生理学酸碱平衡培训课程课件

生理学课件酸碱平衡生理学课件酸碱平衡生理学生理学课课件酸碱平衡件酸碱平衡1优选生理学课件酸碱平衡优选生理学课件酸碱平衡优选优选生理学生理学课课件酸碱平衡件酸碱平衡第一节第一节 机体对酸碱平衡的调节机体对酸碱平衡的调节(Regulation of Acid-Base Balance)(Regulation of Acid-Base Balance)正常人动脉血正常人动脉血pHpH值：值：7.35-7.457.35-7.457.357.45酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒正常正常第一第一节节机体机体对对酸碱平衡的酸碱平衡的调节调节(RegulationofA何为酸碱？何为酸碱？b酸：只要能释放酸：只要能释放H H+的化学物质；的化学物质；例如：例如：HCl HHCl H2 2SOSO4 4 NH NH4 4+等等b碱：只要能接受碱：只要能接受H H+的化学物质。的化学物质。例如：例如：NHNH3 3 OH OH-Pr Pr-等等 可用高中化学所学的内容可用高中化学所学的内容何何为为酸碱？酸：只要能酸碱？酸：只要能释释放放H+的化学物的化学物质质；酸碱来源酸碱来源(sourcesofacidandbace)碱碱有机酸盐有机酸盐氨氨食物食物食物食物代谢代谢代谢代谢碱碱(base)(base)酸碱来源碱食物代酸碱来源碱食物代谢谢碱碱(base)酸酸(acid)(acid)酸酸挥发酸挥发酸固定酸固定酸代谢代谢代谢代谢食物食物食物食物三大物质代谢三大物质代谢酸酸(acid)酸代酸代谢谢食物三大物食物三大物质质代代谢谢血液血液pHpH的确定的确定 H H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3 pH=pKa +logpH=pKa +log=6.1+log=6.1+log=6.1+log=6.1+log24 24 24 24 1.21.21.21.2 (mmol/L)(mmol/L)=6.1+log=6.1+log=6.1+log=6.1+log20202020 1 1 1 1=6.1+1.3=6.1+1.3=7.401 7.401 HH2 2COCO3 3HCOHCO3 3pH肾调节肾调节肺调节肺调节酸碱度的指标酸碱度的指标血液血液pH的确定的确定H2CO3HCO3pH血液的缓冲作用血液的缓冲作用肺在酸碱平衡中的作用肺在酸碱平衡中的作用组织细胞的酸碱平衡的调节作用组织细胞的酸碱平衡的调节作用肾在酸碱平衡中的作用肾在酸碱平衡中的作用按缓冲的速度进行排序按缓冲的速度进行排序酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节血液的血液的缓缓冲作用酸碱平衡的冲作用酸碱平衡的调节调节机体酸碱平衡调节机体酸碱平衡调节机体酸碱平衡机体酸碱平衡调节调节一、血液缓冲系统的调节作用一、血液缓冲系统的调节作用 特点：特点：1 1、缓冲作用强、缓冲作用强 2 2、缓冲作用迅速、缓冲作用迅速 3 3、由弱酸及其相应的缓冲碱组成、由弱酸及其相应的缓冲碱组成一、血液一、血液缓缓冲系冲系统统的的调节调节作用作用H H+Hb+Hb-=HHb=HHbH H+HPO+HPO4 42-2-=H H2 2POPO4 4-H H+HCO+HCO3 3-=H H2 2COCO3 3 H HH HH HK KK KK K红细胞缓冲红细胞缓冲H+Hb-=HHbHHHKKK红细红细胞胞缓缓冲冲（四）防治原则(principles of therapy)低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.脑细胞酸中毒更严重动脉血PaCO2的正常值:4.低钾时，H+移入细胞内。（三）对机体的影响(effects)（二）机体的代偿调节 (compensation and regulation)（二）机体的代偿调节(compensation and regulation)一、血液缓冲系统的调节作用注：二氧化碳分压升高10mmHg，血浆碳酸氢盐增高0.维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。定义：SB是指血标本在标准条件下，即38、血红蛋白氧饱和度100、PaCO2 5.32 HCO3-:40 PaCO2:67肺疾患：急性肺水肿、重度肺气肿、广泛性炎症或纤维化等。对神经肌肉的影响(on neuromuscular unit)二、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)H+Pr-HPr慢性呼酸的主要代偿方式。特点：AG、血氯正常；（四）防治原（四）防治原则则(principlesoftherapy)全血的五种缓冲系统及其分布全血的五种缓冲系统及其分布 缓冲体系缓冲体系分布分布%H+HCO3-H2CO3 血浆血浆3535红细胞红细胞1818H+Hb-HHb 血红蛋白血红蛋白3535H+HbO2-HHbO2H+Pr-HPr 血浆蛋白血浆蛋白 7 7H+HPO42-H2PO4-血浆、细胞血浆、细胞 5 5全血的五种全血的五种缓缓冲系冲系统统及其分布及其分布缓缓冲体系分布冲体系分布%H+为什么碳酸盐缓冲对最重要？为什么碳酸盐缓冲对最重要？1.量最大量最大2.决定决定pH值值3.开放性开放性为为什么碳酸什么碳酸盐缓盐缓冲冲对对最重要？最重要？1.量最大量最大2.