病原课件化脓-消化菌07

第九章化脓性细菌1.致病性葡萄球菌与非致病性葡萄球菌的区别2链球菌属（streptococcusstreptococcus）的分类3.金黄色葡萄球菌、链球菌属的致病性，4.肺炎链球菌、甲型溶血性链球菌的致病性，两者的鉴别要点。5.淋病奈瑟菌和脑膜炎奈瑟菌的形态培养特性，致病性6.抗O试验（ASO test ASO test）原理及意义7.葡萄球菌葡萄球菌A A蛋白蛋白,SPA,SPA；M蛋白。葡萄球菌属葡萄球菌属 staphylococcusstaphylococcus 1某校多名学生在食堂进餐后某校多名学生在食堂进餐后24小时出现恶小时出现恶心、呕吐症状；取剩余食物作细菌培养，培心、呕吐症状；取剩余食物作细菌培养，培养物养物染色镜检为染色镜检为G球菌，生化反应该菌可球菌，生化反应该菌可分解甘露醇分解甘露醇：你认为该细菌可能是何种病原菌？你认为该细菌可能是何种病原菌？还应作哪些检测确定病原？还应作哪些检测确定病原？该病原菌致病物质是什么？该病原菌致病物质是什么？还可以引起哪些疾病？还可以引起哪些疾病？2患儿李某，患儿李某，2岁，发烧，食欲不好，恶心，喷岁，发烧，食欲不好，恶心，喷射性呕吐，皮肤出现血性射性呕吐，皮肤出现血性淤斑。查体脑膜刺激征淤斑。查体脑膜刺激征(十十)。临床初步怀疑为脑膜炎。临床初步怀疑为脑膜炎。根据目前学过的知识：根据目前学过的知识：你考虑为何种细菌感染？你考虑为何种细菌感染？培养此病原菌培养此病原菌应选用何种培养基？应选用何种培养基？还有哪些细菌能引起化脓性脑膜炎？还有哪些细菌能引起化脓性脑膜炎？患儿皮肤为什么会出现淤血斑？患儿皮肤为什么会出现淤血斑？第九章第九章 化脓性细菌化脓性细菌(pyogenicbacteria)种类:革兰氏阳性-葡萄球菌属、链球菌属、肠球菌属等革兰氏阴性-主要有奈瑟氏菌属、莫拉菌属(卡他布兰汉菌)、假单胞菌属、埃希菌属、变形杆菌属、无芽孢厌氧菌第一节第一节 葡萄球菌属葡萄球菌属葡萄球菌属葡萄球菌属(StaphylococcusStaphylococcus)化脓性菌中最常见的细菌化脓性菌中最常见的细菌有有3232个种，多为不致病的腐生菌。其中致病性个种，多为不致病的腐生菌。其中致病性较强的是较强的是金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌(Saureus)医务人员的带菌率可高达医务人员的带菌率可高达70以上，且多为耐以上，且多为耐药菌株，是医院内交叉感染的重要传染源。药菌株，是医院内交叉感染的重要传染源。一、生物学性状一、生物学性状1.1.形态：形态：G+,G+,葡萄状排列葡萄状排列,不形成荚膜不形成荚膜.stp作用：作用：降低抗体调理作用降低抗体调理作用 抗抗吞噬作用吞噬作用 ；用于用于协同凝集试验协同凝集试验.AgAg2.2.培养：兼性厌氧菌培养：兼性厌氧菌,普普通培养基上生长良好，可通培养基上生长良好，可产生不同的产生不同的脂溶性色素。脂溶性色素。在在10-15%10-15%NacLNacL培养基上培养基上生长良好。生长良好。3 3抗原构造抗原构造葡萄球菌葡萄球菌A A蛋白蛋白（Staphylococcal Staphylococcal protein A,SPAprotein A,SPA）:是金是金黄色葡萄球菌表面蛋白黄色葡萄球菌表面蛋白 .4 4抵抗力：非芽孢菌中抵抗力最强，抵抗力：非芽孢菌中抵抗力最强，60601hr1hr；耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillinmethicillin-resistant S.resistant S.anreusanreus,MRSA,MRSA）.5.5.分类：分类：根据色素、生化反应等分为根据色素、生化反应等分为三个种三个种.三种葡萄球菌鉴别的主要性状三种葡萄球菌鉴别的主要性状主要性状主要性状金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素菌落色素金黄色金黄色白色白色白色或柠檬色白色或柠檬色甘露醇发酵甘露醇发酵+-血浆凝固酶血浆凝固酶+（-）-溶血素溶血素+-耐热核酸酶耐热核酸酶+-蛋白蛋白A+-致病性致病性强强弱或无弱或无无无凝固酶阳性葡萄球菌用噬菌体分凝固酶阳性葡萄球菌用噬菌体分4 4个群个群2323个型。个型。一、致病性与免疫性(一）致病物质1 1血浆凝固酶血浆凝固酶CaogulaseCaogulase液态纤维蛋白原液态纤维蛋白原固态纤维蛋白固态纤维蛋白使使感染易于局限感染易于局限化和形成血栓化和形成血栓 2 2葡萄球菌溶血素葡萄球菌溶血素 StaphylolysinStaphylolysin:有有、四种四种破坏细胞膜，对多种破坏细胞膜，对多种细胞有毒作用。细胞有毒作用。可制成类毒素可制成类毒素3 3杀白细胞素杀白细胞素 leukocidinleukocidin:破坏中性粒细胞和巨噬细胞。破坏中性粒细胞和巨噬细胞。6.6.中毒性休克综合征中毒性休克综合征毒素毒素-toxic shock toxic shock syndrome toxin-syndrome toxin-1,TSST-11,TSST-1诱导单核细胞和诱导单核细胞和T T细细胞产生细胞因子，引胞产生细胞因子，引起发热、休克及组织起发热、休克及组织损伤。超抗原。损伤。超抗原。4 4肠毒素肠毒素 enterotoxinenterotoxin:热稳定蛋白，对胃蛋白酶热稳定蛋白，对胃蛋白酶有抵抗力，有抵抗力，刺激呕吐中枢刺激呕吐中枢。5.5.