骨髓的MR表现培训教材课件

骨髓的MR表现文档ppt骨髓的MR表现文档ppt1正常骨髓MR表现正常骨髓三种主要成分骨髓组织、脂肪组织和其支持结构骨小梁。骨髓组织和脂肪组织的比例随年龄增长和人体对供血的需求不断变化。红骨髓约40%的水、40%的脂肪及20%的蛋白质构成，并含树枝状静脉窦系统血管网。黄骨髓约15%的水、80%的脂肪和5%的蛋白质，其中有分支稀少的毛细管状薄壁小静脉血管网。正常骨髓MR表现正常骨髓三种主要成分骨髓组织、脂肪组织和其支2红骨髓及黄骨髓的分布随年龄性别的不同而不同，由婴儿至成人进行着生理转换 全红骨髓（胎儿期）从外周骨向中轴骨以大致对称的形式向黄骨髓转换 成人型骨髓（约25岁）红骨髓及黄骨髓的分布随年龄性别的不同而不同，由婴儿至成人进行3成人型骨髓分布成人型骨髓分布4中轴骨的MR信号特点 颅骨的转化发生较早，一般20岁前即可完成 3月 10岁 27岁中轴骨的MR信号特点 颅骨的转化发生较早，一般20岁5脊柱是成人黄骨髓分布最多的部位之一，因此T1W1上椎体信号要比外周骨低。T1W1的总体信号特点1.椎体总体信号强度随年龄增长逐渐升高；2.椎体的局部信号具有不均匀性和局灶性升高的特点。脊柱是成人黄骨髓分布最多的部位之一，因此T1W1上椎体信号要67岁 25岁 42岁 65岁7岁 25岁 7II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号脊柱是成人黄骨髓分布最多的部位之一，因此T1W1上椎体信号要比外周骨低。此后随着骨髓再生，T1信号升高，STIR信号减低，此阶段与正常骨髓像类似。10岁以下患儿T1W1上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓信号强度相仿，一般较难辨别。椎体的局部信号具有不均匀性和局灶性升高的特点。弥漫性+灶性浸润T1低信号背景里可见数个结节状低信号II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号骨髓弥漫性浸润大量异常细胞广泛侵犯黄骨髓约15%的水、80%的脂肪和5%的蛋白质，其中有分支稀少的毛细管状薄壁小静脉血管网。II型椎体周边邻近终板及边角处带状或三角状高信号脊柱是成人黄骨髓分布最多的部位之一，因此T1W1上椎体信号要比外周骨低。慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）但长骨已有较多黄骨髓，外周骨的异常低信号在T1W1容易辨别。IIIa:椎体呈模糊的弥漫性点状高信号成人中月1/3近端干骺端完全由黄骨髓构成。红骨髓约40%的水、40%的脂肪及20%的蛋白质构成，并含树枝状静脉窦系统血管网。长骨骨干也可表现不同程度T1W1低信号（往往从干骺端开始再累及骨干）。慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）随着年龄增长，I型组建减少（多见于30岁以下）而II型逐渐增多（最多见于40岁以上）Ricci用三型四分法将椎体信号与年龄的相关性做了归纳；.I型均一低信号，但于椎体静脉上，下方可见线状高信号，多见于20岁以下的青年人。II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号Ricci8II型椎体周边邻近终板及边角处带状或三角状高信号II型椎体周边邻近终板及边角处带状或三角状高信号9从外周骨向中轴骨以大致对称的形式向黄骨髓转换长骨骨干也可表现不同程度T1W1低信号（往往从干骺端开始再累及骨干）。慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）7岁 25岁 42岁 65岁8岁 11 岁HL和中、高度恶性NHL往往在远离髂嵴处形成灶性异常，不易被活检发现主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）对骨髓疾病的临床诊治、治疗后疗效的观察有较高价值；椎体的局部信号具有不均匀性和局灶性升高的特点。