决定决定pH值值二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用特点：特点：1 1、通过细胞膜内外的离子交换实现、通过细胞膜内外的离子交换实现 2 2、组织细胞的调节在、组织细胞的调节在2-32-3小时内完成小时内完成 二、二、组织细组织细胞胞对对酸碱平衡的酸碱平衡的调节调节作用特点：作用特点：H H+Hb+Hb-=HHb=HHbH H+HPO+HPO4 42-2-=H H2 2POPO4 4-H H+HCO+HCO3 3-=H H2 2COCO3 3 H HH HH HK KK KK K红细胞缓冲红细胞缓冲H+Hb-=HHbHHHKKK红细红细胞胞缓缓冲冲 组织细胞的调节组织细胞的调节H+K+H+k+交换交换HCO3-Cl-Cl-HCO3-交换交换组织细组织细胞的胞的调节调节H+K+H+k+交交换换HCO3-Cl-Cl-b1.1.通过改变肺泡通气量实现。通过改变肺泡通气量实现。b2.2.作用快而有效。作用快而有效。10-30min10-30min发挥最大作发挥最大作用。用。三、肺在酸碱平衡中的作用三、肺在酸碱平衡中的作用比值接近正常比值接近正常1.通通过过改改变变肺泡通气量肺泡通气量实现实现。三、肺在酸碱平衡中的作用比。三、肺在酸碱平衡中的作用比值值接近接近脑脊液脑脊液H H+PaCOPaCO2 2刺激中枢化学感受器刺激中枢化学感受器PaCOPaCO2 2 H H+PaOPaO2 2刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸呼吸脑脑脊液脊液H+刺激中枢化学感受器刺激中枢化学感受器PaCO2刺激外周化学感受刺激外周化学感受四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用 特点：特点：b酸碱平衡调节的最终保证。酸碱平衡调节的最终保证。b维持血液维持血液pHpH的作用缓慢而有效。的作用缓慢而有效。4-5h4-5h后后发挥作用，发挥作用，4-5d4-5d后出现明显效果。后出现明显效果。四、四、肾脏肾脏在酸碱平衡在酸碱平衡调节调节中的作用中的作用特点：特点：b1 1、H H+NaNa+交换泌交换泌H H+（H H+NaNa+反向转运）反向转运）b（2/32/3）bA A、NaNa+K K+ATPATP酶间接提供能量；酶间接提供能量；bB B、基侧膜、基侧膜NaNa+HCOHCO3 3-为载体同向转运入血；为载体同向转运入血；bC C、管腔侧刷状缘碳酸酐酶（、管腔侧刷状缘碳酸酐酶（CACA）的作用。）的作用。1、H+Na+交交换换泌泌H+（H+Na+反向反向转转运）运）HCOHCO3 3-NaNa+NaNa+NaNa+K K+H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OHCOHCO3 3-H H+H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OH H+HCO3-CACACACACOCO2 2HCO3-Na+Na+Na+K+H2CO3CO2H2OHCO22 HCO3-:20 PaCO2:50创伤、严重气胸或胸腔积液、畸形等大量使用（CA）抑制剂，如乙酰唑胺;急性呼酸的主要代偿方式。3、肺心病、水肿患者大量使用利尿剂32kPa（40mmHg）、氧饱和度100的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7.3、肺心病、水肿患者大量使用利尿剂分型：RTA-I、RTA-、RTA-、RTA-精神性过度通气 小儿持续哭闹、癔症五、标准HCO3-（SB）实际HCO3-（AB）29 PaCO2:23.2、败血症休克过度纠酸其它 水杨酸、颅脑疾病、严重肝病血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久；（三）对机体的影响(effects)动脉血PaCO2的正常值:4.可用高中化学所学的内容注意：补碱后注意防止纠酸后发生中枢神经系统功能紊乱(on central nervous system)第一节 机体对酸碱平衡的调节(Regulation of Acid-Base Balance)2 2、肾小管细胞主动泌、肾小管细胞主动泌H H+b1 1）近曲小管：）近曲小管：H H+ATPATP酶主动泌酶主动泌H H+（1/31/3）b2 2）远曲小管、集合管由闰细胞分泌）远曲小管、集合管由闰细胞分泌H H+特点：特点：1 1、无钠的转运、无钠的转运 2 2、H H+ATPATP酶提供能量酶提供能量 3 3、通过、通过ClCl-HCOHCO3 3-逆向转运逆向转运22HCO3-:20PaCO2:502、肾肾小小HCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATP酶H2CO3H2O+CO2HCO3-CACl-H+H+集合管上皮细胞管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管CAHCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATPH2CO3H23 3、NHNH4 4+NaNa+交换交换bNHNH3 3主要由近曲小管产生。主要由近曲小管产生。bNHNH3 3 主要由谷氨酰胺脱氨基主要由谷氨酰胺脱氨基bNaNa+K K+ATPATP酶间接提供能量；酶间接提供能量；b谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性bHCOHCO3 3-Na Na+为载体同向转运入血为载体同向转运入血3、NH4+Na+交交换换NH3主要由近曲小管主要由近曲小管产产生。生。NH3NH4+Na+HCO3-Na+K+-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+NH3NH4+Na+HCO3-Na+K+-酮酮戊二酸谷氨戊二酸谷氨酰酰胺胺4 4、远端、远端H H+NaNa+交换与交换与K K+NaNa+交换相互交换相互 竞争。