剥脱性毒素剥脱性毒素 exfoliativeexfoliative toxin toxin或称表皮溶解毒素，由噬或称表皮溶解毒素，由噬菌体基因和质粒基因编码，菌体基因和质粒基因编码，有裂解细胞间桥小体的作有裂解细胞间桥小体的作用。用。二）所致疾病侵袭性疾病侵袭性疾病 引起皮肤，器官及全身引起皮肤，器官及全身的化脓性感染和尿路感染的化脓性感染和尿路感染。特点：病灶局限化，脓汁粘稠。毒素性疾病毒素性疾病 食物中毒；假膜性肠炎；烫伤样皮肤综合征；毒素性休克综合征 3 3免疫性：弱三、微生物学检查 涂片染色镜检 分离培养与鉴定 食物中毒测定肠毒素四、防治 避免医院交叉感染；根据药敏试验选择用药；顽固性疖疮用自家菌苗防治。五、凝固酶阴性的葡萄球菌(coaguiasenegative staphylococcus,CNS)是人体皮肤、粘膜的正常菌群，常引起医源性感染。常见的感染有泌尿系感染，手术后感染及败血症等常见的菌种有表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌.一、生物学性状 1.G+1.G+，链状排列，无鞭毛，有菌毛；链状排列，无鞭毛，有菌毛；2.2.营养要求高，多数是兼性厌氧；一般营养要求高，多数是兼性厌氧；一般不分解不分解菊糖菊糖，不被，不被胆汁胆汁溶解溶解 。第二节 链球菌属 Streptococcus致病性链球菌主要引起致病性链球菌主要引起化脓性炎症化脓性炎症、毒素性疾病及变态、毒素性疾病及变态反应性疾病。反应性疾病。3分类 按溶血性分类按溶血性分类：甲型（）溶血性链球菌 称草绿色链球菌 乙型（）溶血性链球菌 称化脓性链球菌 丙型（）链球菌 称不溶血性链球菌按抗原性分类：按多糖抗原（C抗原）分A-H、K-T等20个群,对人致病的主要是A群。按表面蛋白抗原（M抗原）可将A群链球菌分为100多个型。核蛋白抗原（P抗原）无特异性。4.抵抗力抵抗力 不强。不强。二、致病性和免疫性 致病物质致病物质1.1.细胞壁成分细胞壁成分 脂磷壁酸脂磷壁酸粘附细胞作用粘附细胞作用F F蛋白蛋白与纤维粘连蛋白结合，利于细菌在宿主与纤维粘连蛋白结合，利于细菌在宿主体内定植和繁殖。也可增加抗吞噬能力体内定植和繁殖。也可增加抗吞噬能力。M M蛋白蛋白抗吞噬和抵抗吞噬细胞内物质的杀菌作用，抗吞噬和抵抗吞噬细胞内物质的杀菌作用，参与某些超敏反应性疾病。参与某些超敏反应性疾病。2.2.外毒素外毒素链球菌溶血素链球菌溶血素(streptolysinstreptolysin)包括：链球菌溶素包括：链球菌溶素O(O(streptolysinstreptolysin O,SLO)O,SLO)链球菌溶素链球菌溶素S(S(streptolysinstreptolysin S,SLS)S,SLS)3.3.致热外毒素致热外毒素(streptococcal(streptococcal pyrogenicpyrogenic exotoxinexotoxin,SPE),SPE)：曾称红疹毒素曾称红疹毒素erythrogenicerythrogenic toxin toxin）A A群链球菌溶原菌群链球菌溶原菌菌株产生菌株产生 ，具有超抗原的活性具有超抗原的活性 。引起引起发热、出疹发热、出疹反应反应 SLO:SLO:含有含有-SH-SH基的蛋白质，对基的蛋白质，对O O2 2敏感，敏感，对对红细胞的溶解作用强红细胞的溶解作用强,对中性粒细胞有破坏作对中性粒细胞有破坏作用。用。刺激机体产生刺激机体产生ASOASO,是风湿热和肾小球肾是风湿热和肾小球肾炎的诊断指标。炎的诊断指标。SLS:SLS:是小分子糖肽，对是小分子糖肽，对O O2 2稳定，稳定，无无无免无免疫原性疫原性,对多种组织细胞和对多种组织细胞和WBCWBC有破坏作用。有破坏作用。4.4.侵袭性酶类侵袭性酶类透明质酸酶透明质酸酶(hyaluronidasehyaluronidase)或称扩散因子或称扩散因子;链激酶链激酶 (streptokinase,(streptokinase,SKSK)或称链球菌溶纤维或称链球菌溶纤维蛋白酶蛋白酶;纤维蛋白酶原纤维蛋白酶纤维蛋白酶原纤维蛋白酶链道酶链道酶 (streptodornasestreptodornase,SDSD)或称链球菌或称链球菌DNADNA酶：酶：胶原酶胶原酶(co1lagenase)(co1lagenase)溶解胶原纤维。溶解胶原纤维。上述酶类引起扩散性炎症。引起扩散性炎症。溶解血块，溶解血块，阻止血凝。阻止血凝。有致敏细胞作用，皮拭。有致敏细胞作用，皮拭。酶之制剂用于脓胸治疗。酶之制剂用于脓胸治疗。所致疾病所致疾病2.2.中毒性疾病：中毒性疾病：呼吸道感染引起小儿猩红热呼吸道感染引起小儿猩红热。发热、咽峡炎、弥漫性皮疹、继而脱皮。发热、咽峡炎、弥漫性皮疹、继而脱皮。如治疗不当可能出现关节、肾脏等并发症。如治疗不当可能出现关节、肾脏等并发症。我国北方多；冬春季多。我国北方多；冬春季多。发病年龄以发病年龄以210210岁小儿多见，岁小儿多见，1.1.化脓性疾病：引起皮肤、化脓性疾病：引起皮肤、皮下组织感染、淋巴管炎、皮下组织感染、淋巴管炎、败血症等。败血症等。型：型：菌胞浆膜抗原菌胞浆膜抗原肾小球基底膜肾小球基底膜+抗体抗体补体补体细胞溶解细胞溶解胞壁多糖抗原胞壁多糖抗原心瓣膜心瓣膜+抗体抗体或或M蛋白抗原蛋白抗原型型：M蛋白蛋白+抗体抗体IC沉积沉积吸引吸引WBC引起炎症反应。引起炎症反应。3.3.超敏反应性疾病超敏反应性疾病:肾炎、风湿热等。肾炎、风湿热等。发生于发生于M12M12型链球菌感染后型链球菌感染后l-4wl-4w。主要通过。主要通过、型超敏反应引起。型超敏反应引起。其他链球菌引起的疾病1.1.