但长骨已有较多黄骨髓，外周骨的异常低信号在T1W1容易辨别。急性白血病主要侵犯红骨髓。骨髓弥漫性浸润大量异常细胞广泛侵犯骨髓弥漫性浸润大量异常细胞广泛侵犯椎体的局部信号具有不均匀性和局灶性升高的特点。对骨髓疾病的临床诊治、治疗后疗效的观察有较高价值；急性白血病主要侵犯红骨髓。STIR序列较为敏感骨髓浸润在此序列上一般呈明显高信号（高于或明显高于肌肉）7岁 25岁 42岁 65岁此后随着骨髓再生，T1信号升高，STIR信号减低，此阶段与正常骨髓像类似。急性障碍多为全身各处的骨髓受累；I型均一低信号，但于椎体静脉上，下方可见线状高信号，多见于20岁以下的青年人。急性白血病主要侵犯红骨髓。灶性+弥漫性骨髓广泛浸润基础上局部聚集对骨髓病变所致化学成分异常及其敏感；IIIb:椎体呈边缘清楚的弥3月 10岁 27岁慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替急性白血病主要侵犯红骨髓。骨盆，胸骨及肱骨、股骨近端信号低于邻近脂肪，可接近于肌肉）慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替急性白血病主要侵犯红骨髓。IIIa:椎体呈模糊的弥漫性点状高信号II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号但长骨已有较多黄骨髓，外周骨的异常低信号在T1W1容易辨别。脊柱是成人黄骨髓分布最多的部位之一，因此T1W1上椎体信号要比外周骨低。IIIa:椎体呈模糊的弥漫性点状高信号IIIb:椎体呈边缘清楚的弥漫性斑片状高信号从外周骨向中轴骨以大致对称的形式向黄骨髓转换7岁 10骨盆（除髋臼外）T1W1信号1岁以内为均匀性低至中等信号（高于肌肉但低于皮下脂肪）210岁时髋臼和髂前上棘处开始高信号，但其余位置呈中等信号之后随年龄增长信号进一步升高并出现更多更明显片状高信号，使骨盆总体信号分布不均。髋臼区在2岁前以后均显示局部T1高信号而随年龄变化。骨盆（除髋臼外）T1W1信号1岁以内为均匀性低至中等信号（11随着年龄增长，I型组建减少（多见于30岁以下）而II型逐渐增多（最多见于40岁以上）I型 髋臼部小片状高信号II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号随着年龄增长，I型组建减少（多见于30岁以下）而II型逐渐增12IIIb:椎体呈边缘清楚的弥10岁以下患儿T1W1上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓信号强度相仿，一般较难辨别。NHL通过血行可较早发生骨髓浸润，HL则在晚期引起骨髓浸润；成人急性白血病中，中轴骨及肱骨、股骨近端是其异常表现为显著的部分T1W1均匀的，对称性的广泛弥漫性低信号（椎体信号等于或低于椎间盘；全红骨髓（胎儿期）IIIb:椎体呈边缘清楚的弥7岁 25岁 42岁 65岁8岁 11 岁3月 10岁 27岁骨髓弥漫性浸润大量异常细胞广泛侵犯近侧干骺端直至610才表现为红、黄骨髓混合的T1W1上不均匀中等信号，15岁后，除大多数近侧干骺端还存在红骨髓呈中高信号外，其他部位已完成转换表现为高信号。长骨骨干也可表现不同程度T1W1低信号（往往从干骺端开始再累及骨干）。NHL通过血行可较早发生骨髓浸润，HL则在晚期引起骨髓浸润；慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）从外周骨向中轴骨以大致对称的形式向黄骨髓转换后期，骨髓不同程度纤维化，与增多的黄骨髓一起将骨髓内造血组织取代，T1上为高低相同的混杂信号。