竞争。在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换，在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换，当当K K+NaNa+交换交换时，时，H H+NaNa+交换交换 反之则已反之则已4、远远端端H+Na+交交换换与与K+Na+交交换换相互相互来源来源1 1 血液缓冲血液缓冲2 2 肺调节肺调节3 3 肾调节肾调节4 4 细胞调节细胞调节来源来源1血液血液缓缓冲冲2肺肺调节调节3肾调节肾调节4细细胞胞调节调节血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久；血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久；肺的调节：作用效能最大，肺的调节：作用效能最大，30分钟达到峰；分钟达到峰；细胞的缓冲：一般情况细胞的缓冲：一般情况34小时后发挥作用；小时后发挥作用；肾的调节：作用慢，数小时后起作用，肾的调节：作用慢，数小时后起作用，35天天达到高峰达到高峰血液血液缓缓冲系冲系统统：反：反应应迅速，作用不能持久；迅速，作用不能持久；1.1.单纯型单纯型simplesimplesimplesimpleHH2 2COCO33(1)(1)HCOHCO3 3-(20)(20)pH代谢性代谢性代谢性代谢性(碱碱碱碱)呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性(酸酸酸酸)代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒酸碱失衡类型酸碱失衡类型1.单纯单纯型型simpleH2CO3(1)HCO3-(22.2.混合型混合型(mixed acid-base(mixed acid-base disturbances)disturbances)v呼酸呼酸+代酸代酸v呼酸呼酸+代碱代碱v呼碱呼碱+代酸代酸v呼碱呼碱+代碱代碱v代碱代碱+代酸代酸v呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱v呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱2.混合型混合型(mixedacid-basedisturba第二节第二节 反映血液酸碱平衡的常反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义用指标及其意义1.pH1.pH2.PaCO2.PaCO2 23.buffer bases(BB)3.buffer bases(BB)4.base excess(BE)4.base excess(BE)5.SB 5.SB 与与 ABAB6.anion gap(AG)6.anion gap(AG)第二第二节节反映血液酸碱平衡的常用指反映血液酸碱平衡的常用指标标及其意及其意义义1.pH血气分析血气分析b 血气分析的主要理论依据：血液血气分析的主要理论依据：血液PHPH主要取决于血液缓冲系统，尤其是主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统，即：碳酸氢盐缓冲系统，即：HCOHCO3 3-与与H H2 2COCO3 3的比值，测出的比值，测出PHPH（或（或H H+）和）和PaCOPaCO2 2根据根据Henderson-HassalbachHenderson-Hassalbach公式计算出公式计算出HCOHCO3 3-及其他公式。及其他公式。血气分析血气分析血气分析的主要理血气分析的主要理论论依据：血液依据：血液PH主要取决于血主要取决于血生理学酸碱平衡培生理学酸碱平衡培训课训课程程课课件件34一、一、H H+浓度与浓度与pHpH值值v正常值正常值:7.35-7.45:7.35-7.45v意义意义:pH7.35 pH7.35 失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒pH7.45 pH7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒vpHpH正常正常正常正常代偿性代偿性混合型混合型一、一、H+浓浓度与度与pH值值正常正常值值:7.35-7.45正常代正常代偿偿性混合性混合二、二、PaCOPaCO2 2v定义定义:血浆中物理溶解的血浆中物理溶解的COCO2 2所产生的张力。所产生的张力。v动脉血动脉血PaCOPaCO2 2的正常值的正常值:4.39-6.25kPa:4.39-6.25kPa（33-33-46mmHg46mmHg）。）。v意义意义:反映呼吸性因素反映呼吸性因素46mmHg:COCO22潴留潴留潴留潴留 原发性原发性原发性原发性呼酸呼酸呼酸呼酸继发性继发性继发性继发性代偿后代碱代偿后代碱代偿后代碱代偿后代碱33mmHg:COCO22不足不足不足不足 原发性原发性原发性原发性呼碱呼碱呼碱呼碱继发性继发性继发性继发性代偿后代酸代偿后代酸代偿后代酸代偿后代酸二、二、PaCO2定定义义:血血浆浆中物理溶解的中物理溶解的CO2所所产产生的生的张张力。反映力。反映在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换，3、由弱酸及其相应的缓冲碱组成3、肺心病、水肿患者大量使用利尿剂轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.例如：HCl H2SO4 NH4+等7-1mmol/L，不足以维持其比值。RTA-：醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。