,/,我一点精力都没有,合计得分,CAT,分值范围是,0,40,。评定：,0,10,分“轻微影响”，,11,2,者为“中等影响”，,21,30,分“严重影响”，,3140,分者为“非常严重,影响”。,ppt课件,CAT问卷我从不咳嗽/我一直在咳嗽ppt课件,96,风险评估,依据急性加重发作史和肺功能测定进行加重风险评估，,有两种方法：,1.,应用气流受限分级的肺功能评估法，气流受限分级级或级表明具有高风险；,2.,根据患者急性加重的病史进行判断最近,1,年加重,2,次者或上一年因急性加重住院,1,次或有过,1,次或以上需要住院治疗的急性加重患者被归为高危组。,当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，即就高不就低。,ppt课件,风险评估依据急性加重发作史和肺功能测定进行加重风险评估，pp,97,综合评估,ppt课件,综合评估ppt课件,98,综合评估,患者,特征,肺功能分级,*,每年急性加重次数,mMRC CAT,A,组,低风险 症状少,GOLD 1,2,1 0,1,10,B,组,低风险 症状多,GOLD 1,2,1,2,10,C,组,高风险 症状少,GOLD 3,4,2 0,1,10,D,组,高风险 症状多,GOLD 3,4,2,2,10,ppt课件,综合评估患者 特征 肺功能分,99,老年患者的其他评估,老年人营养状况的评估,老年COPD患者焦虑与抑郁的评估,ppt课件,老年患者的其他评估老年人营养状况的评估 ppt课件,100,十二、,COPD,的,治疗,ppt课件,十二、COPD的治疗ppt课件,101,COPD,治疗目标,改善呼吸功能,降低抑郁程度,减少急性发作,减少并发症的发生,ppt课件,COPD治疗目标 改善呼吸功能ppt课件,102,COPD,的治疗,稳定期治疗,急性加重期治疗,ppt课件,COPD的治疗 稳定期治疗ppt课件,103,（一）稳定期的治疗,1,、加强教育和管理：,2.,支气管扩张剂：,(1)2,受体激动剂；,(2),抗胆碱药 ；,(3),茶碱类 。,3.,祛痰药,(,粘液溶解剂,),：,4.,长期家庭氧疗,(,LTOT,),：,ppt课件,（一）稳定期的治疗 1、加强教育和管理： ppt课件,104,教育管理的内容,督促戒烟,增加营养,指导病人选择健康的生活方式, 康复训练,ppt课件,教育管理的内容 督促戒烟ppt课件,105,1,、督促戒烟,ppt课件,1、督促戒烟ppt课件,106,2,、增加营养,食物选择,高蛋白,高热量,高维生素,无刺激性的,ppt课件,2、增加营养 食物选择ppt课件,107,3,、指导病人选择健康的生活方式,指导患者了解疾病知识，提高自我保健的意识,指导病人做好家庭氧疗,指导病人做好合理的饮食结构,指导病人家庭体育锻炼,ppt课件,3、指导病人选择健康的生活方式指导患者了解疾病知识，提高自我,108,4,、康复训练,有效排痰,定量行走，登梯练习,太极拳,呼吸操,ppt课件,4、康复训练 有效排痰ppt课件,109,有效排痰,促进痰液稀释，利于咳出，,并防止肺泡萎缩及肺不张。,翻,拍,咳,湿,ppt课件,有效排痰促进痰液稀释，利于咳出， 翻拍咳 湿ppt课件,110,饮水,保持每天,1500,2000ml,的液体,摄入量 喝水不少于,8,杯,增加室内湿度,60,氧气的温化和湿化,其他,超声雾化吸入,湿,即湿化呼吸道,ppt课件,饮水 保持每天15002000ml的液体 湿即湿化呼,111,每,1,2h,翻身一次,动作不可过快过猛,翻,即勤翻身,ppt课件,翻即勤翻身ppt课件,112,拍,即拍背,掌握正确的拍背方法,自下而上,由外到内,注意点,1.,饭后一小时内不宜拍背，,以免引起呕吐。,2.,拍背时患者应侧卧位，,去枕，以利于痰液引流。