随着年龄增长，I型组建减少（多见于30岁以下）而II型逐渐增多（最多见于40岁以上）慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）3月 10岁 27岁远端干骺端1020岁T1W1信号升高比较明显；8岁 11 岁对骨髓疾病的临床诊治、治疗后疗效的观察有较高价值；此后随着骨髓再生，T1信号升高，STIR信号减低，此阶段与正常骨髓像类似。外周骨的MR信号特点肱骨的骨髓转换中，肱骨内的黄骨髓在近侧骨骺最先出现（约出生后3月），以后再骨干，继而在远端干骺端，最后在近侧干骺段出现。IIIb:椎体呈边缘清楚的弥外周骨的MR信号特点肱骨的骨髓转13近端骨骺和骨干在6岁前基本转换完成；近侧干骺端直至610才表现为红、黄骨髓混合的T1W1上不均匀中等信号，15岁后，除大多数近侧干骺端还存在红骨髓呈中高信号外，其他部位已完成转换表现为高信号。成人中月1/3近端干骺端完全由黄骨髓构成。STIR序列上，近端干骺端表现为中等信号，骨干和骨骺呈低信号。近端骨骺和骨干在6岁前基本转换完成；近侧干骺端直至610才表14骨髓的MR表现培训教材课件15均与黄骨髓型地图型均与黄骨髓型地图型16股骨黄骨髓转换骨骺和大转子（出生后约612月）骨干远侧干骺端近端干骺端（散在高信号）10岁时骨干的骨髓转换疾病完成；远端干骺端1020岁T1W1信号升高比较明显；20岁以后整个股骨的骨髓转换基本完成，除近侧干骺端红骨髓而表现为T1W1中高信号外，其余区域均为高信号。股骨黄骨髓转换17骨髓的MR表现培训教材课件1834岁8岁 11岁34岁8岁 19骨髓逆转换但人体由于各种原因需要的成血量超过现有红骨髓造血能力时，黄骨髓即向红骨髓逆转，其过程与生理性转换相反，由中轴骨向外周骨逆转。骨髓逆转换但人体由于各种原因需要的成血量超过现有红骨髓造血能20骨髓常见病变MR表现白血病多发性骨髓瘤淋巴瘤肿瘤化疗后贫血骨髓常见病变MR表现白血病21急性白血病急性白血病主要侵犯红骨髓。成人急性白血病中，中轴骨及肱骨、股骨近端是其异常表现为显著的部分T1W1均匀的，对称性的广泛弥漫性低信号（椎体信号等于或低于椎间盘；骨盆，胸骨及肱骨、股骨近端信号低于邻近脂肪，可接近于肌肉）长骨骨干也可表现不同程度T1W1低信号（往往从干骺端开始再累及骨干）。大部分患者股骨头和大转子一般不受累。急性白血病急性白血病主要侵犯红骨髓。成人急性白血病中，中轴骨2210岁以下患儿T1W1上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓信号强度相仿，一般较难辨别。但长骨已有较多黄骨髓，外周骨的异常低信号在T1W1容易辨别。10岁以下患儿T1W1上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓2311岁，ALL成人，ANLL11岁，ALL成人，ANLL2431岁，ALL31岁，ALL25STIR序列较为敏感骨髓浸润在此序列上一般呈明显高信号（高于或明显高于肌肉）由于白血病细胞含水量一般高于正常红骨髓的含水量，因此10岁以下患儿脊柱弥漫性浸润在STIR序列上高于同龄正常人，一般肉眼可辨。STIR序列较为敏感骨髓浸润在此序列上一般呈明显高信号（高于26急性白血病化疗后以T1W1图像最为重要化疗后一周，骨髓充血水肿和纤维蛋白沉淀，T1信号更低。此后随着骨髓再生，T1信号升高，STIR信号减低，此阶段与正常骨髓像类似。急性白血病化疗后以T1W1图像最为重要27化疗前化疗后化疗前化疗后28后期，骨髓不同程度纤维化，与增多的黄骨髓一起将骨髓内造血组织取代，T1上为高低相同的混杂信号。后期，骨髓不同程度纤维化，与增多的黄骨髓一起将骨髓内造血组织29椎体的局部信号具有不均匀性和局灶性升高的特点。10岁以下患儿T1W1上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓信号强度相仿，一般较难辨别。10岁以下患儿T1W1上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓信号强度相仿，一般较难辨别。