可用高中化学所学的内容3、由弱酸及其相应的缓冲碱组成通过改变肺泡通气量实现。A、Na+K+ATP酶间接提供能量；全血的五种缓冲系统及其分布六、阴离子间隙（AG）buffer bases(BB)ABSB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.2、H+ATP酶提供能量3、通过Cl-HCO3-逆向转运H+HbO2-HHbO2其它 水杨酸、颅脑疾病、严重肝病三、缓冲碱（三、缓冲碱（BBBB）v定义定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。量。v正常值：正常值：45-52mmol/L45-52mmol/L，平均值：，平均值：48mmol/L48mmol/L。v意义：意义：BBBB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。BBBB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。反映代谢性因素反映代谢性因素在在远远曲小管上皮曲小管上皮细细胞的管腔胞的管腔侧侧存在两种交存在两种交换换，三、，三、缓缓冲碱（冲碱（BB）定）定四、碱剩余（四、碱剩余（BE)BE)v定义定义:在标准条件下，即在标准条件下，即3838、PaCOPaCO2 2 5.32kPa5.32kPa（40mmHg40mmHg）、氧饱和度）、氧饱和度100100的的情况下，用酸或碱将情况下，用酸或碱将1L1L全血或血浆滴定全血或血浆滴定到到pH7.40pH7.40时所用酸或碱的时所用酸或碱的mmolmmol数。数。v正常值：正常值：03mmol/L03mmol/L。四、碱剩余（四、碱剩余（BE)定定义义:在在标标准条件下，即准条件下，即38、PaCO2v意义：意义：+BE+BE表示碱剩余；表示碱剩余；-BE-BE表示碱缺失。表示碱缺失。BE3mmol/LBE3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。见于代碱或慢性代偿性呼酸。BE3mmol/LBE3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱。，见于代酸或慢性代偿性呼碱。对临床上补酸或补碱的量有临床意义；对临床上补酸或补碱的量有临床意义；意意义义：五、标准五、标准HCOHCO3 3-（SBSB）实际实际HCOHCO3 3-（ABAB）SBSBv定义：定义：SBSB是指血标本在标准条件下，即是指血标本在标准条件下，即3838、血红蛋白氧饱和度血红蛋白氧饱和度100100、PaCOPaCO2 2 5.32kPa5.32kPa（40mmHg40mmHg）的气体平衡后测得的血浆）的气体平衡后测得的血浆HCOHCO3 3-浓度。浓度。v正常值：正常值：22-27mmol/L22-27mmol/L，平均值：，平均值：48mmol/L48mmol/L。v意义：意义：SBSB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。SBSB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。反映代谢性因素反映代谢性因素五、五、标标准准HCO3-（SB）实际实际HCO3-（ABABABv定义：隔绝空气的血液标本，在实际定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCOPaCO2 2和血氧和血氧饱和度的条件下测得的血浆饱和度的条件下测得的血浆HCOHCO3 3-浓度。浓度。v意义：意义：ABAB和和SBSB，生理情况下相等。，生理情况下相等。ABSBABSB，表示有，表示有COCO2 2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。潴留，见于呼酸或代偿性代碱。ABSBABSB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。SBSB、ABAB都都，见于代碱或慢性呼酸。，见于代碱或慢性呼酸。SBSB、ABAB都都，见于代酸或慢性呼碱。，见于代酸或慢性呼碱。反映代谢、呼吸因素反映代谢、呼吸因素AB反映代反映代谢谢、呼吸因素、呼吸因素六、阴离子间隙（六、阴离子间隙（AGAG）v定义：血浆中未测定的阴离子定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anionundetermined anion，UAUA）减）减去未测定阳离子（去未测定阳离子（undetermined undetermined cationcation，UCUC）的差值，即）的差值，即AGAGUAUAUCUC。v正常值：正常值：10-14mmol/L10-14mmol/Lv意义：意义：反映固定酸含量，区分代酸原因。反映固定酸含量，区分代酸原因。AGAG，见于代酸。，见于代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG六、阴离子六、阴离子间间隙（隙（AG）定）定义义：血：血浆浆中未中未测测定的阴离子（定的阴离子（undet病例分析：病例分析：b女性患者，女性患者，1111个月，腹泻个月，腹泻3 3天入院，起病天入院，起病后每天泻后每天泻1010余次，为不消化性的蛋花稀余次，为不消化性的蛋花稀便，低热、嗜睡、尿少便，低热、嗜睡、尿少.b血气分析：血气分析：PH:7.29 PaCOPH:7.29 PaCO2 2:23.4 :23.4 HCO HCO3 3-:9.8 BE:-16.5 Na:9.8 BE:-16.5 Na+:131 :131 K K+:2.26 Cl-:94:2.26 Cl-:94病例分析：女性患者，病例分析：女性患者，11个月，腹泻个月，腹泻3天入院，起病后每天泻天入院，起病后每天泻10第三节第三节 酸中毒酸中毒(Acidosis)(Acidosis)一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)(Metabolic acidosis)定义：血浆定义：血浆HCOHCO3 3-浓度原发性减少。