高糖血症的危害和诊疗培训ppt课件

高糖血症的危害和诊疗高糖血症的危害和诊疗1 （一）（一）正常的葡萄糖代谢正常的葡萄糖代谢 人体在自然界摄取的物质中，除水以外，糖人体在自然界摄取的物质中，除水以外，糖是摄取量最多的营养素。葡萄糖主要有两大是摄取量最多的营养素。葡萄糖主要有两大功能：供给能量和构成组织细胞的基本成份。功能：供给能量和构成组织细胞的基本成份。高糖血症的危害和诊疗2 （一）正常的葡萄糖代谢 人体在自然界摄取的物质中，除血糖的三个来源和三条去处血糖的三个来源和三条去处 血糖有三个来源血糖有三个来源：食物消化吸收、肝糖元分解：食物消化吸收、肝糖元分解和其它物质（甘油、脂肪酸、乳酸、氨基酸）和其它物质（甘油、脂肪酸、乳酸、氨基酸）的异生。的异生。血糖有三条去处血糖有三条去处：合成糖元、氧化分解释放能：合成糖元、氧化分解释放能量变成量变成CO2和和H2O和变成脂肪和氨基酸。和变成脂肪和氨基酸。高糖血症的危害和诊疗3血糖的三个来源和三条去处 血糖有三个来源：食物消化吸收、肝糖正正常常情情况况下下，血血糖糖浓浓度度维维持持在在一一定定范范围围，4.46.6mmol/L(80120mg/dl)。当当 血血 糖糖 浓浓 度度8.910mmol/L(160180mg/dl)时时,就就会会出出现现糖尿。糖尿。通通常常把把8.910mmol/L(160180mg/dl)的的血血糖糖浓浓度度称为肾糖阈。称为肾糖阈。高糖血症的危害和诊疗4正常情况下，血糖浓度维持在一定范围，4.46.6mmol/在人的胰腺内含有大约在人的胰腺内含有大约100100万个胰岛，万个胰岛，80%80%的胰的胰岛细胞是岛细胞是细胞，它们分泌胰岛素细胞，它们分泌胰岛素；10%10%是是细胞，分泌胰高血糖素；细胞，分泌胰高血糖素；10%10%的其它细胞分泌的其它细胞分泌胰多肽、生长抑素等。胰多肽、生长抑素等。使使血糖浓度血糖浓度下降下降的激素有的激素有胰岛素胰岛素，使，使血糖浓度血糖浓度上升上升的激素有的激素有胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素皮质激素、生长激素、甲状腺素等等。高糖血症的危害和诊疗5在人的胰腺内含有大约100万个胰岛，80%的胰岛细胞是细胞 胰高血糖素胰高血糖素能激活肝脏中的磷酸化酶，使肝能激活肝脏中的磷酸化酶，使肝糖元分解加强，还能通过糖异生作用促进肝脏糖元分解加强，还能通过糖异生作用促进肝脏中氨基酸转变为葡萄糖，故而使血糖上升；中氨基酸转变为葡萄糖，故而使血糖上升；由肾上腺素髓质分泌的由肾上腺素髓质分泌的肾上腺素肾上腺素能激活肝脏能激活肝脏和肌肉中的磷酸化酶，促进肝糖元分解（速度和肌肉中的磷酸化酶，促进肝糖元分解（速度较快）和肌糖元的酵解过程（产生乳酸，通过较快）和肌糖元的酵解过程（产生乳酸，通过糖异生作用也变为葡萄糖），使血糖升高；糖异生作用也变为葡萄糖），使血糖升高；高糖血症的危害和诊疗6 胰高血糖素能激活肝脏中的磷酸化酶，使肝糖元肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素中中的的糖糖皮皮质质激激素素能能促促进进糖糖的的异异生生（氨氨基基酸酸转转变变为为葡葡萄萄糖糖），和和抑抑制制组组织织中中的的糖糖的的氧氧化化分分解，因而也使血糖增高；解，因而也使血糖增高；生生长长激激素素能能抑抑制制糖糖进进入入细细胞胞并并抑抑制制糖的分解，使血糖升高；糖的分解，使血糖升高；高糖血症的危害和诊疗7肾上腺皮质激素中的糖皮质激素能促进糖的异生（氨基酸转变为葡萄甲状腺素甲状腺素同时具有促进糖元分解、糖的异同时具有促进糖元分解、糖的异生（提高血糖）和糖的氧化（降低血糖）生（提高血糖）和糖的氧化（降低血糖）两重功能，但前者大于后者，结果使血糖两重功能，但前者大于后者，结果使血糖含量增高。含量增高。这两类不同作用的激素相互对抗，相互制这两类不同作用的激素相互对抗，相互制约，使血糖的来源和去路维持动态平衡，约，使血糖的来源和去路维持动态平衡，血糖水平因而得以维持在一定范围。血糖水平因而得以维持在一定范围。高糖血症的危害和诊疗8甲状腺素同时具有促进糖元分解、糖的异生（提高血糖）和糖的氧化虽然使血糖下降的激素只有胰岛素，虽然使血糖下降的激素只有胰岛素，但是胰岛素在葡萄糖代谢中，特别是但是胰岛素在葡萄糖代谢中，特别是在高糖血症的治疗中在高糖血症的治疗中起着举足轻重的起着举足轻重的作用作用。高糖血症的危害和诊疗9虽然使血糖下降的激素只有胰岛素，但是胰岛素在葡萄糖代谢中，特 它它增加了增加了骨骼肌、心肌、平滑肌、骨骼肌、心肌、平滑肌、脂肪组织、乳腺、脑垂体、白细胞等脂肪组织、乳腺、脑垂体、白细胞等的细胞膜的的细胞膜的通透性，促进通透性，促进葡萄糖葡萄糖进入进入了这些组织，了这些组织，增加了增加了这些组织细胞内这些组织细胞内的的葡萄糖浓度葡萄糖浓度，加速了葡萄糖加速了葡萄糖在细胞在细胞内内合成合成糖元、糖元、氧化代谢氧化代谢和和转变转变为其它为其它物质，所以使血糖水平下降。