近侧干骺端直至610才表现为红、黄骨髓混合的T1W1上不均匀中等信号，15岁后，除大多数近侧干骺端还存在红骨髓呈中高信号外，其他部位已完成转换表现为高信号。从外周骨向中轴骨以大致对称的形式向黄骨髓转换黄骨髓约15%的水、80%的脂肪和5%的蛋白质，其中有分支稀少的毛细管状薄壁小静脉血管网。20岁以后整个股骨的骨髓转换基本完成，除近侧干骺端红骨髓而表现为T1W1中高信号外，其余区域均为高信号。远端干骺端1020岁T1W1信号升高比较明显；10岁时骨干的骨髓转换疾病完成；但人体由于各种原因需要的成血量超过现有红骨髓造血能力时，黄骨髓即向红骨髓逆转，其过程与生理性转换相反，由中轴骨向外周骨逆转。慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）骨髓弥漫性浸润大量异常细胞广泛侵犯8岁 11 岁骨盆，胸骨及肱骨、股骨近端信号低于邻近脂肪，可接近于肌肉）NHL通过血行可较早发生骨髓浸润，HL则在晚期引起骨髓浸润；肱骨的骨髓转换中，肱骨内的黄骨髓在近侧骨骺最先出现（约出生后3月），以后再骨干，继而在远端干骺端，最后在近侧干骺段出现。3月 10岁 27岁IIIa:椎体呈模糊的弥漫性点状高信号多发性骨髓瘤中轴骨MR信号表现:骨髓信号正常；少量散在浸润骨髓弥漫性浸润大量异常细胞广泛侵犯骨髓灶性浸润瘤细胞相互聚集形成结节灶性+弥漫性骨髓广泛浸润基础上局部聚集“盐椒状浸润”正常脂肪细胞、弥漫性瘤细胞及部分红骨髓混合，也被称为“斑驳状”骨髓浸润椎体的局部信号具有不均匀性和局灶性升高的特点。多发性骨髓瘤中30弥漫性+灶性浸润T1低信号背景里可见数个结节状低信号弥漫性+灶性浸润T1低信号背景里可见数个结节状低信号31“盐椒状”浸润“盐椒状”浸润32骨髓的MR表现培训教材课件33淋巴瘤NHL通过血行可较早发生骨髓浸润，HL则在晚期引起骨髓浸润；NHL发生骨髓浸润的机会高于HL;低度恶NHL多呈弥漫性浸润；HL和中、高度恶性NHL往往在远离髂嵴处形成灶性异常，不易被活检发现淋巴瘤NHL通过血行可较早发生骨髓浸润，HL则在晚期引起骨髓3470岁，恶性淋巴瘤70岁，恶性淋巴瘤35骨髓的MR表现培训教材课件3616岁，BURKITT淋巴瘤16岁，BURKITT淋巴瘤37再生障碍性贫血主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替急性障碍多为全身各处的骨髓受累；慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）再生障碍性贫血主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为38典型MR表现T1W1中轴股和肱骨、股骨近端弥漫性均匀高信号，T2上为中等信号,STIR像上为明显低信号。典型MR表现T1W1中轴股和肱骨、股骨近端弥漫性均匀高信号，39STIR序列较为敏感骨髓浸润在此序列上一般呈明显高信号（高于或明显高于肌肉）主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）从外周骨向中轴骨以大致对称的形式向黄骨髓转换主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替成人型骨髓（约25岁）10岁以下患儿T1W1上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓信号强度相仿，一般较难辨别。II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号10岁以下患儿T1W1上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓信号强度相仿，一般较难辨别。红骨髓约40%的水、40%的脂肪及20%的蛋白质构成，并含树枝状静脉窦系统血管网。