浓度原发性减少。（一）原因和分类（一）原因和分类原因：酸多、碱少原因：酸多、碱少第三第三节节酸中毒酸中毒(Acidosis)一、代一、代谢谢性酸中毒性酸中毒(Meta1 1、酸多（消耗、酸多（消耗HCOHCO3 3-）b1 1）固定酸产生）固定酸产生：乳酸酸中毒，酮症酸中毒：乳酸酸中毒，酮症酸中毒b2 2）酸的排除）酸的排除：严重肾衰：严重肾衰固定酸排除减少固定酸排除减少 RTA RTA型型集合管泌氢减少集合管泌氢减少 H H+在体内蓄积在体内蓄积b3 3）外源性酸摄入）外源性酸摄入：水杨酸中毒水杨酸中毒 含氯的酸性药物摄入过多含氯的酸性药物摄入过多b4 4）高血钾：）高血钾：细胞外细胞外H H+、HCOHCO3 3-1、酸多（消耗、酸多（消耗HCO3-）1）固定酸）固定酸产产生生：乳酸酸中毒，：乳酸酸中毒，酮酮症症2 2、碱少：、碱少：b1 1）HCOHCO3 3-丢失丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCOHCO3 3-的碱性肠液丢失；的碱性肠液丢失；大面积烧伤，血浆外渗大面积烧伤，血浆外渗;b2 2）HCOHCO3 3-重吸收重吸收：RTA RTA 型型CACA 近端小管对近端小管对HCOHCO3 3-重吸收重吸收;大量使用（大量使用（CACA）抑制剂，如乙酰唑胺）抑制剂，如乙酰唑胺;b3)3)血液稀释型血液稀释型HCOHCO3 3-:大量输入大量输入GSGS或或NS.NS.2、碱少：、碱少：1）HCO3-丢丢失失：血气分析的主要理论依据：血液PH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统，即：HCO3-与H2CO3的比值，测出PH（或H+）和PaCO2根据Henderson-Hassalbach公式计算出HCO3-及其他公式。四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久；例2、肺心病患者补碱后：33 HCO3-:14 PaCO2:24抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏迷30 HCO3-:31 PaCO2:60三、肺在酸碱平衡中的作用A、Na+K+ATP酶间接提供能量；32kPa（40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。注意：补碱后注意防止纠酸后发生维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。HCO3-Cl-交换2、H+ATP酶提供能量肺在酸碱平衡中的作用定义：血浆H2CO3浓度原发性1、糖尿病患者定义:血浆中物理溶解的CO2所产生的张力。三羟甲基氨基甲烷（THAM）THAM+H2CO3THAM.轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.正常值：03mmol/L。(一）原因与机制(causes and mechanism)v肾小管酸中毒肾小管酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)：概念：概念：分型：分型：RTA-I、RTA-、RTA-、RTA-近端（近端（RTA-RTA-）：近曲小）：近曲小管上皮细胞重吸收管上皮细胞重吸收HCOHCO3 3-减减少。少。原因：遗传、药物原因：遗传、药物远端（远端（RTA-IRTA-I）：）：远端肾小管泌远端肾小管泌H H+功能降低功能降低RTA-RTA-：醛固酮分泌不足或肾小管：醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。醛固酮上皮细胞对其反应性降低。醛固酮的作用：促进远端肾小管重吸收的作用：促进远端肾小管重吸收NaNa+,离子交换排出离子交换排出H H+和和NHNH3 3。混合型：混合型：RTA-I+RTA-RTA-I+RTA-由于遗传性缺陷或重金由于遗传性缺陷或重金属（汞、铅等）及药物属（汞、铅等）及药物（磺胺类等）的影响，（磺胺类等）的影响，使肾小管排酸障碍，而使肾小管排酸障碍，而肾小球的功能一般正常，肾小球的功能一般正常，此时产生严重酸中毒而此时产生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。尿液却呈碱性或中性。血气分析的主要理血气分析的主要理论论依据：血液依据：血液PH主要取决于血液主要取决于血液缓缓冲系冲系统统，尤其，尤其分类分类b1 1、AGAG增大型代酸：除氯离子以外的所有增大型代酸：除氯离子以外的所有固定酸生成增多；固定酸生成增多；特点：特点：AGAG、血氯正常；、血氯正常；又称为血氯正常性代谢型酸中毒。又称为血氯正常性代谢型酸中毒。b2 2、AGAG正常型代酸：由于正常型代酸：由于HCOHCO3 3-浓度浓度，引，引起血氯代偿性起血氯代偿性；特点：特点：AG AG正常、血氯正常、血氯；又称为血氯增高型代谢性酸中毒。又称为血氯增高型代谢性酸中毒。