物质，所以使血糖水平下降。高糖血症的危害和诊疗10 它增加了骨骼肌、心肌、平滑肌、脂肪组织、乳腺、脑垂葡萄糖在血液中的浓度之所以能保持动态的葡萄糖在血液中的浓度之所以能保持动态的平衡，得益于神经和激素的作用，特别是两平衡，得益于神经和激素的作用，特别是两类不同作用的激素的协调平衡。类不同作用的激素的协调平衡。当人进食后，血糖升高，胰岛素即分泌入血，当人进食后，血糖升高，胰岛素即分泌入血，激活了激活了糖原合成糖原合成或或分解的酶分解的酶，使葡萄糖进入，使葡萄糖进入组织细胞内氧化代谢，释放细胞所需要的能组织细胞内氧化代谢，释放细胞所需要的能量。量。高糖血症的危害和诊疗11葡萄糖在血液中的浓度之所以能保持动态的平衡，得益于神经和激素多余的葡萄糖在肝内转变为肝糖元贮存起多余的葡萄糖在肝内转变为肝糖元贮存起来。同时，激活血管内皮细胞中脂蛋白脂来。同时，激活血管内皮细胞中脂蛋白脂酶，酶，清除血液中的脂蛋白清除血液中的脂蛋白，使其转变为使其转变为游游离脂肪酸离脂肪酸贮存在脂肪中，也可转变为贮存在脂肪中，也可转变为甘油甘油三酯三酯。并使骨骼肌中的葡萄糖氧化或变为并使骨骼肌中的葡萄糖氧化或变为肌糖元贮存起来肌糖元贮存起来。高糖血症的危害和诊疗12多余的葡萄糖在肝内转变为肝糖元贮存起来。同时，激活血管内皮细在在饥饥饿饿时时，为为保保证证能能量量供供应应，贮贮存存的的糖糖原原被被分分解解，因因为为肌肌糖糖元元只只供供肌肌肉肉本本身身的的氧氧化化供供能能，肝肝糖糖元元转转变变的的葡葡萄萄糖糖仅仅可可维维持持不不到到1212小小时时的的能能量量供供给给，故故一一旦旦贮贮存存的的肝肝糖糖元元耗耗竭竭殆殆尽尽，就就必必须须依依靠靠糖糖的的异异生生作作用用，即即消消耗耗氨氨基基酸酸及及脂肪组织中的脂肪组织中的游离脂肪酸游离脂肪酸再合成葡萄糖再合成葡萄糖。高糖血症的危害和诊疗13在饥饿时，为保证能量供应，贮存的糖原被分解，因为肌糖元只供肌就是说，就是说，在饥饿时，能量供应主要来自在饥饿时，能量供应主要来自游离脂游离脂肪酸肪酸和和氨基酸氨基酸，胰岛素精细的调节了合成与分胰岛素精细的调节了合成与分解代谢解代谢，才使机体无论任何时候血糖始终保持才使机体无论任何时候血糖始终保持在一个恒定的水平。在一个恒定的水平。高糖血症的危害和诊疗14就是说，在饥饿时，能量供应主要来自游离脂肪酸和氨基酸，胰岛素（二）（二）高糖血症的病因高糖血症的病因 1、应激性高血糖、应激性高血糖 许多重大的生理干扰如创伤、烧伤、大手术、许多重大的生理干扰如创伤、烧伤、大手术、严重感染等均可引起高血糖。严重感染等均可引起高血糖。不少老年人常伴有不少老年人常伴有不同程度的动脉硬化和高血压，高血压是一种常不同程度的动脉硬化和高血压，高血压是一种常见病，因而脑出血、脑梗塞的发生率高于中青年见病，因而脑出血、脑梗塞的发生率高于中青年人，人，脑出血、脑梗塞后常可出现应激性高血糖。脑出血、脑梗塞后常可出现应激性高血糖。高糖血症的危害和诊疗15（二）高糖血症的病因 1、应激性高血糖高糖血症的危害 肺肺部部急急慢慢性性感感染染性性疾疾病病，也也是是一一种种困困扰扰老老年年人人健康的常见病，健康的常见病，起病后常合并血糖升高起病后常合并血糖升高。应应激激性性高高血血糖糖和和糖糖尿尿病病，尤尤其其是是首首发发的的隐隐性性糖糖尿尿病病，在在急急性性应应激激状状态态下下不不易易鉴鉴别别，但但高高血血糖糖对机体的影响是相同的。对机体的影响是相同的。高糖血症的危害和诊疗16 肺部急慢性感染性疾病，也是一种困扰老年人健康的常见病2、医源性高血糖、医源性高血糖含含糖糖液液体体的的输输入入是是治治疗疗上上的的一一种种必必须须手手段段，可以引起血糖暂时升高可以引起血糖暂时升高。如如果果胰胰岛岛素素的的分分泌泌正正常常，可可以以自自行行调调节节。如如果果胰胰岛岛素素的的分分泌泌利利用用受受影影响响，则则会会出出现现高高糖糖血症。血症。高糖血症的危害和诊疗172、医源性高血糖高糖血症的危害和诊疗173、影响糖代谢的疾病、影响糖代谢的疾病除除了了糖糖尿尿病病外外，一一些些内内分分泌泌疾疾病病及及胰胰腺腺炎炎也也可可使使血血糖糖升升高高，如如肢肢端端肥肥大大症症、柯柯兴兴综综合合症症因因影影响响胰胰岛岛素素的的分分泌泌或或具具有有拮拮抗抗作作用用，可可致致血糖升高。血糖升高。高糖血症的危害和诊疗183、影响糖代谢的疾病高糖血症的危害和诊疗18n4、内环境严重紊乱内环境严重紊乱n机体分泌过多或者在抢救中应用对胰岛素机体分泌过多或者在抢救中应用对胰岛素有抗拮作用的激素，如儿茶酚胺、糖皮质激有抗拮作用的激素，如儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素、胰高糖素等。素、生长激素、胰高糖素等。