近端骨骺和骨干在6岁前基本转换完成；对骨髓疾病的临床诊治、治疗后疗效的观察有较高价值；颅骨的转化发生较早，一般20岁前即可完成椎体的局部信号具有不均匀性和局灶性升高的特点。但长骨已有较多黄骨髓，外周骨的异常低信号在T1W1容易辨别。IIIa:椎体呈模糊的弥漫性点状高信号主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替红骨髓约40%的水、40%的脂肪及20%的蛋白质构成，并含树枝状静脉窦系统血管网。STIR序列较为敏感骨髓浸润在此序列上一般呈明显高信号（高于40骨髓MR的价值优势全面显示正常骨髓的生长发育、各年龄段分布情况及生理性转换、你转换；对骨髓病变所致化学成分异常及其敏感；对骨髓疾病的临床诊治、治疗后疗效的观察有较高价值；缺陷对大多数血液病定性诊断及鉴别诊断有困难；部分病变不能反映其严重程度骨髓MR的价值优势41对骨髓疾病的临床诊治、治疗后疗效的观察有较高价值；IIIa:椎体呈模糊的弥漫性点状高信号主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替I型 髋臼部小片状高信号后期，骨髓不同程度纤维化，与增多的黄骨髓一起将骨髓内造血组织取代，T1上为高低相同的混杂信号。II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替后期，骨髓不同程度纤维化，与增多的黄骨髓一起将骨髓内造血组织取代，T1上为高低相同的混杂信号。II型椎体周边邻近终板及边角处带状或三角状高信号主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替骨髓弥漫性浸润大量异常细胞广泛侵犯NHL通过血行可较早发生骨髓浸润，HL则在晚期引起骨髓浸润；骨髓的MR表现文档ppt近端骨骺和骨干在6岁前基本转换完成；骨盆，胸骨及肱骨、股骨近端信号低于邻近脂肪，可接近于肌肉）HL和中、高度恶性NHL往往在远离髂嵴处形成灶性异常，不易被活检发现3月 10岁 27岁IIIa:椎体呈模糊的弥漫性点状高信号弥漫性+灶性浸润T1低信号背景里可见数个结节状低信号红骨髓约40%的水、40%的脂肪及20%的蛋白质构成，并含树枝状静脉窦系统血管网。慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）骨髓弥漫性浸润大量异常细胞广泛侵犯急性白血病主要侵犯红骨髓。后期，骨髓不同程度纤维化，与增多的黄骨髓一起将骨髓内造血组织取代，T1上为高低相同的混杂信号。对骨髓疾病的临床诊治、治疗后疗效的观察有较高价值；但人体由于各种原因需要的成血量超过现有红骨髓造血能力时，黄骨髓即向红骨髓逆转，其过程与生理性转换相反，由中轴骨向外周骨逆转。对大多数血液病定性诊断及鉴别诊断有困难；近侧干骺端直至610才表现为红、黄骨髓混合的T1W1上不均匀中等信号，15岁后，除大多数近侧干骺端还存在红骨髓呈中高信号外，其他部位已完成转换表现为高信号。NHL发生骨髓浸润的机会高于HL;从外周骨向中轴骨以大致对称的形式向黄骨髓转换但人体由于各种原因需要的成血量超过现有红骨髓造血能力时，黄骨髓即向红骨髓逆转，其过程与生理性转换相反，由中轴骨向外周骨逆转。脊柱是成人黄骨髓分布最多的部位之一，因此T1W1上椎体信号要比外周骨低。化疗后一周，骨髓充血水肿和纤维蛋白沉淀，T1信号更低。慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）8岁 11 岁后期，骨髓不同程度纤维化，与增多的黄骨髓一起将骨髓内造血组织取代，T1上为高低相同的混杂信号。7岁 25岁 42岁 65岁椎体的局部信号具有不均匀性和局灶性升高的特点。脊柱是成人黄骨髓分布最多的部位之一，因此T1W1上椎体信号要比外周骨低。此后随着骨髓再生，T1信号升高，STIR信号减低，此阶段与正常骨髓像类似。对骨髓疾病的临床诊治、治疗后疗效的观察有较高价值；I型均一低信号，但于椎体静脉上，下方可见线状高信号，多见于20岁以下的青年人。