分分类类1、AG增大型代酸：除增大型代酸：除氯氯离子以外的所有固定酸生成增多；离子以外的所有固定酸生成增多；ClCl-ClCl-ClCl-NaNa+HCOHCO3 3-AGAGNaNa+HCOHCO3 3-AGAGNaNa+HCOHCO3 3-AGAGAGAG增大型代酸增大型代酸AGAG正常型代酸正常型代酸AGAGAGAG正常正常Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNH+血液血液HCOHCO33COCO2 2H2O+肺肺细胞细胞K+肾肾H H+（二）（二）机体的代偿调节机体的代偿调节(compensation and regulation)(compensation and regulation)H+血液血液HCO3CO2H2O+肺肺细细胞胞K+肺的代偿调节肺的代偿调节H H+外周、中枢化学感受器外周、中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加深加快呼吸加深加快COCO2 2排出排出血液血液H H2 2COCO3 3NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 接近接近20:120:1肺的代肺的代偿调节偿调节H+外周、中枢化学感受器呼吸中枢外周、中枢化学感受器呼吸中枢兴奋兴奋呼吸加深加呼吸加深加代偿范围公式：代偿范围公式：PaCOPaCO2 2=1.5HCO=1.5HCO3 3-+82+82 意义：意义：b单纯性代酸，实测单纯性代酸，实测PaCOPaCO2 2应在公式计算范围内。应在公式计算范围内。b合并呼酸时，实测合并呼酸时，实测PaCOPaCO2 2应大于计算范围。应大于计算范围。b合并呼碱时，实测合并呼碱时，实测PaCOPaCO2 2应小于计算范围。应小于计算范围。代代偿偿范范围围公式：公式：分析：分析：PaCOPaCO2 2=1.5HCO=1.5HCO3 3-+82+82 1 1、糖尿病患者、糖尿病患者 PH:7.32 HCO PH:7.32 HCO3 3-:15 PaCO:15 PaCO2 2:30:30 2 2、休克并肺炎患者、休克并肺炎患者PH:7.26 HCOPH:7.26 HCO3 3-:16 PaCO:16 PaCO2 2:37:37 3 3、肾炎并发热患者、肾炎并发热患者PH:7.33 HCOPH:7.33 HCO3 3-:14 PaCO:14 PaCO2 2:24:24分析：分析：PaCO2=1.5HCO3-+821、糖尿、糖尿b代酸时代酸时 HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 的比值维持于的比值维持于20:120:1，血浆的，血浆的pHpH值在正常范围内，称为值在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时，代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时，血浆血浆pHpH值降低，称为失代偿性代谢性酸值降低，称为失代偿性代谢性酸中毒。中毒。代酸代酸时时HCO3-/H2CO3的比的比值维值维持于持于20:1，代酸的血气特点：代酸的血气特点：bpHpHbHCOHCO3 3-PaCO PaCO2 2（代偿性）（代偿性）bABAB、SBSB、BBBB，ABSBABSB，BEBE负值负值代酸的血气特点：代酸的血气特点：(三三)对机体的影响对机体的影响(Effects)(Effects)1.1.心血管系统心血管系统心律失常心律失常(arrhythmias)(arrhythmias)代酸代酸高钾血症高钾血症心律失常心律失常心收缩力心收缩力(contractility)(contractility)pH7.2pH6.25kPa6.25kPa（47mmHg47mmHg）bABAB，ABSBABSB。b肾脏代偿调节后肾脏代偿调节后SBSB、BB,BEBB,BE正值正值。呼吸性酸中毒的判定血气表呼吸性酸中毒的判定血气表现现：（三）对机体的影响（三）对机体的影响(effecs)b中枢神经系统中枢神经系统(central nervous system)(central nervous system)COCO2 2 麻醉麻醉 COCO2 2 直接扩张脑血管直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重脑细胞酸中毒更严重COCO2 2COCO2 2 HCOHCO3 3 pHpHCNSCNS系统改变更明显系统改变更明显肺性脑病肺性脑病（三）（三）对对机体的影响机体的影响(effecs)中枢神中枢神经经系系统统(centra心血管系统功能改变心血管系统功能改变(oncardiovascularsystem)b心律失常心律失常b心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱b血管扩张，促进休克发生血管扩张，促进休克发生同代酸同代酸心血管系心血管系统统功能改功能改变变(oncardiovascularsy（四）防治原则（四）防治原则(principles of therapy)(principles of therapy)b病因治疗病因治疗b改善肺泡通气是关键改善肺泡通气是关键 肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免出现代碱、呼碱。人工呼吸机，以免出现代碱、呼碱。b适当补碱（适当补碱（NaHCONaHCO3 3）：慎用，病情严重时才考）：慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基甲烷（甲烷（THAMTHAM）b维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。