,ppt课件,拍即拍背掌握正确的拍背方法注意点ppt课件,113,掌握咳嗽要领，有效咳痰,必要时用吸痰器帮助排痰,咳,即咳痰,ppt课件,咳 即咳痰ppt课件,114,排痰训练,咳嗽,深吸气,用力呼吸,自动排痰,ppt课件,排痰训练 咳嗽深吸气用力呼吸 自动排痰ppt,115,定量行走，登梯练习,ppt课件,定量行走，登梯练习ppt课件,116,Limbs/trunk Exercise,Supported,Unsupported,Dose,low resistance & high repetitions,12 repetition/set,2-3 sets/day,Abdomen,Pelvis,Quadriceps,ppt课件,Limbs/trunk ExerciseSupportedU,117,呼吸操,缩唇呼吸,腹式呼吸,呼吸要点,：,呼吸要深而慢，以使病人能自己熟练地深呼吸，增加肺部的气体交 换功 能，训练呼吸肌，延长呼气时间，使气体能完全呼出。,ppt课件,呼吸操 缩唇呼吸ppt课件,118,（一）稳定期的治疗,1,、加强教育和管理：,2.,支气管扩张剂：,(1)2,受体激动剂；,(2),抗胆碱药 ；,(3),茶碱类 。,3.,祛痰药,(,粘液溶解剂,),：,4.,长期家庭氧疗,(,LTOT,),：,药物治疗,ppt课件,（一）稳定期的治疗 1、加强教育和管理： 药物治疗pp,119,安全用药,支气管扩张剂,祛痰药物,镇咳药物,抗生素,ppt课件,安全用药支气管扩张剂ppt课件,120,如何看待药物治疗在,COPD,治疗中的作用,药物治疗可以预防和控制症状，降低急性加重的频率和程度，改善生活质量和活动耐量,然而，目前还没有药物,能够改变肺功能进行性,下降这一趋势,（,A,类证据）,不能否定药物在COPD治疗中的积极作用,ppt课件,如何看待药物治疗在COPD治疗中的作用药物治疗可以预防和控制,121,支气管舒张剂,松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量。,是控制,COPD,症状的主要治疗措施（,A,类证据）,不会改变疾病的预后（,B,类证据）,短期按需应用可缓解症状，,长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量,松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量。,是控制,COPD,症状的主要治疗措施（,A,类证据）,不会改变疾病的预后（,B,类证据）,短期按需应用可缓解症状，,长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量,ppt课件,支气管舒张剂 松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充,122,支气管舒张剂,2,激动剂,抗胆碱药,茶碱类,疗效好，副作用少,吸入,口服,与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗,or,ppt课件,支气管舒张剂2激动剂疗效好，副作用少吸入与口服相比，吸入剂,123,支气管舒张剂,短效,长效,吸入长效支气管舒张剂更为方便，,而且效果更好，但费用高（,A,类证据）,单独用药,联合用药,与只单独增加一种药物的剂量相比，,联合用药可以改善疗效，减少副作用,如何选择？,ppt课件,支气管舒张剂短效吸入长效支气管舒张剂更为方便，单独用药与只单,124,短效,2,受体激动剂,名 称,在,COPD,中的应用,起效时间,药效持续时间,如何使用,有何副作用,现有剂型,沙丁胺醇、特布他林,常作为“救急”药物，按需使用,数分钟，,1530min,达高峰,46,小时,12,喷,(100g/,喷,),不超过,812,喷,/24h,肌肉震颤、心动过速,气雾剂、片剂,ppt课件,短效2受体激动剂名 称沙丁胺醇、特布他林常作为“救急”药,125,长效,2,受体激动剂,名 称,在,COPD,中的应用,起效时间,药效持续时间,如何使用,现有的剂型,福莫特罗,规律使用，,药效不会减低（,A,类证据）,35,分钟,12,小时以上,4.59g,每日,2,次,干粉剂,ppt课件,长效2受体激动剂名 