高糖血症的危害和诊疗194、内环境严重紊乱 高糖血症的危害和诊疗19胰岛素绝对缺乏：胰岛素绝对缺乏：如如严严重重的的胰胰腺腺外外伤伤、胰胰腺腺肿肿瘤瘤、胰胰腺腺全全切切术术后后、重重症症胰胰腺腺炎炎（旧旧称称特特重重型型出出血血性性坏坏死死性性胰胰腺腺炎炎）等等，胰胰腺腺丧丧失失了了分分泌泌胰胰岛岛素素的的功功能能，必必须须靠靠外外源源性性供供给给才才能能维维持持血血糖糖的代谢平衡。的代谢平衡。5、胰岛素的缺乏胰岛素的缺乏 高糖血症的危害和诊疗20胰岛素绝对缺乏：5、胰岛素的缺乏 高糖血症的危害和诊疗20胰岛素相对缺乏胰岛素相对缺乏：胰胰腺腺功功能能正正常常，只只是是患患者者处处于于应应激激状状态态，如如严严重重创创伤伤、大大手手术术、烧烧伤伤等等，血血糖糖反反应应性性增增高高，分分泌泌的的胰胰岛岛素素供供不不应应求求。也也见见于于糖糖尿尿病病患者，胰岛素分泌不足或代谢紊乱。患者，胰岛素分泌不足或代谢紊乱。高糖血症的危害和诊疗21胰岛素相对缺乏：高糖血症的危害和诊疗216、胰岛素受体缺乏胰岛素受体缺乏：胰胰岛岛素素分分泌泌正正常常，但但是是作作用用对对象象本本身身缺缺乏乏胰胰岛素受体岛素受体，故不能受胰岛素的调节而下降。，故不能受胰岛素的调节而下降。由由此此可可见见，不不少少原原因因都都可可引引起起高高血血糖糖，而而且且有有时时是是几几种种因因素素共共同同起起作作用用的的，但但是是，不不论论何何种种原原因因引引起起的的高高血血糖糖，都都会会加加重重危危重重患患者者疾病的严重程度，影响预后。疾病的严重程度，影响预后。高糖血症的危害和诊疗226、胰岛素受体缺乏：高糖血症的危害和诊疗22（三）（三）高糖血症的后果高糖血症的后果 长期高糖血症对机体造成的伤害是一种全身性长期高糖血症对机体造成的伤害是一种全身性的损伤，的损伤，特别是由于胰岛素缺乏而引起的以高血糖、特别是由于胰岛素缺乏而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现高渗性非酮性高渗性非酮性高血糖昏迷高血糖昏迷（HHNKC）和）和糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是最严重的代谢紊乱，是糖尿病中的最严）是最严重的代谢紊乱，是糖尿病中的最严重的急性并发症。重的急性并发症。高糖血症的危害和诊疗23（三）高糖血症的后果 长期高糖血症对机体造成的伤害是一种1、全全身身血血管管性性病病变变。长长期期高高血血糖糖慢慢性性刺刺激激，血血管管壁壁上上结结缔缔组组织织增增生生，内内膜膜增增厚厚，管管腔腔狭狭窄窄，加加之之血血液液粘粘稠稠度度增增高高，血血流流缓缓慢慢，久久而而久久之之，逐逐渐渐形形成成管管腔腔闭闭塞塞，血血液液断断流流，高高血血脂脂症症又又加加速了动脉粥样硬化。速了动脉粥样硬化。高糖血症的危害和诊疗241、全身血管性病变。长期高血糖慢性刺激，血管壁上结缔组织增生血管所支配的区域，如肢体和肾脏，血供受血管所支配的区域，如肢体和肾脏，血供受阻，组织细胞变性、液化、坏死，有的可由阻，组织细胞变性、液化、坏死，有的可由结缔组织增生替代，形成疤痕，更多的表现结缔组织增生替代，形成疤痕，更多的表现为局部组织皮肤溃疡、糜烂、坏疽、感染，为局部组织皮肤溃疡、糜烂、坏疽、感染，严重者可出现肢体末稍缺血性坏死（如糖尿严重者可出现肢体末稍缺血性坏死（如糖尿病足），当病变坏死感染发展危及生命时，病足），当病变坏死感染发展危及生命时，需要行截肢手术。需要行截肢手术。高糖血症的危害和诊疗25血管所支配的区域，如肢体和肾脏，血供受阻，组织细胞变性、液化2、电解质率乱电解质率乱，可造成水分、钠、钾、磷、镁及，可造成水分、钠、钾、磷、镁及钙的大量丢失。钙的大量丢失。引起低钠血症原因引起低钠血症原因：一是高血糖的高渗透压作用，一是高血糖的高渗透压作用，大量水分吸收到血管里，导致大量水分吸收到血管里，导致稀释性低钠血症稀释性低钠血症，一般血糖每升高一般血糖每升高5.6mmol/L(100mg/dl)可使血钠可使血钠下降下降1.6mmol/L；高糖血症的危害和诊疗262、电解质率乱，可造成水分、钠、钾、磷、镁及钙的大量丢失。高二是尿糖偏高可形成高渗性利尿使钠和水分二是尿糖偏高可形成高渗性利尿使钠和水分同时丢失，即造成同时丢失，即造成失钠性低钠血症失钠性低钠血症。到了高渗性非酮性高血糖昏迷（到了高渗性非酮性高血糖昏迷（HHNKC）晚）晚期，由于渗透性利尿、大量脱水，血液浓缩期，由于渗透性利尿、大量脱水，血液浓缩会出现严重的高钠血症。会出现严重的高钠血症。高糖血症的危害和诊疗27二是尿糖偏高可形成高渗性利尿使钠和水分同时丢失，即造成失钠性引起低钾血症原因有三引起低钾血症原因有三：一是大量一是大量糖尿造成血钾丢失糖尿造成血钾丢失；二是机体脱水，血容量减低落，促使二是机体脱水，血容量减低落，促使肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统活跃，促进了血钾醛固酮系统活跃，促进了血钾的排出；的排出；三是在高血糖治疗后期，三是在高血糖治疗后期，血钾可随葡萄糖转血钾可随葡萄糖转入细胞内，入细胞内，可造成低血钾。