（四）防治原（四）防治原则则(principlesoftherapy)第四节第四节 碱中毒碱中毒(Alkalosis)(Alkalosis)一、代谢性碱中毒一、代谢性碱中毒(metabolism alkalosis)(metabolism alkalosis)定义：血浆定义：血浆HCOHCO3 3-浓度原发性浓度原发性。（一）原因和机制（一）原因和机制(causes and mechanism)(causes and mechanism)根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类：根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类：b氯化物反应性碱中毒氯化物反应性碱中毒b氯化物抵抗性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒第四第四节节碱中毒碱中毒(Alkalosis)一、代一、代谢谢性碱中毒性碱中毒(me1.1.氯化物反应性碱中毒氯化物反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis)(saline-responsive alkalosis)用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症，能促进肾小管对血症，能促进肾小管对HCOHCO3 3-重吸收。重吸收。酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引呕呕吐吐ECFECF醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 保钠排钾保钠排钾保钠排钾保钠排钾保碱排酸保碱排酸保碱排酸保碱排酸血钾血钾血钾血钾 血氯血氯血氯血氯 代碱维持代碱维持代碱维持代碱维持1.氯氯化物反化物反应应性碱中毒性碱中毒(saline-responsiNa+Na+Cl-HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿Na+Na+Cl-HCO3-H+CO2H2OH2CO3HC2.2.氯化物抵抗性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis)(saline-resistant alkalosis)发病机制中没有低氯血症参与，生理盐发病机制中没有低氯血症参与，生理盐水治疗无效。水治疗无效。盐皮质激素过多盐皮质激素过多 钠水重吸收增加，钠水重吸收增加，K K+、H H+排出增加。排出增加。缺钾缺钾低钾时，低钾时，H H+移入细胞内。移入细胞内。肾小管上皮肾小管上皮H H+排泌增加，排泌增加，HCOHCO3 3-重吸收增加。重吸收增加。碱性物质摄入过多碱性物质摄入过多2.氯氯化物抵抗性碱中毒化物抵抗性碱中毒(saline-resistant（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节 (compensation and regulation)(compensation and regulation)b细胞外液缓冲细胞外液缓冲b细胞内外离子交换细胞内外离子交换b肺的代偿调节肺的代偿调节b肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节（二）机体的代（二）机体的代偿调节偿调节(co1.1.细胞外液缓冲细胞外液缓冲 对碱中毒的缓冲调节作用较小对碱中毒的缓冲调节作用较小2.2.细胞内外离子交换细胞内外离子交换 H H+-K-K+交换交换低钾血症低钾血症1.细细胞外液胞外液缓缓冲冲3.3.肺的代偿调节肺的代偿调节H+呼吸抑制呼吸抑制PaCO2PaO2+外周化学感受器外周化学感受器+较快，但很有限，较快，但很有限，55553.肺的代肺的代偿调节偿调节H+呼吸抑制呼吸抑制PaCO2PaO2+外外4.4.肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节H+碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性排排H+排排NH3H+-Na+交换交换HCO3-重吸收重吸收尿尿pH排排NHNH4 4+4.肾脏肾脏的代的代偿调节偿调节H+碳酸碳酸酐酐酶酶活性活性谷氨谷氨酰酰胺胺酶酶活性活性排排H+代谢性碱中毒的判定代谢性碱中毒的判定b血气改变血气改变 HCOHCO3 3-PaCO PaCO2 2(继发性的继发性的)SB SB、ABAB、BBBB、BEBE均均 PaCO PaCO2 2代偿性代偿性,ABSB,ABSBb代偿公式代偿公式 PaCOPaCO2 2=正常正常PaCOPaCO2 2+0.7HCO+0.7HCO3 3-55 代偿极限为代偿极限为55mmHg55mmHg代代谢谢性碱中毒的判定血气改性碱中毒的判定血气改变变病例分析病例分析b1 1、幽门梗阻患者、幽门梗阻患者bPH:7.49 HCOPH:7.49 HCO3 3-:36 PaCO:36 PaCO2 2:48:48b2 2、败血症休克过度纠酸、败血症休克过度纠酸bPH:7.69 HCOPH:7.69 HCO3 3-:36 PaCO:36 PaCO2 2:30:30b3 3、肺心病、水肿患者大量使用利尿剂、肺心病、水肿患者大量使用利尿剂bPH:7.5 HCOPH:7.5 HCO3 3-:36 PaCO:36 PaCO2 2:60:60病例分析病例分析1、幽、幽门门梗阻患者梗阻患者（三）对机体的影响（三）对机体的影响(effects)(effects)b对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响b中枢神经系统功能紊乱中枢神经系统功能紊乱b低钾血症低钾血症b氧离曲线左移氧离曲线左移（三）（三）对对机体的影响机体的影响(effects)对对神神经经肌肉的影响肌肉的影响1.1.