甲型溶血性链球菌甲型溶血性链球菌 为口腔、上呼吸道的正常菌群为口腔、上呼吸道的正常菌群,引起龋齿、引起龋齿、亚急性细菌性心内膜炎。亚急性细菌性心内膜炎。2.B2.B族链球菌（族链球菌（学名无乳链球菌SAgalactiae）为为鼻咽部、直肠和阴道的正常鼻咽部、直肠和阴道的正常菌群，可引起产后感染、菌群，可引起产后感染、新生儿败血症和新生儿败血症和脑膜炎、肺炎。脑膜炎、肺炎。免疫性免疫性 M蛋白、红疹毒素抗体有保护作用，且可诱导IFN产生,活化吞噬细胞增强吞噬功能。猩红热病后机体可获牢固免疫力。微生物学检查微生物学检查1.脓汁直接涂片：.2.分离培养和鉴定：3.抗链球菌溶血素O实验(ASO):是一种体外毒素抗毒素中和是一种体外毒素抗毒素中和实验，测定病人血清中的实验，测定病人血清中的ASOASO含含量量,辅助诊断风湿热和肾小球肾辅助诊断风湿热和肾小球肾炎。炎。还原型还原型LSO LSO 不同稀释倍数不同稀释倍数的病人血清的病人血清加入加入RBCRBC相互作用相互作用观察溶血情况观察溶血情况以完全不溶血的血清的最高稀释倍数为该血以完全不溶血的血清的最高稀释倍数为该血清的清的ASOASO效价。效价。1 1：400400以上为阳性。以上为阳性。第三节肺炎链球菌S.pneumoniae自然界分布广泛,40-70%人鼻咽腔有该菌寄生，引起大叶性肺炎大叶性肺炎。1.形态：G+矛头状双球菌,形成荚膜。2.培养：血平板生长良好,形成草绿色溶血环,产生自溶酶-菌落脐状。胆汁溶菌试验菊糖发酵试验optchin试验与甲型溶血性链球菌区别。3.3.抗原构造与分型抗原构造与分型C多糖抗原-胞壁成分，为各型菌共有。C多糖抗原可与血清中一种 C反应蛋白（CRP）出现沉淀反应,炎症活动期增高。（CRP作为急性时相反应的一个极灵敏的指标，血浆中CRP浓度在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术时迅速显著地增高）。1)荚膜多糖抗原:分为90个型,20多个型可引起疾病，其中3型致病力强，2)菌体抗原:M蛋白抗原-型特异，与毒力无关4.4.抵抗力弱抵抗力弱 、对一般消毒剂敏感。、对一般消毒剂敏感。致病性与免疫性致病性与免疫性致病物质：荚膜荚膜、肺炎链球菌溶素肺炎链球菌溶素O O、脂磷壁酸、神经氨酸酶，脂磷壁酸、神经氨酸酶，SIgASIgA蛋白酶蛋白酶 。所致疾所致疾病病引起大叶性肺炎引起大叶性肺炎1.右上叶肺炎 2.右中叶肺炎 可并发胸膜炎，脑膜炎，败血症等可并发胸膜炎，脑膜炎，败血症等.起病急，寒战、高热，起病急，寒战、高热，咳嗽，铁锈色痰，病变咳嗽，铁锈色痰，病变累及胸膜时，可有剧烈累及胸膜时，可有剧烈胸痛胸痛。临床表现临床表现 病后获暂短病后获暂短免疫力。免疫力。青霉素为治疗的首选药物。病例摘要：患者杨某，男，20岁，学生。酗酒后遭雨淋，于当天晚上突然起病，寒颤、高热、呼吸困难、胸痛，继而咳嗽，咳铁锈色痰，其家属急送当地医院就诊。听诊，左肺下叶有大量湿性啰音；触诊语颤增强；血常规：WBC：17109/L；X线检查，左肺下叶有大片致密阴影。入院经抗生素治疗，病情好转，各种症状逐渐消失；X线检查，左肺下叶的大片致密阴影缩小2/3面积。病人于入院后第7天自感无症状出院。冬季征兵体检，X线检查左肺下叶有约3cmX2cm大小不规则阴影，周围边界不清，怀疑为“支气管肺癌”。在当地医院即做左肺下叶切除术。病理检查，肺部肿块肉眼为红褐色肉样，镜下为肉芽组织。防治抗菌治疗抗菌治疗 青霉素首选青霉素首选彻底治疗咽炎、扁桃体炎，彻底治疗咽炎、扁桃体炎，防止超敏反应发生。防止超敏反应发生。第四节第四节脑膜炎奈瑟菌脑膜炎奈瑟菌(Nmeningmdis)脑膜炎脑膜炎奈瑟菌奈瑟菌淋病奈瑟淋病奈瑟氏球菌氏球菌 奈瑟菌属奈瑟菌属 Neisseria我国部分地区爆发流行性脑脊髓膜炎（流脑）我国部分地区爆发流行性脑脊髓膜炎（流脑）安徽省疾病控制中安徽省疾病控制中心心1 1月月3030日首次向社会公布了近期在安徽日首次向社会公布了近期在安徽发生的发生的C C群流脑疫情群流脑疫情自自20042004年年1212月月2020日日20052005年年1 1月月2828日日，除在南京死亡的，除在南京死亡的3 3名名安徽病人外，已有安徽病人外，已有5 5人死亡、人死亡、7 7人隔离、人隔离、4949人治愈，人治愈，6161个个“新型新型C C群流行性脑膜炎群流行性脑膜炎”病例已涉及全省病例已涉及全省1111个城市的个城市的2222个县个县（区）。（区）。特点：特点：1 1、发病率比去年同期有所上升；、发病率比去年同期有所上升；2 2、病例呈散发状态；、病例呈散发状态；3 3、主要是、主要是C C群脑膜炎双球菌，这一群种是近年来新群脑膜炎双球菌，这一群种是近年来新发现报告的菌群。发现报告的菌群。脑膜炎奈瑟菌脑膜炎奈瑟菌(N(Nmeningmdis)meningmdis)1.G-1.G-肾型肾型双球菌双球菌,在患者脑脊液在患者脑脊液中多位于中性粒细胞内中多位于中性粒细胞内,2 2、培养：用巧克力色血平板培养、培养：用巧克力色血平板培养,产生自溶酶。产生自溶酶。4.4.抵抗力：弱，抵抗力：弱，对干燥、低温、化学消毒剂对干燥、低温、化学消毒剂敏感。敏感。对对PC PC 敏感敏感 ，黄胺耐药。黄胺耐药。(二)致病性与免疫性按荚膜多糖分按荚膜多糖分1313个血清群，个血清群，我国我国95%95%为为A A群，群，B B群散发，群散发，近年近年C C群有散发群有散发3.3.抗原构造与分类：抗原构造与分类：1.致病物质为致病物质为 菌毛、菌毛、荚膜荚膜、内毒素内毒素-主要致病物质主要致病物质其中其中10102020病人发展成病人发展成爆发性脑膜炎爆发性脑膜炎（内毒素性休克、（内毒素性休克、DICDIC）死亡率死亡率40406060。