称福莫特罗规律使用，35分钟12小,126,高血压、心脏病、甲亢患者使用时要注意,不良反应：骨骼肌震颤、心动过速、,心律失常、失眠、头痛等,COPD,患者使用可有一过性,PaO,2,下降,可发生低血钾（尤其在与噻嗪类利尿剂合用时 ）,注意事项,ppt课件,高血压、心脏病、甲亢患者使用时要注意注意事项ppt课件,127,作用机制：,正常气道有一定的胆碱能张力， 使气道轻微收缩,在,COPD,，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加,抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和,M,受体的结合而发挥效应,正常,COPD,乙酰胆碱,迷走神经张力增高,抗胆碱能药物,ppt课件,作用机制：正常 COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高 抗胆碱能药,128,短效,抗胆碱药,名 称,在,COPD,中的应用,作用机制,起效时间,药效持续时间,如何使用,有何副作用,现有剂型,异丙托溴铵,治疗基础用药,十余分钟，慢于,2,激动剂,30,90,分钟达高峰,6,8,小时，长于,2,激动剂,2,4,喷,(20g/,喷,),，每天,3,4,次,口干、口苦、口中金属味，,青光眼发作（少见）,气雾剂,非选择性,M-R,拮抗剂,ppt课件,短效抗胆碱药名 称异丙托溴铵治疗基础用药十余分钟，慢于2,129,长效,抗胆碱药,名 称,在,COPD,中的应用,作用机制,药效持续时间,如何使用,噻托溴铵,治疗基础用药,24,小时以上,18g,，每天,1,次,规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量，,减少,COPD,急性加重频率和改善肺康复训练的效果,Vincken W, et al.,Eur Respir J, 002;19(2):209-16.,Casaburi R, et al. Chest 2005;127(3):809-17.,M,3,-R,、,M,1,-R,拮抗剂,ppt课件,长效抗胆碱药名 称噻托溴铵治疗基础用药24小时以上18g,130,茶碱类药物,药理作用机制,减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力,抑制炎性介质和细胞因子的释放,兴奋呼吸中枢,增强膈肌收缩力,改善心搏血量，扩张全身和肺血管,ppt课件,茶碱类药物药理作用机制ppt课件,131,茶碱类药物的临床应用,口服：氨茶碱,茶碱缓释片,每日不超过,1.0g,200,600mg/d,6,10mg/kg/d,ppt课件,茶碱类药物的临床应用 口服：氨茶碱200600mg/d6,132,较常见副作用：头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛,较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作,茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度,6-15ug/ml,注意事项,5g/ml,，有治疗作用,15g/ml,，副作用明显增加,ppt课件,较常见副作用：头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛注意事项5,133,2,、祛痰药（粘液溶解剂）,常用药物有：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸,研究显示：除少数痰液粘稠的患者获效外，总的来说效果并非十分确切,在目前研究基础上，对,COPD,稳定期患者，不推荐常规应用祛痰药,误区：,长期应用祛痰药真的有利于气道引流通畅吗？