可造成低血钾。高糖血症的危害和诊疗28引起低钾血症原因有三：高糖血症的危害和诊疗283、伤伤口口延延迟迟愈愈合合，高高血血糖糖影影响响纤纤维维母母细细胞胞功功能能，肉肉芽芽组组织织形形成成减减少少致致伤伤口口愈愈合不良。合不良。高糖血症的危害和诊疗293、伤口延迟愈合，高血糖影响纤维母细胞功能，肉芽组织形成减少4、血脂异常血脂异常。胰岛素通过活化脂蛋白酶。胰岛素通过活化脂蛋白酶使使内源性或外源性的脂质、乳糜微粒及具内源性或外源性的脂质、乳糜微粒及具极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（VLDL）的脂肪酸）的脂肪酸储存在储存在脂肪细胞脂肪细胞。同时，在脂肪细胞内，胰岛素。同时，在脂肪细胞内，胰岛素抑制了脂肪酶，从而抑制了脂肪酶，从而抑制了抑制了脂肪细胞内贮脂肪细胞内贮存的甘油三酯存的甘油三酯分解成分解成甘油和游离脂肪酸甘油和游离脂肪酸。高糖血症的危害和诊疗304、血脂异常。胰岛素通过活化脂蛋白酶使内源性或外源性的脂质、当当胰胰岛岛素素水水平平降降低低后后，组组织织中中脂脂肪肪酶酶活活性性增增强强，显显著著地地增增高高了了血血清清中中的的甘甘油油三三酯酯，甘甘油油三三酯酯即即被被分分解解为为甘甘油油和和游游离离脂脂肪肪酸酸大大量量释释放放入血。入血。因因此此，糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒（DKA）时时，不不仅仅有有高高血血糖糖，而而且且有有严严重重的的高高血血脂脂症症。游游离离脂脂肪肪酸酸是是生生成成酮酮体体的的前前体体物物质质，它它的的释释放放加加重了重了DKA。高糖血症的危害和诊疗31当胰岛素水平降低后，组织中脂肪酶活性增强，显著地增高了血清中有研究表明，有研究表明，应激状态或糖尿病控制不良应激状态或糖尿病控制不良造成的血中造成的血中游离脂肪酸升高可直接抑制心游离脂肪酸升高可直接抑制心肌功能肌功能。在一组。在一组100例糖尿病合并急性心例糖尿病合并急性心肌梗塞救治的报告中，其泵衰竭多发，与肌梗塞救治的报告中，其泵衰竭多发，与非糖尿病组差异显著，且死亡者的血糖峰非糖尿病组差异显著，且死亡者的血糖峰值明显高于存活病人，说明值明显高于存活病人，说明高血糖可以引高血糖可以引起心肌功能不良。起心肌功能不良。高糖血症的危害和诊疗32有研究表明，应激状态或糖尿病控制不良造成的血中游离脂肪酸升高 5、神经系统的伤害神经系统的伤害。临床上有一些轻度或。临床上有一些轻度或中度糖尿病患者，在严重失水、微循环障碍、中度糖尿病患者，在严重失水、微循环障碍、渗透压升高，脑细胞缺氧等情况下，常常突然渗透压升高，脑细胞缺氧等情况下，常常突然发生严重的高血糖、脱水、昏迷，可以没有明发生严重的高血糖、脱水、昏迷，可以没有明显的酸中毒或酮症，出现显的酸中毒或酮症，出现高渗性非酮性型高血高渗性非酮性型高血糖昏迷（糖昏迷（HHNKC）。）。高糖血症的危害和诊疗33 5、神经系统的伤害。临床上有一些轻度或中度糖尿其实，其实，它是高糖血症的继续和发展，是更为严它是高糖血症的继续和发展，是更为严重的高糖血症重的高糖血症，其预后与疾病的早期发现以及，其预后与疾病的早期发现以及处理是否得当有关。处理是否得当有关。高糖血症的危害和诊疗34其实，它是高糖血症的继续和发展，是更为严重的高糖血症，其预后HHNKC发生与下列因素有关发生与下列因素有关：病人体内有一定胰岛素，不足以抑制高病人体内有一定胰岛素，不足以抑制高血糖，但可以抑制酮体的产生；血糖，但可以抑制酮体的产生；高糖血症的危害和诊疗35HHNKC发生与下列因素有关：高糖血症的危害和诊疗35肾脏本身可能有病变肾脏本身可能有病变，一旦出现严重高血，一旦出现严重高血糖，糖，过多的糖既不能从尿中排出，又不能合过多的糖既不能从尿中排出，又不能合理的利用，结果糖滞留在细胞外液中，引起理的利用，结果糖滞留在细胞外液中，引起血浆渗透压的上升，继而出现渗透性利尿并血浆渗透压的上升，继而出现渗透性利尿并导致脱水，血液浓缩，使渗透压进一步增高导致脱水，血液浓缩，使渗透压进一步增高，促使了糖的异生增加。促使了糖的异生增加。高糖血症的危害和诊疗36肾脏本身可能有病变，一旦出现严重高血糖，过多的糖既不能从尿因因利利用用脱脱水水利利尿尿剂剂，加加上上补补液液不不够够，加加重重了了细细胞胞外外液液的的高高渗渗，使使水水份份向向细细胞胞外外转转移移，细细 胞胞 内内 严严 重重 脱脱 水水，当当 全全 血血 渗渗 透透 压压350mosm/L时时,病人将发生昏迷。病人将发生昏迷。高糖血症的危害和诊疗37因利用脱水利尿剂，加上补液不够，加重了细胞外液的高渗，使水有有实实验验表表明明，由由于于缺缺氧氧，高高浓浓度度的的葡葡萄萄糖糖不不能能得得到到充充分分的的氧氧化化和和改改造造利利用用，糖糖的的无无氧氧酵酵解解加加强强，乳乳酸酸积积蓄蓄增增多多，PH值值降降低低，神神经经细细胞胞内内的的乳乳酸酸酸酸中中毒毒可可造造成成细细胞胞功功能能损损害害甚甚至至使使神神经经细细胞胞死死亡亡，这这就是高糖血症对病人致命性的伤害。