头痛、头痛、喷射行呕吐、喷射行呕吐、颈强直颈强直2.2.传染源：病人、传染源：病人、带菌者（流行期可达带菌者（流行期可达20-90%20-90%）.3.3.经呼吸道传播，菌在鼻咽部定植引起局部炎经呼吸道传播，菌在鼻咽部定植引起局部炎症症菌血症菌血症 重者发生重者发生败血症败血症(发热、恶心、出发热、恶心、出血性皮疹、肝脾肿大血性皮疹、肝脾肿大)2 23 3化脓性脑脊髓膜炎化脓性脑脊髓膜炎 （脑膜刺激症状脑膜刺激症状）4.4.人体对本菌天然抵抗力强。感染后多为带菌者。人体对本菌天然抵抗力强。感染后多为带菌者。病后有牢固免疫力病后有牢固免疫力,以体液免疫为主。以体液免疫为主。6 6个月个月-2-2岁岁儿童发病儿童发病率高率高微生物学检查和防治微生物学检查和防治1.1.微生物学检查：微生物学检查：1)1)涂片镜检：出血点涂片（阳性率涂片镜检：出血点涂片（阳性率8080）2)2)分离培养分离培养:用巧克力色血平板，培养基用巧克力色血平板，培养基 预热，床头接种。预热，床头接种。3)3)快速诊断快速诊断:测定可溶性抗原测定可溶性抗原,用用ELSAELSA或或SPA SPA 同凝集实验。同凝集实验。2.2.防治：抗生素治疗；防治：抗生素治疗；A A群特异荚膜多糖疫苗预防。群特异荚膜多糖疫苗预防。第五节淋病奈瑟氏球菌N.gonococcus是淋病的病原体是淋病的病原体。年代60年代 1987199719992001患者数011，151224，331340，960234，561淋病的流行状况：淋病的流行状况：一一.生物学性状生物学性状1.1.形态形态:-肾形双球菌肾形双球菌，新分离，新分离菌株有菌株有荚膜，菌毛荚膜，菌毛,多位于中性多位于中性粒细胞内。粒细胞内。2.培养:专性需氧，巧克力色平板生长良好,需5-10%CO2,仅分解葡萄糖产酸，氧化酶试验阳性。急急性性期期慢慢性性淋淋病病3.抗原构造:按表层抗原分三类：2 2）脂寡糖抗原）脂寡糖抗原 由核寡糖和类脂A组成，有致热作用1 1）菌毛蛋白抗原：）菌毛蛋白抗原：存在于有毒株，黏附黏附于上皮细胞，抑制中性粒细胞的吞噬。易变异。3 3）外膜蛋白抗原）外膜蛋白抗原(PI、P、PIII)4.抵抗力 对干燥、低温敏感,可自溶。对对1/1001/100的硝酸银敏感。的硝酸银敏感。P 有黏附作用。P可阻止杀菌抗体活性PI 占外膜总重量60，可直接插入到中性粒细胞膜上，导致膜损伤。有型特异性,是淋病奈瑟菌分型的基础，分16个型。易发生变易。1.1.致病物质：致病物质：菌毛菌毛有粘附作用有粘附作用；荚膜荚膜有抗吞噬作用；有抗吞噬作用；外膜蛋白外膜蛋白黏附黏附和对细胞膜损害；和对细胞膜损害；IgAlIgAl酶酶破坏破坏IgAlIgAl，增强细菌的侵袭力。，增强细菌的侵袭力。内毒素内毒素是重要的致病因素。是重要的致病因素。2.2.传染源：传染源：人类是淋病奈瑟菌的唯一天然宿主，病人和带菌者为人类是淋病奈瑟菌的唯一天然宿主，病人和带菌者为传染源。传染源。临床上有临床上有5 52020男性和男性和6060以上女性感染后以上女性感染后可无可无 明显症状，明显症状，3.3.主要传播途径：主要传播途径：性传播、垂直传播、间接途径感染。性传播、垂直传播、间接途径感染。二二.致病性致病性4.致病;引起引起淋病淋病。扩散至生殖系统可引起扩散至生殖系统可引起男性前列腺炎、精囊精索炎，男性前列腺炎、精囊精索炎，睾丸炎；女性引起前庭大腺炎、盆腔炎等，是导致不睾丸炎；女性引起前庭大腺炎、盆腔炎等，是导致不育原因之一。育原因之一。新生儿经产道感染引起淋病性结膜炎（脓漏眼）新生儿经产道感染引起淋病性结膜炎（脓漏眼）幼儿淋菌性阴道炎幼儿淋菌性阴道炎。三三.微生物学检查微生物学检查1.1.直接涂片镜检直接涂片镜检2.2.分离培养分离培养3.PCR3.PCR检测核酸检测核酸四四.防治：防治：加强性病防治的教育，切断传播途径，婴儿出加强性病防治的教育，切断传播途径，婴儿出生时用生时用1%1%硝酸银或氯霉素、链霉素药水滴眼硝酸银或氯霉素、链霉素药水滴眼。抗生素抗生素头孢曲松、壮观霉素、诺氟沙星有效。因头孢曲松、壮观霉素、诺氟沙星有效。因病人约病人约5050合并非淋菌性尿道炎，可同时服用多西合并非淋菌性尿道炎，可同时服用多西环素等干扰蛋白质合成的抗生素。环素等干扰蛋白质合成的抗生素。巧克力平板巧克力平板第六节第六节 其它其它一、假单胞菌属一绿脓杆菌一、假单胞菌属一绿脓杆菌 l l、形态染色：、形态染色：为为G-G-小杆菌，有些菌株小杆菌，有些菌株 产生水溶性绿色色素产生水溶性绿色色素，包括绿脓素和荧光素。包括绿脓素和荧光素。2 2、所致疾病所致疾病；人体正常菌群，机会致病人体正常菌群，机会致病。皮肤、黏膜受损或医原性因素引起皮肤、黏膜受损或医原性因素引起局部化脓性炎症或局部化脓性炎症或全身感染，全身感染，如败血症。如败血症。3 3、治疗：、治疗：为为天然多重耐药菌株。天然多重耐药菌株。可选用多粘菌素和可选用多粘菌素和庆大霉素等。庆大霉素等。二二.肠球菌肠球菌1.形态:G+卵圆形球菌2.分布:存在于人和动物肠道存在于人和动物肠道3.致病:医院内感染的常见菌群医院内感染的常见菌群,引起引起尿路感染尿路感染;腹腔术后感染和败血症腹腔术后感染和败血症.三三.卡它布兰汉菌卡它布兰汉菌1.形态:G-球菌,痰液中呈肾形双球菌.2.分布:存在于人和哺乳动物呼吸道存在于人和哺乳动物呼吸道3.致病:黏膜卡它炎症、咽喉炎、肺炎、黏膜卡它炎症、咽喉炎、肺炎、脑膜炎等脑膜炎等。第十一章授课重点1.肠杆菌科的共性。2.大肠埃希氏菌的致病性、分类及卫生细菌学的检测指标。3.志贺菌属分型、及致病性。