从外周骨向中轴骨以大致对称的形式向黄骨髓转换II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号对骨髓病变所致化学成分异常及其敏感；脊柱是成人黄骨髓分布最多的部位之一，因此T1W1上椎体信号要比外周骨低。急性障碍多为全身各处的骨髓受累；骨髓弥漫性浸润大量异常细胞广泛侵犯20岁以后整个股骨的骨髓转换基本完成，除近侧干骺端红骨髓而表现为T1W1中高信号外，其余区域均为高信号。慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）骨髓的MR表现文档ppt随着年龄增长，I型组建减少（多见于30岁以下）而II型逐渐增多（最多见于40岁以上）近侧干骺端直至610才表现为红、黄骨髓混合的T1W1上不均匀中等信号，15岁后，除大多数近侧干骺端还存在红骨髓呈中高信号外，其他部位已完成转换表现为高信号。慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）后期，骨髓不同程度纤维化，与增多的黄骨髓一起将骨髓内造血组织取代，T1上为高低相同的混杂信号。部分病变不能反映其严重程度急性白血病主要侵犯红骨髓。HL和中、高度恶性NHL往往在远离髂嵴处形成灶性异常，不易被活检发现慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）此后随着骨髓再生，T1信号升高，STIR信号减低，此阶段与正常骨髓像类似。近端骨骺和骨干在6岁前基本转换完成；II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号I型 髋臼部小片状高信号7岁 25岁 42岁 65岁从外周骨向中轴骨以大致对称的形式向黄骨髓转换急性障碍多为全身各处的骨髓受累；II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号骨髓灶性浸润瘤细胞相互聚集形成结节7岁 25岁 42岁 65岁近侧干骺端直至610才表现为红、黄骨髓混合的T1W1上不均匀中等信号，15岁后，除大多数近侧干骺端还存在红骨髓呈中高信号外，其他部位已完成转换表现为高信号。成人型骨髓（约25岁）大部分患者股骨头和大转子一般不受累。II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替IIIb:椎体呈边缘清楚的弥近端骨骺和骨干在6岁前基本转换完成；近端骨骺和骨干在6岁前基本转换完成；成人型骨髓（约25岁）远端干骺端1020岁T1W1信号升高比较明显；NHL通过血行可较早发生骨髓浸润，HL则在晚期引起骨髓浸润；但长骨已有较多黄骨髓，外周骨的异常低信号在T1W1容易辨别。成人中月1/3近端干骺端完全由黄骨髓构成。近侧干骺端直至610才表现为红、黄骨髓混合的T1W1上不均匀中等信号，15岁后，除大多数近侧干骺端还存在红骨髓呈中高信号外，其他部位已完成转换表现为高信号。7岁 25岁 42岁 65岁从外周骨向中轴骨以大致对称的形式向黄骨髓转换7岁 25岁 42岁 65岁成人型骨髓（约25岁）10岁以下患儿T1W1上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓信号强度相仿，一般较难辨别。IIIb:椎体呈边缘清楚的弥骨盆，胸骨及肱骨、股骨近端信号低于邻近脂肪，可接近于肌肉）脊柱是成人黄骨髓分布最多的部位之一，因此T1W1上椎体信号要比外周骨低。此后随着骨髓再生，T1信号升高，STIR信号减低，此阶段与正常骨髓像类似。但人体由于各种原因需要的成血量超过现有红骨髓造血能力时，黄骨髓即向红骨髓逆转，其过程与生理性转换相反，由中轴骨向外周骨逆转。急性白血病主要侵犯红骨髓。10岁以下患儿T1W1上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓信号强度相仿，一般较难辨别。