就是高糖血症对病人致命性的伤害。高糖血症的危害和诊疗38有实验表明，由于缺氧，高浓度的葡萄糖不能得到充分的氧化和改造典型病例介绍典型病例介绍 患患者者男男性性，68岁岁，因因咳咳嗽嗽发发烧烧、门门诊诊查查血血相相、拍拍胸胸片片以以“右右下下肺肺炎炎”于于99年年4月月3日日入院。入院。询询问问病病史史：病病人人平平日日未未发发现现慢慢支支炎炎、糖糖尿尿病病、高高血血压压、冠冠心心病病等等疾疾病病，饮饮食食基基本本正正常，无多饮多尿、消瘦也不明显。常，无多饮多尿、消瘦也不明显。高糖血症的危害和诊疗39典型病例介绍 患者男性，68岁，因咳嗽发烧、门诊查血相、拍胸查体查体 神神志志清清楚楚，对对答答切切题题。血血压压130/80mmHg，呼呼吸吸急急促促，34次次/min，脉脉搏搏88次次/min，体体温温38.90C，SaO290%,听听诊诊：双双肺肺呼呼吸吸音音粗粗糙糙，右右下下肺肺有有较较多多的的干干湿湿性性罗罗音音、且且有有小小水水泡泡音音。血血相相：WBC 2.8X109/l，N：0.91,hb142g/l,胸胸片片显显示示：双双肺肺肺肺纹纹理理增增粗粗，右右下下肺肺大大片片状状阴阴影影。入入院院后后几几分分钟钟，病病人人突突然然中中度度昏昏迷迷，双双侧侧瞳瞳孔孔4.0mm，对对光光反反应应迟迟钝钝，双双侧侧病病理理征（征（-），强刺激有肢体抽动。），强刺激有肢体抽动。GCS5分。分。高糖血症的危害和诊疗40查体 神志清楚，对答切题。血压130/80mmHg，呼吸急促入院诊断入院诊断 1、右右下下肺肺炎炎，2、感感染染性性休休克克?3、脑脑血血管管意意外外（脑脑中中风风）?4、低低血血糖糖性性昏迷昏迷?5、严重水电解质紊乱、严重水电解质紊乱?高糖血症的危害和诊疗41入院诊断 1、右下肺炎，2、感染性休克?3、脑血管意外（脑紧急处理紧急处理 1、抽血做急诊生化检查：电解质、血糖、血气，、抽血做急诊生化检查：电解质、血糖、血气，2、抽取血和痰标本做痰、血细菌培养和药敏试验，、抽取血和痰标本做痰、血细菌培养和药敏试验，3、申请急诊心电图检查，、申请急诊心电图检查，4、申请急诊头颅、申请急诊头颅CT检查、检查、5、补液：生理盐水、补液：生理盐水500ml,6、头孢霉素皮试，、头孢霉素皮试，7、抗菌素应用：西力欣、抗菌素应用：西力欣+菌必治。菌必治。高糖血症的危害和诊疗42紧急处理 1、抽血做急诊生化检查：电解质、血糖、血气，高糖血治疗经过治疗经过 半小时后化验结果：半小时后化验结果：k、Na、Cl基本正常，基本正常，血糖血糖34mmol/L，血清酮体（，血清酮体（），尿酮体），尿酮体（），心电图大致正常。至此，诊断明），心电图大致正常。至此，诊断明显：高渗性非酮性高血糖性昏迷显：高渗性非酮性高血糖性昏迷（HHNKC）。即给）。即给RI，按，按0.1u/kg.h持续持续泵入，生理盐水按泵入，生理盐水按100ml/h静脉滴注，留置静脉滴注，留置胃管，按胃管，按100ml/h注入温开水。注入温开水。1.5h后病人后病人苏醒，继续抗炎、降糖、补液治疗苏醒，继续抗炎、降糖、补液治疗 高糖血症的危害和诊疗43治疗经过 半小时后化验结果：k、Na、Cl基本正常，血糖34第第一一天天总总入入量量（含含胃胃管管注注入入量量）4200ml,当当晚晚查查血血糖糖为为18.2mmol/L。次次日日，同同前前治治疗疗，一一日日总总入入量量2800ml，血血糖糖降降为为11.2mmol/L，WBC1.3X109/l，N：0.83。一一周周后后，血血糖糖稳稳定定在在9.4mmol/L，血血相相完完全全正正常常，胸胸片片显显示示：肺部病灶大部吸收，半月后病愈出院。肺部病灶大部吸收，半月后病愈出院。高糖血症的危害和诊疗44第一天总入量（含胃管注入量）4200ml,当晚查血糖为18.出院诊断 1、右下肺炎，、右下肺炎，2、高高 渗渗 性性 非非 酮酮 性性 高高 血血 糖糖 性性 昏昏 迷迷（HHNKC），），3、隐性糖尿病。、隐性糖尿病。高糖血症的危害和诊疗45出院诊断 1、右下肺炎，高糖血症的危害和诊疗45经验经验 1、视视野野开开阔阔、思思路路清清晰晰、思思维维敏敏捷捷、反反应应迅迅速速。诊诊断断范范围围由由大大到到小小，逐逐一一排排查查，以以常见病多发病为主线，以防漏诊。常见病多发病为主线，以防漏诊。2、在在不不知知道道病病人人内内环环境境的的情情况况下下，不不冒冒然然输输糖糖，而而是是给给生生理理盐盐水水，并并迅迅速速查查清清电电解解质生化结果，掌握了治疗的主动权。质生化结果，掌握了治疗的主动权。高糖血症的危害和诊疗46经验 1、视野开阔、思路清晰、思维敏捷、反应迅速。