4.沙门氏菌属的抗原构造、所致疾病、免疫性及微生物学检测；肥达氏反应。5.幽门螺杆菌致病性。6.霍乱弧菌的抗原构造与分型、致病性。7.外斐反应（外斐反应（Widal testWidal test）伤寒沙门氏菌伤寒沙门氏菌Salmonella typhiSalmonella typhi大肠埃希氏菌大肠埃希氏菌E.coliE.coli（EAECEAEC；ETECETEC；EIECEIEC；EPECEPEC；EHECEHEC）第十章第十章 消化道感染的细菌消化道感染的细菌经经消化道感染的细菌种类消化道感染的细菌种类:肠杆菌科细菌、弧菌属、肠杆菌科细菌、弧菌属、幽门螺杆菌、空肠弯曲菌等。幽门螺杆菌、空肠弯曲菌等。肠杆菌科肠杆菌科共共1414个属，个属，对人有致病作用的对人有致病作用的主要是沙门氏菌属、主要是沙门氏菌属、志贺氏菌属和埃希氏菌属志贺氏菌属和埃希氏菌属。指在胃肠道增殖引起以胃肠道症状为主的疾病。指在胃肠道增殖引起以胃肠道症状为主的疾病。肠杆菌科的共同特征肠杆菌科的共同特征1.1.形态形态:中等大小中等大小G-G-杆菌杆菌。2.2.培养及生化反应：培养及生化反应：致病菌不发酵乳糖致病菌不发酵乳糖。分离培养常用选择或鉴别培养基。分离培养常用选择或鉴别培养基。3.3.抗原构造：抗原构造：有有O O、H H、K K抗原及菌毛抗原，抗原及菌毛抗原，属间无交叉。用于鉴定细菌属间无交叉。用于鉴定细菌。4.4.抵抗力：抵抗力：弱弱 ，60306030分钟死亡。分钟死亡。对胆盐、煌绿有抵抗力对胆盐、煌绿有抵抗力，可利用制备选择或鉴别培养基。可利用制备选择或鉴别培养基。第一节大肠埃希氏菌大肠埃希氏菌Escherichia coli(Escherichia coli(E.coliE.coli)一、生物学性状：一、生物学性状：1.1.形态与培养：分解葡萄糖、形态与培养：分解葡萄糖、乳糖、乳糖、麦芽糖、甘露糖麦芽糖、甘露糖类，类，在在EMBEMB培养基上呈培养基上呈紫紫黑色菌落黑色菌落。2.2.抗原构造：抗原构造：O O抗原分群（抗原分群（170170群）群）H H抗原、抗原、K K抗原分型。抗原分型。血清型表示法血清型表示法：O O：K K：H H ，如，如O157:H7O157:H7。二、二、致病性致病性（一）致病因素（一）致病因素1、菌毛有黏附作用，菌毛有黏附作用，2、肠毒素、肠毒素:外毒素，外毒素，(1)不耐热肠毒素不耐热肠毒素(heatlabileenterotoxin，LT)，活化腺苷环化酶活化腺苷环化酶,ATPcAMPH2O、Na+、Cl-分泌增加分泌增加腹泻腹泻。与霍。与霍乱肠毒素有同源性（乱肠毒素有同源性（75）。）。(2)耐热肠毒素耐热肠毒素(heatstableenterotoxin，ST)：活化鸟苷环化酶活化鸟苷环化酶cGMP增加。增加。分泌分泌泻LT和和CT作用机制作用机制（GM1神经节苷脂）肠毒素结构肠毒素结构B亚单位与受体结合亚单位与受体结合1.B亚单位与受体结合A1亚单位亚单位活化腺苷活化腺苷环化酶环化酶3 3、VeroVero毒素（毒素（VTVT）也称志贺氏样毒素）也称志贺氏样毒素 为外毒素，与为外毒素，与28S 28S RNARNA作用，使核糖体灭活，作用，使核糖体灭活，终止蛋白质合成，使肠上皮细胞死亡脱落。终止蛋白质合成，使肠上皮细胞死亡脱落。4 4、其它、其它 ：溶血素、内毒素、：溶血素、内毒素、K K抗原。抗原。溶血素溶血素（UPECUPEC产生产生）能溶解红细胞和其它组织细胞，能溶解红细胞和其它组织细胞，引起细胞因子释放和诱发炎症反应引起细胞因子释放和诱发炎症反应（二）所致疾病（二）所致疾病1.1.肠道外感染肠道外感染:引起化脓性炎症引起化脓性炎症 以泌尿道感染多见,胆囊炎、腹膜炎、肺炎、脑膜炎和败血症等。2.2.肠道感染：引起腹泻肠道感染：引起腹泻分为分为5 5组组:ETEC ETEC；EPECEPEC；EIECEIEC；EHECEHEC；EAECEAEC致病性大肠杆菌致病性大肠杆菌侵袭力侵袭力黏附定居黏附定居菌侵入细胞菌侵入细胞聚集黏附聚集黏附黏附破坏黏附破坏脓血便脓血便水样便水样便ETECETECEIECEIEC水样便水样便大量血便、大量血便、HUSEHEC EHEC 01570157EAECEAEC水样便水样便EPECEPEC内毒素内毒素STST，LTLTVeroVero毒素毒素溶血素等溶血素等引起肠道感染的大肠杆菌血清型 菌菌 株株致病机制致病机制 疾病疾病 血清型血清型肠肠产毒性大肠杆菌产毒性大肠杆菌（ETECETEC）肠毒素肠毒素（LTLT和和STST）旅游者和婴幼旅游者和婴幼儿腹泻儿腹泻（水样）（水样）O6O6：K15K15：H6H6肠肠致病性大肠杆菌致病性大肠杆菌（EPECEPEC）菌毛菌毛/黏附素黏附素黏附、破坏小肠黏黏附、破坏小肠黏膜上皮细胞膜上皮细胞婴儿腹泻（黏婴儿腹泻（黏液）液）2 2，5555肠肠侵袭性大肠杆菌侵袭性大肠杆菌（EIECEIEC）PINVPINV大质粒大质粒侵袭、破坏结肠黏侵袭、破坏结肠黏膜上皮细胞膜上皮细胞痢疾样腹泻痢疾样腹泻28ac28ac肠肠出血性大肠杆菌出血性大肠杆菌（EHECEHEC）菌毛、菌毛、VeroVero毒素毒素出血性结肠炎出血性结肠炎O157O157：H7H7肠肠黏附性大肠杆菌黏附性大肠杆菌（EAECEAEC）黏附、阻止吸收黏附、阻止吸收婴儿持续性腹婴儿持续性腹泻（水样）泻（水样）O42O42三、微生物学检查三、微生物学检查1 1肠道外感染肠道外感染:涂片镜检：涂片镜检：脓汁、痰、分泌物脓汁、痰、分泌物分离培养鉴定分离培养鉴定：生化：生化反应鉴定是反应鉴定是E.coliE.coli即可。即可。