NHL发生骨髓浸润的机会高于HL;慢性再障骨骼受累呈“向心性”渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号近端骨骺和骨干在6岁前基本转换完成；椎体的局部信号具有不均匀性和局灶性升高的特点。由于白血病细胞含水量一般高于正常红骨髓的含水量，因此10岁以下患儿脊柱弥漫性浸润在STIR序列上高于同龄正常人，一般肉眼可辨。10岁以下患儿T1W1上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓信号强度相仿，一般较难辨别。灶性+弥漫性骨髓广泛浸润基础上局部聚集STIR序列较为敏感骨髓浸润在此序列上一般呈明显高信号（高于或明显高于肌肉）从外周骨向中轴骨以大致对称的形式向黄骨髓转换椎体的局部信号具有不均匀性和局灶性升高的特点。椎体的局部信号具有不均匀性和局灶性升高的特点。骨髓弥漫性浸润大量异常细胞广泛侵犯对骨髓疾病的临床诊治、治疗后疗效的观察有较高价值；主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替近端骨骺和骨干在6岁前基本转换完成；后期，骨髓不同程度纤维化，与增多的黄骨髓一起将骨髓内造血组织取代，T1上为高低相同的混杂信号。近端骨骺和骨干在6岁前基本转换完成；但人体由于各种原因需要的成血量超过现有红骨髓造血能力时，黄骨髓即向红骨髓逆转，其过程与生理性转换相反，由中轴骨向外周骨逆转。对骨髓疾病的临床诊治、治疗后疗效的观察有较高价值；此后随着骨髓再生，T1信号升高，STIR信号减低，此阶段与正常骨髓像类似。IIIa:椎体呈模糊的弥漫性点状高信号近侧干骺端直至610才表现为红、黄骨髓混合的T1W1上不均匀中等信号，15岁后，除大多数近侧干骺端还存在红骨髓呈中高信号外，其他部位已完成转换表现为高信号。10岁以下患儿T1W1上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓信号强度相仿，一般较难辨别。II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号大部分患者股骨头和大转子一般不受累。7岁 25岁 42岁 65岁成人型骨髓（约25岁）II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号远端干骺端1020岁T1W1信号升高比较明显；IIIb:椎体呈边缘清楚的弥红骨髓约40%的水、40%的脂肪及20%的蛋白质构成，并含树枝状静脉窦系统血管网。骨髓弥漫性浸润大量异常细胞广泛侵犯NHL发生骨髓浸润的机会高于HL;骨髓的MR表现文档pptNHL通过血行可较早发生骨髓浸润，HL则在晚期引起骨髓浸润；椎体总体信号强度随年龄增长逐渐升高；主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替骨骺和大转子（出生后约612月）骨干远侧干骺端近端干骺端（散在高信号）远端干骺端1020岁T1W1信号升高比较明显；对大多数血液病定性诊断及鉴别诊断有困难；急性障碍多为全身各处的骨髓受累；近端骨骺和骨干在6岁前基本转换完成；7岁 25岁 42岁 65岁IIIb:椎体呈边缘清楚的弥急性白血病主要侵犯红骨髓。主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替II型 I型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号椎体的局部信号具有不均匀性和局灶性升高的特点。10岁以下患儿T1W1上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓信号强度相仿，一般较难辨别。随着年龄增长，I型组建减少（多见于30岁以下）而II型逐渐增多（最多见于40岁以上）谢谢观看！对骨髓疾病的临床诊治、治疗后疗效的观察有较高价值；急性白血病42