诊断范围由经验经验3、在明确诊断后，除了静脉给予生理盐水、在明确诊断后，除了静脉给予生理盐水和胰岛素外，还通过胃管逐次少量给予温和胰岛素外，还通过胃管逐次少量给予温开水，保证了液体的足量补充，同时又防开水，保证了液体的足量补充，同时又防止液体输入过多过快而引起的心衰、肺水止液体输入过多过快而引起的心衰、肺水肿、脑水肿，彻底纠正了高渗性非酮性型肿、脑水肿，彻底纠正了高渗性非酮性型高血糖昏迷（高血糖昏迷（HHNKC）。）。高糖血症的危害和诊疗47经验3、在明确诊断后，除了静脉给予生理盐水和胰岛素外，还通过6、引起酮症酸中毒（引起酮症酸中毒（DKA）。如果胰岛素的缺乏不严重如果胰岛素的缺乏不严重，通过它的介导作用，通过它的介导作用，肌肉脂肪细胞膜上葡萄糖转运因子（肌肉脂肪细胞膜上葡萄糖转运因子（GLUT4）被激活，它可以使葡萄糖通过被激活，它可以使葡萄糖通过GLUT4建立的通建立的通道进入细胞内，进行正常代谢。道进入细胞内，进行正常代谢。若胰岛素严重缺乏若胰岛素严重缺乏，GLU T4不能被激活，葡不能被激活，葡萄糖就不能进入细胞内进行代谢，而继续滞留萄糖就不能进入细胞内进行代谢，而继续滞留细胞外，就会引起细胞外高血糖高渗状态。细胞外，就会引起细胞外高血糖高渗状态。高糖血症的危害和诊疗486、引起酮症酸中毒（DKA）。高糖血症的危害和诊疗48其次，与肌肉脂肪细胞膜上其次，与肌肉脂肪细胞膜上GLUTGLUT4 4不同的肝不同的肝细胞上的葡萄糖转运子（细胞上的葡萄糖转运子（GLUTGLUT2 2）不受血糖）不受血糖浓度影响，只受胰岛素的下降调节的影响，浓度影响，只受胰岛素的下降调节的影响，即即胰岛素的浓度下降时，将肝细胞内由糖原胰岛素的浓度下降时，将肝细胞内由糖原异生作用产生的大量葡萄糖转运到血液中，异生作用产生的大量葡萄糖转运到血液中，提高血糖水平提高血糖水平。高糖血症的危害和诊疗49其次，与肌肉脂肪细胞膜上GLUT4不同的肝细胞上的葡萄糖转运由于胰岛素缺乏，糖代谢利用受限制，机体由于胰岛素缺乏，糖代谢利用受限制，机体只有动员脂肪和蛋白质来作为能量消耗，其只有动员脂肪和蛋白质来作为能量消耗，其结结果，脂肪分解代谢旺盛，生成的果，脂肪分解代谢旺盛，生成的游离脂肪酸游离脂肪酸增增多，酮体生成增多，就造成多，酮体生成增多，就造成酮血症酮血症和和酸中毒酸中毒，即即糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）。）。高糖血症的危害和诊疗50由于胰岛素缺乏，糖代谢利用受限制，机体只有动员脂肪和蛋白质来当当大量酮体堆积，使大量酮体堆积，使pH值严重失代偿而呈现值严重失代偿而呈现出酸中毒时出酸中毒时，称之为，称之为DKA。在在DKA的基础上的基础上出现昏迷时出现昏迷时，称之为，称之为DKA昏迷。昏迷。高糖血症的危害和诊疗51当大量酮体堆积，使pH值严重失代偿而呈现出酸中毒时，称之为D糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断标准（1）糖糖尿尿病病的的症症状状+任任意意时时间间血血糖糖水水平平11.1mmol/L(200mg/dl)；(2)空腹血糖水平空腹血糖水平7.0mmol/L(126mg/dl)；（3）葡葡萄萄糖糖耐耐量量试试验验，2小小时时血血糖糖水水平平11.1mmol/L(200mg/dl)。高糖血症的危害和诊疗52糖尿病的诊断标准（1）糖尿病的症状+任意时间血糖水平11糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）诊断标准）诊断标准(1)(1)（1 1）临床表现临床表现：诱因诱因 感染、创伤、手术、胃肠功能紊乱、感染、创伤、手术、胃肠功能紊乱、饮食不当、各种原因的脱水、严重的心脑血饮食不当、各种原因的脱水、严重的心脑血管病变、减量和停用管病变、减量和停用RIRI、妊娠等；、妊娠等；症状症状 食欲减退、恶心呕吐、乏力、头痛头食欲减退、恶心呕吐、乏力、头痛头晕、口渴、多饮多尿，部分病人有腹痛，严晕、口渴、多饮多尿，部分病人有腹痛，严重者有少尿重者有少尿 无尿、嗜睡以至昏迷。无尿、嗜睡以至昏迷。高糖血症的危害和诊疗53糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊断标准(1)（1）临床表现：高糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）诊断标准）诊断标准(2)(2)糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊断标准（2）体检：体检：脱脱水水，皮皮肤肤弹弹性性差差、眼眼球球下下陷陷，口口腔腔粘粘膜膜及及舌舌头头干干燥燥、心心率率快快、血血压压下下降降，严严重重时时出出现休克。现休克。呼呼吸吸呈呈深深而而快快的的酸酸中中毒毒呼呼吸吸，可可闻闻及及烂烂苹苹果味。酸中毒严重时可出现呼吸抑制。果味。酸中毒严重时可出现呼吸抑制。