泌尿道感染做细菌计数，泌尿道感染做细菌计数，1010万万/ml/ml有意义。有意义。2 2肠道内感染肠道内感染：做血清型鉴定或测定肠毒素（做血清型鉴定或测定肠毒素（EPECEPEC；ETECETEC）。）。如用如用senerysenery试验检测试验检测EIECEIEC的侵袭力（的侵袭力（EIECEIEC）。）。接种豚鼠眼结膜囊内，产生角膜结膜炎。接种豚鼠眼结膜囊内，产生角膜结膜炎。3 3卫生细菌学检查：卫生细菌学检查：大肠菌群值（大肠菌群值（colititrecolititre）：）：能检出大肠菌群的最小样能检出大肠菌群的最小样品量（品量（333ml333ml）;大肠菌群指数（大肠菌群指数（coli-indexcoli-index）：）：指指1000ml1000ml被检样品中被检样品中的大肠菌群数（的大肠菌群数（3 3个）。个）。大肠菌群：指大肠菌群：指3737O OC24C24小时发酵乳糖产酸产气的肠道杆小时发酵乳糖产酸产气的肠道杆菌。菌。第二节第二节 志贺氏菌属志贺氏菌属俗名痢疾杆菌俗名痢疾杆菌一一.生物学性状生物学性状1 1、革兰阴性杆菌、革兰阴性杆菌、有菌毛，有菌毛，无鞭毛，无鞭毛，不发酵乳糖不发酵乳糖。2 2、抗原构造与分类：、抗原构造与分类：按按O O抗原构造和生化反应分为抗原构造和生化反应分为A A群痢疾志贺氏菌（群痢疾志贺氏菌（10 10 血清型）；血清型）；B B群群*福氏志贺菌福氏志贺菌（1414血清型）；血清型）；C C群鲍氏志贺氏菌（群鲍氏志贺氏菌（1818血清型）；血清型）；D D群群*宋内志贺菌宋内志贺菌（1 1）。）。3 3、.抵抗力抵抗力 志志贺菌较其他肠道贺菌较其他肠道菌的抵抗力弱菌的抵抗力弱二二.致病性致病性（1 1）致病物质：）致病物质：侵袭力侵袭力：菌毛黏附；菌毛黏附；140MD140MD质粒质粒-编码蛋白介导侵入编码蛋白介导侵入内毒素：内毒素：肠粘膜肠粘膜 通透性增强通透性增强 促进毒素吸收促进毒素吸收破坏肠粘膜细胞破坏肠粘膜细胞形成溃疡形成溃疡脓血便脓血便。内毒素血症内毒素血症 和休克和休克肠壁植物神经肠壁植物神经扩约肌痉挛，里急后重扩约肌痉挛，里急后重志贺氏外毒素志贺氏外毒素shiga toxin,STXshiga toxin,STX 由由、型痢疾志贺菌产生，型痢疾志贺菌产生，也称也称VeroVero毒素，外毒素，毒素，外毒素，具有肠毒素；细胞毒素；神经毒素作用具有肠毒素；细胞毒素；神经毒素作用。引起水样腹泻，细胞坏死，神经麻痹和昏迷。引起水样腹泻，细胞坏死，神经麻痹和昏迷。来源：来源：病人、带菌者病人、带菌者粪粪口途径传播口途径传播急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾发热、腹痛、里急后重、脓血粘液便发热、腹痛、里急后重、脓血粘液便中毒性痢疾中毒性痢疾 小儿多见小儿多见消化道症状不明显消化道症状不明显全身中毒症状，死亡率高全身中毒症状，死亡率高慢性痢疾慢性痢疾 病程迁延二个月以上病程迁延二个月以上2 2）所致疾病）所致疾病引起细菌性痢疾。我国以福氏和宋内志贺氏菌多见。引起细菌性痢疾。我国以福氏和宋内志贺氏菌多见。三三.微生物学检查法微生物学检查法1.1.细菌学检测：细菌学检测：粪便黏液、脓血，肛拭等，粪便黏液、脓血，肛拭等，保存于保存于30%30%甘油缓冲盐甘油缓冲盐 不做血培养。分离培养分离培养鉴别鉴别/选择培养基上无色菌选择培养基上无色菌落落生化鉴定生化鉴定血清学鉴定：定群、定型血清学鉴定：定群、定型毒力鉴定：毒力鉴定：Senery实验实验免疫性免疫性靠局部靠局部SIgASIgA，病后免疫期短，不巩固，病后免疫期短，不巩固标本：(2)快速诊断：用荧光抗体检查培养粪便中的痢疾杆菌或用协同凝集试验检查其可溶性抗原。PCR检测140MD质粒。四四.防治防治 主要免疫机制是主要免疫机制是sIgAsIgA,致力于致力于口服活疫苗口服活疫苗研究研究减毒突变株，减毒突变株，如链酶素依赖株如链酶素依赖株（SdSd株）株）杂交株杂交株营养缺陷减毒株营养缺陷减毒株易产生多重耐药,应做药敏试验选用敏感药物。第三节第三节 沙门氏菌属沙门氏菌属 SamonellaSamonella一一.生物学性状：生物学性状：1.G1.G-杆菌，有鞭毛，杆菌，有鞭毛，不分解乳糖，分解不分解乳糖，分解葡萄糖产酸产气葡萄糖产酸产气(伤寒沙门菌除外伤寒沙门菌除外)。EMBEMB培养基呈无色培养基呈无色半透明菌落。半透明菌落。种类多，血清型种类多，血清型20002000个，仅少数对人致病。个，仅少数对人致病。2.2.抗原构造：有抗原构造：有O O、H H、ViVi抗原和菌毛抗原。抗原和菌毛抗原。（1 1）菌体抗原菌体抗原（O O）：）：LPSLPS，耐耐100100数小时。为分组数小时。为分组的依据，的依据，5858种抗原分种抗原分4242组组.其中其中A-EA-E组对人致病，可组对人致病，可刺刺激机体产生激机体产生IgMIgM抗体抗体。(2)(2)鞭毛抗原（鞭毛抗原（H H）：）：为蛋白质，为蛋白质，65106510分钟破坏，为分分钟破坏，为分型依据，型依据，H H抗原刺激机抗原刺激机体产生体产生IgGIgG抗体抗体。(3)(3)毒力抗原（毒力抗原（ViVi）：）：少数新分离的菌株有少数新分离的菌株有ViVi抗原，有抗原，有抗吞噬作用。阻止抗吞噬作用。阻止O O凝集；低效价的凝集；低效价的ViVi抗体是检测带抗体是检测带菌者的指标。菌者的指标。二.致病性和免疫性 1.1.致病物质：致病物质：1)1)侵袭力：侵袭力：侵袭基因侵袭基因invinv介导黏附、穿入介导黏附、穿入M M细胞；细胞；ViVi抗原有抗吞抗原有抗吞噬及体液杀菌物质作用。