中枢神经系统功能紊乱中枢神经系统功能紊乱(on central nervous system)(on central nervous system)H H+GABAGABA转氨酶活性转氨酶活性谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性GABAGABA生成生成GABAGABA分解分解GABAGABA氧离曲线左移氧离曲线左移HbHb不易释出氧不易释出氧脑组织缺氧脑组织缺氧b烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷兴奋兴奋1.中枢神中枢神经经系系统统功能紊乱功能紊乱(oncentralnervou2.2.对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响(on neuromuscular unit)(on neuromuscular unit)血浆血浆pHpH血血CaCa2 2+肌肉应激症状肌肉应激症状低钾血症低钾血症肌麻痹肌麻痹2.对对神神经经肌肉的影响肌肉的影响(onneuromuscularun3.3.低钾血症低钾血症(hypokalemia)(hypokalemia)碱中毒碱中毒肾远曲小肾远曲小管排管排H H+排排K K+细胞内外细胞内外H H+-K-K+交换交换低钾血症低钾血症K K+进入进入细胞内细胞内3.低低钾钾血症血症(hypokalemia)碱中毒碱中毒肾远肾远曲小管排曲小管排H+（四）防治原则（四）防治原则(principles of therapy)(principles of therapy)b积极防治原发病，消除病因。积极防治原发病，消除病因。b合理用药纠正碱中毒。合理用药纠正碱中毒。氯化物反应性碱中毒氯化物反应性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水水;重症患者可静脉缓输重症患者可静脉缓输0.1mol/L0.1mol/L的盐酸。的盐酸。补钾补钾（四）防治原（四）防治原则则(principlesoftherapy)H+Hb-=HHb2、H+ATP酶提供能量心收缩力(contractility)六、阴离子间隙（AG）2、H+ATP酶提供能量体液缓冲有限，急性时常失代偿。在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换，在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换，3、通过Cl-HCO3-逆向转运H+Hb-=HHb三羟甲基氨基甲烷（THAM）THAM+H2CO3THAM.例如：NH3 OH-Pr-等BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。例如：HCl H2SO4 NH4+等H+HCO3-。血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久；pH=pKa +logbuffer bases(BB)肾小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。氯化物抵抗性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒抗醛固酮药物抗醛固酮药物补钾补钾碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂H+Hb-=HHb氯氯化物抵抗性碱中毒化物抵抗性碱中毒二、呼吸性碱中毒二、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)(Respiratory alkalosis)定义：血浆定义：血浆H H2 2COCO3 3浓度原发性浓度原发性。(一）原因与机制一）原因与机制(causes and mechanism)(causes and mechanism)呼碱的基本机制是过度通气。呼碱的基本机制是过度通气。精神性过度通气精神性过度通气 小儿持续哭闹、癔症小儿持续哭闹、癔症乏氧性缺氧乏氧性缺氧 刚入高原、胸廓或肺疾患刚入高原、胸廓或肺疾患机体代谢亢进机体代谢亢进 高热、甲亢高热、甲亢人工呼吸过度人工呼吸过度其它其它 水杨酸、颅脑疾病、严重肝病水杨酸、颅脑疾病、严重肝病二、呼吸性碱中毒二、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节 (compensation and regulation)(compensation and regulation)1.1.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲H H+-Na-Na+、H H+-K-K+交换交换HCOHCO3 3-Cl-Cl-交换交换COCO2 2自红细胞进入血浆自红细胞进入血浆急性呼碱代偿公式：急性呼碱代偿公式：HCOHCO3 3-=24+0.2PaCO=24+0.2PaCO2 22.52.5 代偿限度一般不超过代偿限度一般不超过6mmol/L6mmol/L。（二）机体的代（二）机体的代偿调节偿调节(co2.2.肾脏代偿调节肾脏代偿调节慢性时的代偿机制慢性时的代偿机制泌泌H H+、泌、泌NHNH4 4+减弱减弱HCOHCO3 3-重吸收减弱重吸收减弱慢性代偿公式：慢性代偿公式：HCOHCO3 3 =24+0.5PaCO=24+0.5PaCO2 22.52.5 代偿极限为代偿极限为121215mmol/L15mmol/L2.肾脏肾脏代代偿调节偿调节慢性慢性时时的代的代偿偿机制机制