高糖血症的危害和诊疗54糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊断标准(2)糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）诊断标准）诊断标准(3)(3)部分病人可出现部分病人可出现脐周疼痛脐周疼痛，酷以急腹症酷以急腹症表表现。现。神经系统神经系统症状症状：烦躁、乱语、淡漠、嗜烦躁、乱语、淡漠、嗜睡、昏睡甚至昏迷，各种深浅反射消失。睡、昏睡甚至昏迷，各种深浅反射消失。高糖血症的危害和诊疗55糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊断标准(3)高糖血症的危害和诊（3）检验：检验：血糖血糖33mmol/L(600mg/dl),有的高达有的高达110 mmol/L。尿酮体尿酮体强阳性强阳性，血清酮体血清酮体5mmol/L（50mg/dl）,呈呈高酮血症高酮血症。尿糖尿糖强阳性强阳性。全血高渗透压全血高渗透压 340mmol/L,或有效血清渗透或有效血清渗透压压350mmol/L。高糖血症的危害和诊疗56（3）检验：高糖血症的危害和诊疗56BUN8.918mmol/L(2550mg/dl),Cr，外周血相高外周血相高,白细胞计数白细胞计数15.0X109,可有中度可有中度以上酸中毒，血以上酸中毒，血PH值多值多7.35。高糖血症的危害和诊疗57BUN8.918mmol/L(2550mg/dl),C当当有有严严重重脱脱水水、循循环环衰衰竭竭时时，低低氧氧血血症症明明显显，微微循循环环障障碍碍，乳乳酸酸增增多多，可可引引起起严严重重的的乳乳酸酸酸酸中中毒毒,PH值值可可33mmol/L，血血钠钠155mmol/L病病人人，可可应应用用0.45%氯氯化化钠钠溶溶液液静静注注，以以防防加加剧剧高高钠血症和高渗状态。钠血症和高渗状态。高糖血症的危害和诊疗77 对于胃肠道功能尚可利用的病人，最好总入量的1/31/如果病人血钠如果病人血钠150mmol/L,则给予生理盐水即可则给予生理盐水即可。如果病人补液后存在有低血压，则可补充血浆如果病人补液后存在有低血压，则可补充血浆以改善微循环提高血压。以改善微循环提高血压。高糖血症的危害和诊疗78如果病人血钠33mmol/L，可按普通胰岛素，可按普通胰岛素46/h速度输注速度输注。高糖血症的危害和诊疗79（2）胰岛素治疗 高糖血症病人均有胰岛素不足，绝大多数病人目前临床胰岛素推荐用法目前临床胰岛素推荐用法：0.1u/kg.h。在在ICU危重病人抢救中，取胰岛素危重病人抢救中，取胰岛素 50u溶解溶解50ml生理盐水，配成生理盐水，配成1u/ml溶液，按需要量溶液，按需要量持续泵入。此持续泵入。此剂量可使机体缓慢胰岛素化又剂量可使机体缓慢胰岛素化又不会很快引起低血糖。不会很快引起低血糖。高糖血症的危害和诊疗80目前临床胰岛素推荐用法：0.1u/kg.h。高糖血症的危害和高糖血症的危害和诊疗培训ppt课件81所所以以在在治治疗疗的的最最初初24h宜宜调调节节血血糖糖保保持持在在11.114mmol/L、尿糖（、尿糖（+）为好。）为好。值值得得强强调调的的是是，治治疗疗的的全全过过程程要要严严密密的的监监测测血血糖糖变变化化。血血糖糖16.7mmol/L,只只能能给给予予生生理理盐盐水水。若若血血糖糖16.7mmol/L，应应立立即即给给予予5%葡葡萄萄糖糖盐盐水水。当当血血糖糖14mmol/L，胰胰岛岛素素用用量量减减半半，并并给给予予10%的的葡葡萄萄糖糖继继续续治治疗疗，有有利利于于抑抑制制脂脂肪肪进一步分解及酮体的产生。进一步分解及酮体的产生。高糖血症的危害和诊疗82所以在治疗的最初24h宜调节血糖保持在11.114mmol（3）补钾补钾 在胰岛素治疗后，在胰岛素治疗后，细胞外的细胞外的K+会随葡会随葡萄糖进入细胞内，渗透性利尿丢失大量的钾，酮体萄糖进入细胞内，渗透性利尿丢失大量的钾，酮体作为阴离子从尿中排出也要带走钾，作为阴离子从尿中排出也要带走钾，结果引起低钾结果引起低钾血症。血症。低钾血症是低钾血症是DKA治疗中最大的危险。所以要注意治疗中最大的危险。所以要注意钾的补充。钾的补充。高糖血症的危害和诊疗83（3）补钾 在胰岛素治疗后，细胞外的K+会随葡萄糖进入细胞如如果果存存在在严严重重脱脱水水、伴伴有有肾肾功功能能不不全全，少少尿尿或或无无尿尿时时，补补钾钾就就要要特特别别慎慎重重，以以免免发发生生致死性高钾血症。致死性高钾血症。应应在在补补足足液液体体见见尿尿后后、心心电电图图无无高高血血钾钾的的高高尖尖T波时再补钾。波时再补钾。一一般般补补钾钾量量24h不不超超过过200mmol（相相当当于于氯氯化钾化钾15g）。）。高糖血症的危害和诊疗84 如果存在严重脱水、伴有肾功能不全，少尿或无尿时，补钾就（4）纠正酸中毒纠正酸中毒 如果有微循环障碍、长时间低血压休克，就如果有微循环障碍、长时间低血压休克，就可出现乳酸酸中毒。