噬及体液杀菌物质作用。2)2)内毒素和肠毒素内毒素和肠毒素2.2.所致疾病所致疾病:1)1)肠热症（肠热症（typhoid fevertyphoid fever）：）：即伤寒、副伤寒即伤寒、副伤寒,由由s.typhis.typhi or or S.paratyphi AS.paratyphi A、B B引起引起。消化道感染，。消化道感染，传染源是病人、带菌者。传染源是病人、带菌者。2006年2月28日 01:03安徽省凤阳县罕见伤寒疫情得到有效控制安徽省凤阳县罕见伤寒疫情得到有效控制 ，共报告伤寒、副伤寒约共报告伤寒、副伤寒约300300例，发病人群以例，发病人群以学生为主学生为主 。伤寒、副伤寒一般发生在夏季伤寒、副伤寒一般发生在夏季,通常在通常在510510月份，像凤月份，像凤阳县这样在冬季发生疫情，属罕见阳县这样在冬季发生疫情，属罕见 。细菌在体内扩散过程：细菌在体内扩散过程：第一次菌血症第一次菌血症细菌细菌小肠淋巴组织小肠淋巴组织1-2w潜伏期潜伏期经口经口肝、脾、肾、肝、脾、肾、胆囊增殖胆囊增殖第二次菌血症第二次菌血症（发病第（发病第1周）周）肠道肠道部分进入肠壁淋巴组织部分进入肠壁淋巴组织引起迟发性变态反应引起迟发性变态反应淋巴组织坏死、溃疡淋巴组织坏死、溃疡（发病第（发病第23周）周）随粪、便排出随粪、便排出恢复期恢复期发热、全发热、全身不适身不适皮肤皮肤-血栓血栓出血出血-玫瑰疹玫瑰疹持续高热、白持续高热、白细胞下降细胞下降肠出血、穿孔肠出血、穿孔胆囊炎胆囊炎2 2）急性胃肠炎或食物中毒）急性胃肠炎或食物中毒(acute gastroenteritis or food poisoning)(acute gastroenteritis or food poisoning)由鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、猪霍乱由鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、猪霍乱 沙门氏菌引起，产生肠毒素致病。沙门氏菌引起，产生肠毒素致病。摄入大量菌引起：摄入大量菌引起：1081083 3）沙门氏菌败血症）沙门氏菌败血症 多由猪霍乱沙门氏菌、丙型副伤寒沙门氏菌多由猪霍乱沙门氏菌、丙型副伤寒沙门氏菌 引起引起 。3 3、免疫性、免疫性伤寒沙门菌伤寒沙门菌细胞内寄生菌细胞内寄生菌 主要是细胞免疫，主要是细胞免疫，进入血流进入血流 体液免疫体液免疫肠热症后可获牢固免疫力。胃肠炎主要依靠肠热症后可获牢固免疫力。胃肠炎主要依靠sIgAsIgA作用。作用。标本采取：标本采取：肠热症时肠热症时 第第1 1周取血、骨髓；第周取血、骨髓；第2 2、3 3周取粪便周取粪便做分离培养。做分离培养。1.1.分离培养鉴定程序：标本分离培养鉴定程序：标本EMBEMB或或SSSS培养基培养基选择无色半透明菌落选择无色半透明菌落做生化反应或血清学鉴做生化反应或血清学鉴定。定。微生物学检查法微生物学检查法2.2.肥达氏反应（肥达氏反应（WidalWidal test test）用已知的伤寒沙门氏菌用已知的伤寒沙门氏菌O、H 抗原和副伤寒甲、乙抗原和副伤寒甲、乙的的H抗原与被检血清作定量凝集实验。抗原与被检血清作定量凝集实验。结果判定：结果判定：正常效价：正常效价：(1)(1)O O抗体抗体180180；H H抗体抗体11601160；PAPA、PB PB 的的 H H抗体抗体1160 1160 (2)(2)单份血清时注意单份血清时注意O O、H H抗体的区别抗体的区别 OH伤寒病伤寒病OH不是伤寒病OH感染早期感染早期；交叉反应。OH恢复期；疫苗接种；回忆反应。OPA PA伤寒病伤寒病OPB PB伤寒病(3)(3)双份血清时升高双份血清时升高4 4倍以上有诊断意义倍以上有诊断意义四、四、防治防治1.1.控制消灭传染源，切断传播途径。控制消灭传染源，切断传播途径。2.2.特异性预防：特异性预防：死疫苗：射伤寒、甲乙副伤寒三联菌苗死疫苗：射伤寒、甲乙副伤寒三联菌苗预防，但副作用大。预防，但副作用大。口服口服Ty21aTy21a减毒活疫苗减毒活疫苗效果评价不一；效果评价不一；伤寒伤寒ViVi多糖疫苗：安全、稳定、简便。多糖疫苗：安全、稳定、简便。3.3.用抗生素治疗用抗生素治疗,但停药过早容易复发。但停药过早容易复发。20世纪80年代初年代初，澳大利亚学者Warren发现慢性胃炎和消化性溃疡病人的胃粘膜活检标本中有大量弯曲菌样的细菌。1982年，Marshall成功地首次分离培养出该菌，并命名为幽门弯曲菌(Compylobacterpyloris)，后更名为幽门螺杆菌。之后，Marshall进行了吞服Hp的自身感染试验，证实了该菌的致病性。第四节第四节幽门螺杆菌幽门螺杆菌helicobacterpylori澳大利亚科学家巴里马歇尔（BarryJ.Marshall）和罗宾沃伦（J.RobinWarren）获得2005年度“诺贝尔生理学或医学奖”。10月3日，巴里马歇尔（右）与罗宾沃伦得知自己获得2005年诺贝尔生理学或医学奖后，举杯互相庆贺。胃黏膜表面的幽门螺杆菌 革兰阴性，螺旋形、革兰阴性，螺旋形、S S型或海鸥状型或海鸥状微需氧，营养要求高微需氧，营养要求高尿素酶丰富，尿素酶丰富，是鉴是鉴定该菌的主要依据。定该菌的主要依据。一、生物学性状一、生物学性状有鞭毛，有鞭毛，运动运动活泼活泼、在细菌定、在细菌定居居中起锚定作用。菌体表面的糖萼40nm(glycocalxy)有助于HP粘附于胃上皮细胞表面。