,ppt课件,2、祛痰药（粘液溶解剂） 常用药物有：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨,134,3,、镇咳药,对于,COPD,来说，咳嗽有时是件很麻烦的事,咳嗽具有明显的保护性作用,在,COPD,稳定期，不推荐常规应用镇咳药,误区：,COPD,患者应该长期使用镇咳药吗？,ppt课件,3、镇咳药对于COPD来说，咳嗽有时是件很麻烦的事误区：pp,135,（一）稳定期的治疗,1,、加强教育和管理：,2.,支气管扩张剂：,(1)2,受体激动剂；,(2),抗胆碱药 ；,(3),茶碱类 。,3.,祛痰药,(,粘液溶解剂,),：,4.,长期家庭氧疗,(LTOT),：,ppt课件,（一）稳定期的治疗 1、加强教育和管理： ppt课件,136,长期家庭氧疗目的,减慢病变进展,延长患者的生存期,而不仅仅是用来改善症状,ppt课件,长期家庭氧疗目的 减慢病变进展ppt课件,137,LTOT,指征：,PaO2 ,55mm Hg,或动脉血氧饱和度,(SaO2),88%,，有或无高碳酸血症。,2. PaO2 5560mm Hg,或,SaO2,0.55,）。,ppt课件,LTOT指征：ppt课件,138,氧疗方法,持续吸氧,15h /,日,吸氧浓度,25,30,氧流量,1.5,2L/min,严密观察氧疗效果,呼吸困难缓解,.,心率下降,.,紫绀减轻表示给氧有效。,ppt课件,氧疗方法持续吸氧 15h /日ppt课件,139,1.,确定病情加重的原因及病情的严重程度,根据病情严重程度决定门诊或住院治疗,支气管舒张药物,4.,控制性氧疗（吸氧浓度不宜超过,30,）,5.,合理使用抗生素,6.,短期使用糖皮质激素,7.,重症患者可使用机械通气,8.,其它治疗：营养支持，维持水电平衡,（二）急性加重期的治疗,ppt课件,1. 确定病情加重的原因及病情的严重程度（二）急性加重期的治,140,抗生素,研究证实，长期应用抗生素对预防,COPD,的急性加重没有效果,基于目前的资料，除了用于治疗,COPD,感染性加重以及其它明确细菌性感染，在,COPD,稳定期，不推荐常规应用抗生素治疗,误区：,COPD,患者长期使用抗生素可以预防急性加重吗？,ppt课件,抗生素 研究证实，长期应用抗生素对预防COPD的急性加重没,141,糖皮质激素,气道炎症,COPD,哮喘,糖皮质激素,一线用药,疗效肯定,疗效不甚理想,抗炎,药物,ppt课件,糖皮质激素气道炎症COPD哮喘糖皮质激素一线用药疗效不甚理想,142,糖皮质激素,总体评价,糖皮质激素在,COPD,治疗中的作用不像在哮喘治疗中那么重要,口服或静脉给药,ppt课件,糖皮质激素 总体评价ppt课件,143,口服糖皮质激素,对于稳定期,COPD,患者，各指南均,不推荐,长期,口服糖皮质激素治疗,( A,类证据）,疗效尚无定论,副作用多（尤其是激素性肌病,）,对于,COPD,患者，目前不推荐常规进行短期（,2,周）口服糖皮质激素试验性治疗，来判断患者对,长期吸入糖皮质激素的效果,ppt课件,口服糖皮质激素 对于稳定期COPD患者，各指南均不推荐长,144,吸入糖皮质激素,稳定期,COPD,患者吸入激素的适应证,仅适合于,FEV,1, 50,年,戒烟,5,年,ppt课件,一个82岁老人ppt课件,150,平素间断吸氧,久居家中，,不敢出门。,每年住院,3-4,次,ppt课件,平素间断吸氧ppt课件,151,2004,年,3,月，因急性加重住院，,对症治疗效差，气管切开，,呼吸机辅助呼吸。,急性加重,2,月后出院,院内疾病教育，戒烟，锻炼，营养，药物,ppt课件,2004年3月，因急性加重住院，急性加重2月后出院院内疾病教,152,吸氧，,生活规律,饮食合理,无烟环境,适当运动,康复训练,-,缩唇呼吸，,腹式呼吸,春秋注射流感疫苗，核酪针,舒利迭吸入,舒弗美口服,稳定期,近,2,年未因急性加重住院,ppt课件,吸氧，稳定期近2年未因急性加重住院ppt课件,153,重点小结,COPD,的定义,COPD,的病因及临床表现,诊断,COPD,的肺功能标准有哪些？,COPD