可出现乳酸酸中毒。酸中毒严重损害了心肌的收缩功能，减少了肺酸中毒严重损害了心肌的收缩功能，减少了肺通气量，降低了周围肌肉、脂肪组织对胰岛素通气量，降低了周围肌肉、脂肪组织对胰岛素的敏感性，若的敏感性，若pH7.15，可适当补碱，可适当补碱。高糖血症的危害和诊疗85（4）纠正酸中毒 高糖血症的危害和诊疗85若若能能及及时时补补液液扩扩容容，改改善善微微循循环环，纠纠正正组组织织缺氧，酸中毒不难纠正。缺氧，酸中毒不难纠正。补硷宜从严，不要轻易补硷补硷宜从严，不要轻易补硷。酸酸中中毒毒较较轻轻的的病病人人注注射射胰胰岛岛素素后后，酸酸中中毒毒多多可自行纠正，不必补硷可自行纠正，不必补硷。但但是是严严重重酸酸中中毒毒时时，pH7.15,HCO35mmol/L,CO2结结合合力力7.15,HCO310mmol/L时时，可可停停止补硷性溶液。止补硷性溶液。高糖血症的危害和诊疗86 若能及时补液扩容，改善微循环，纠正组织缺氧，酸中毒不难纠（5）抗凝治疗抗凝治疗 高糖血症病人的高糖血症病人的血液多呈高粘稠状态，不血液多呈高粘稠状态，不少人有动脉硬化，故动脉静脉血栓常见。少人有动脉硬化，故动脉静脉血栓常见。脑梗塞、急性心梗是本病的常见并发症，脑梗塞、急性心梗是本病的常见并发症，也是部分病人长时间昏迷不醒的原因之一。也是部分病人长时间昏迷不醒的原因之一。高糖血症的危害和诊疗87（5）抗凝治疗 高糖血症的危害和诊疗87故故只只要要有有高高渗渗、有有脱脱水水情情况况，又又没没有有出出血血倾倾向时，就应当实施抗凝治疗向时，就应当实施抗凝治疗。可可在在12h内内静静滴滴肝肝素素50100mg，也也可可口口服服阿阿斯斯匹林匹林50100mg/d。有有脑脑梗梗塞塞的的病病人人可可在在起起病病6小小时时内内进进行行尿尿激激酶酶150u静点溶栓静点溶栓治疗，半小时内滴完。治疗，半小时内滴完。高糖血症的危害和诊疗88 故只要有高渗、有脱水情况，又没有出血倾向时，就应当实施（六）并发症的治疗（六）并发症的治疗 低低血血压压休休克克：常常见见并并发发症症，主主要要是是血血容容量量不不足足引引起起。DKA应应用用RI治治疗疗后后，血血糖糖和和细细胞胞外外液液体体向向细细胞胞内内转转移移，造造成成血血管管内内容容量量和和细细胞胞外外液液减减少少，引引起起血血压压降降低低。一一般般补液即可纠正。补液即可纠正。高糖血症的危害和诊疗89（六）并发症的治疗 低血压休克：常见并发症，主要是血容量不肺肺水水肿肿、ARDS：可可能能与与补补液液过过量量过过快快、左左心心衰衰有有关关。大大量量液液体体快快速速输输入入，使使机机体体胶胶体体渗渗透透压压下下降降，特特发发性性肺肺毛毛细细血血管管通通透透性性增增高高，毛毛细血管渗漏综合症发生，按细血管渗漏综合症发生，按ARDS治疗。治疗。注注意意：应应利利用用CVP指指导导输输液液，补补液液切切忌忌盲盲目目、超量和过快。超量和过快。高糖血症的危害和诊疗90肺水肿、ARDS：可能与补液过量过快、左心衰有关。大量液体高高脂脂血血症症：约约10%的的DKA病病人人可可合合并并高高甘甘油油三三酯酯血血症症（1000mg/dl）,其其中中70%病病人人可恢复。可恢复。由由于于RI缺缺乏乏，抑抑制制了了血血管管内内皮皮细细胞胞上上脂脂蛋蛋白白脂脂酶酶活活性性，使使血血循循环环中中富富含含甘甘油油三三酯酯的的VLDL不不能能被被代代谢谢，而而且且脂脂肪肪细细胞胞中中脂脂肪肪却却大大量量释释放甘油三酯和游离脂肪酸。放甘油三酯和游离脂肪酸。高糖血症的危害和诊疗91高脂血症：约10%的DKA病人可合并高甘油三酯血症（10胰胰腺腺炎炎可可能能与与血血容容量量减减少少、肠肠缺缺血血或或胆胆囊炎有关。囊炎有关。DKA时有时有79%的病人血清淀粉酶增高。的病人血清淀粉酶增高。急急性性心心梗梗急急性性心心梗梗可可促促发发DKA发发生生，也也是是DKA的的主主要要死死因因之之一一，是是并并发发症症的的医医疗重点。疗重点。高糖血症的危害和诊疗92胰腺炎 可能与血容量减少、肠缺血或胆囊炎有关。高糖血症的危低钾血症低钾血症及及低血糖低血糖 是常见的医源性并是常见的医源性并发症。发症。注意：只要补入葡萄糖和注意：只要补入葡萄糖和RI，就有可能出，就有可能出现低钾血症，故要勤测血钾，及时补钾，现低钾血症，故要勤测血钾，及时补钾，静脉补不上就同时口服补。静脉补不上就同时口服补。高糖血症的危害和诊疗93低钾血症及低血糖 是常见的医源性并发症。高糖血症的危害和诊一一般般来来说说，DKA一一旦旦纠纠正正，血血糖糖也也会会恢恢复复正正常常，但但是是，RI治治疗疗仍仍然然要要继继续续，否否则则，酮酮症症酸酸中中毒毒会会再再出出现现，此此时时若若不不能能及时补葡萄糖，就会出现低血糖症。及时补葡萄糖，就会出现低血糖症。高糖血症的危害和诊疗94一般来说，DKA一旦纠正，血糖也会恢复正常，但是，RI治疗仍 谢谢 谢！谢！高糖血症的危害和诊疗95 谢 谢！高糖血症的危害和诊疗95