3、所致疾病、所致疾病致病物质：鞭毛和尿素酶；黏附素；致病物质：鞭毛和尿素酶；黏附素；脂多糖脂多糖-细胞凋亡；细胞凋亡；空泡素细胞损伤和溃疡空泡素细胞损伤和溃疡感染途径：感染途径：经经口口、粪口口口、粪口途径途径医疗器械感染，医疗器械感染，在胃窦黏膜表面的黏液层中（在胃窦黏膜表面的黏液层中（PH7.0）定植）定植功能性消化不良；引起慢性胃炎；消化道溃疡引起慢性胃炎；消化道溃疡；并与胃癌、胃淋巴瘤等的发生有关。染色镜检染色镜检 组织活检标本组织活检标本 分离培养鉴定分离培养鉴定 尿素酶试验尿素酶试验 PCRPCR试验试验4、诊断血清学诊断检测抗体血清学诊断检测抗体检测核酸检测核酸16srDNA16srDNA探针、探针、PCRPCR尿素呼吸试验：13C尿素病人服用尿素被分解释放C02 从病人呼吸中测C02同位素含量。敏感特异，需同位素监测仪。免疫性：可产生特异免疫性：可产生特异IgGIgG和和IgA,IgA,无保护作用。无保护作用。第五节第五节 霍乱弧菌霍乱弧菌是霍乱的病原体，已有七次世界性流行前六次为前六次为古典生物型引古典生物型引起起第七次由第七次由ELTorELTor生物生物型引起型引起1992年后由O139血清型引起的流行。一一.生物学特征生物学特征1.1.形态与培养形态与培养：G-G-有单鞭毛的弧菌，鱼群状排列。耐碱不有单鞭毛的弧菌，鱼群状排列。耐碱不耐酸，培养用耐酸，培养用pH8.8pH8.89.09.0 蛋白胨培养基。蛋白胨培养基。2.2.抗原构造与抗原构造与分型分型：按按O O抗原分为抗原分为155155个血清群。个血清群。其中其中 0101血清群血清群 O139O139血清群血清群 引起霍乱引起霍乱。0101血清群包括血清群包括 3 3个血清型个血清型 霍乱弧菌霍乱弧菌O1O1群血清型群血清型 型别型别 别名别名 抗原抗原 原型原型 稻叶型稻叶型 ACAC 异型异型 小川型小川型 ABAB 中间型中间型 彦岛型彦岛型 ABCABC2 2个生物型个生物型 古典生物型古典生物型 ELTorELTor生物型。生物型。3.3.对热、干燥、日光、酸和消毒剂很敏感对热、干燥、日光、酸和消毒剂很敏感 剧烈呕吐和腹泻剧烈呕吐和腹泻二、致病物质和所致疾病二、致病物质和所致疾病 cAMPcAMP 死亡死亡致病物质致病物质：鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素为其主要致病物质。为其主要致病物质。肠毒素的作用机理肠毒素的作用机理：B B亚单位亚单位A A亚单位亚单位腺苷酸环化酶活化ATPATPGM1GM1神经节苷脂受体神经节苷脂受体 液体电解质丢失，液体电解质丢失，酸中毒、休克酸中毒、休克分泌液增加Cl-Cl-，HCO3-HCO3-（肠腔）（肠腔）传播途径传播途径：污染的污染的水源水源或未煮熟的或未煮熟的食物食物经口摄入经口摄入所致疾病所致疾病临床表现临床表现：腹泻和呕吐，多无腹痛，如米泔水样腹泻物。：腹泻和呕吐，多无腹痛，如米泔水样腹泻物。致病菌量：致病菌量：正常胃酸：需正常胃酸：需10102 2 10 101010菌量菌量低胃酸：低胃酸：10103 3-10-105 5菌量菌量免疫性免疫性：免疫力牢固，：免疫力牢固，sIgAsIgA及抗肠毒素抗体起保护作用。及抗肠毒素抗体起保护作用。0101血清群和血清群和O139O139血清群无交叉免疫。血清群无交叉免疫。霍乱，烈性肠道传染病霍乱，烈性肠道传染病甲类法定传染病甲类法定传染病O139O139群感染比群感染比O1O1群严重，群严重，古典生物型感染比古典生物型感染比E1 TorE1 Tor生物型严重生物型严重三三.诊断：诊断：霍乱是烈性传染病，对首例病人的病原学诊断应快速、准确，并及时作出疫情报告。标本标本镜检镜检 （增菌）（增菌）分离培养分离培养（TCBSTCBS）黄色菌落）黄色菌落 血清学鉴定。血清学鉴定。防治：疫苗研制方向防治：疫苗研制方向B B亚单位疫苗；基因工程减毒活疫苗。亚单位疫苗；基因工程减毒活疫苗。及时补充液体和电解质，抗生素治疗。及时补充液体和电解质，抗生素治疗。第六节第六节 副溶血性弧菌副溶血性弧菌 本菌的特点是本菌的特点是嗜盐嗜盐，在培养基中以含，在培养基中以含3 3NaclNacl最最适宜生长。适宜生长。分布：存在于海产品中。分布：存在于海产品中。所致疾病：引起食物中毒。所致疾病：引起食物中毒。不耐热不耐热 909011分钟或分钟或1%1%食醋食醋1 1分钟死亡。分钟死亡。三、弯曲菌属三、弯曲菌属 对人致病的主要是对人致病的主要是 空肠空肠弯曲菌弯曲菌 1 1、为革兰氏阴性，呈逗点状或、为革兰氏阴性，呈逗点状或s s形，形，2 2、禽类肠道正常菌群。、禽类肠道正常菌群。3 3、人类感染主要通过饮食或直接接、人类感染主要通过饮食或直接接触，儿童感染率高。细菌在小肠内触，儿童感染率高。细菌在小肠内增殖，引起肠炎。可用红霉素类抗增殖，引起肠炎。可用红霉素类抗生素治疗。生素治疗。1、G-杆菌，有鞭毛、菌毛；固体培养基上迁徙生长。迅速分解尿素是本菌的特征。2、为肠道正常菌群，是机会性病原菌，可引起食物中毒、尿路感染、新生儿败血症等。本菌水解尿素产氨，引起钙镁盐的沉积，故易引起结石。第八节第八节 其它其它 变形杆菌变形杆菌 3 3、某些菌株与、某些菌株与立克次体立克次体有共同抗原，因此有共同抗原，因此可用这些菌株代替立克次体抗原与患者血可用这些菌株代替立克次体抗原与患者血清做凝集反应，称清做凝集反应，称外斐反应外斐反应，可辅助诊断，可辅助诊断立克次体病立克次体病患者陈某，男，30岁，连续发烧6天。体温38.8oC,脉搏68次/分。腹部可见散在出血点，肝脾肿大。血白细胞数低于正常值。患者最可能感染何种病原菌？引起的疾病可能是什么病？为进一步确诊，应先做何种检测，取什么标本适宜？