舒张性心衰的新理念郭继鸿

舒张性心衰的新理念北京大学人民医院郭继鸿主要内容1.舒张性心衰名称与定义舒张性心衰名称与定义2.舒张性心衰流行病学舒张性心衰流行病学3.舒张性心衰机制细胞、压力容量舒张性心衰机制细胞、压力容量4.舒张性心衰临床表现舒张性心衰临床表现5.舒张性心衰诊断的舒张性心衰诊断的1+1+1模式模式6.舒张性心衰治疗与预后舒张性心衰治疗与预后舒张性心衰的名称与定义概念n传统观念传统观念电电 自律性自律性 兴奋性兴奋性 传导性传导性机械机械 收缩性收缩性心脏生理学特性心脏生理学特性n现代观念现代观念电电 自律性自律性 兴奋性兴奋性 传导性传导性机械机械 收缩性收缩性 舒张性舒张性n舒张性心衰：经典概念舒张性心衰：经典概念 心室收缩后，在静脉回流心室收缩后，在静脉回流正常情况下，心室恢复原来正常情况下，心室恢复原来容量及压力的能力为舒张性，容量及压力的能力为舒张性，不能恢复者称为舒张功能降不能恢复者称为舒张功能降低或衰竭。低或衰竭。概念n舒张性心衰：近年概念舒张性心衰：近年概念n又称射血分数正常性心衰又称射血分数正常性心衰HF-PEF，是指心脏射，是指心脏射血分数血分数(EF)正常或接近正正常或接近正常常(0.50 or 0.45)，但有心，但有心衰病症、体征和临床表现。衰病症、体征和临床表现。概念舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭(DHF)(DHF)正常收缩功能性心力衰竭正常收缩功能性心力衰竭(HF-PSF)(HF-PSF)正常射血分数心力衰竭正常射血分数心力衰竭(HF-NEF(HF-NEF或或HF-PEF)HF-PEF)术语与名称的演变术语与名称的演变2021：舒张性心衰：舒张性心衰概念舒张性心衰的流行病学66-10375-8670-8475 50402555-95787675606865年龄段年龄段平均年龄平均年龄美国美国(CHS)芬兰芬兰(Helsinki)英国英国(Poole)丹麦丹麦.(Copen.)西班牙西班牙(Asturias)葡萄牙葡萄牙(EPICA)荷兰荷兰(Rotter.)瑞典瑞典(Vasteras)收缩性心衰收缩性心衰舒张性心衰舒张性心衰5551684671593971Petrie M,McMurray J.Lancet.2001;358:423-434.Hogg K et al.J Am Coll Card.2004;43:317-327.CHF发病率发病率(%)012345678910流行病学1.1.发病率较高发病率较高51%51%Owan TE et al.N Engl J Med.2006;355:251-259.2.发病率有增高趋势发病率有增高趋势流行病学3.易发人群易发人群 n 老年人，老年人，女性女性n 高血压伴左心室肥厚高血压伴左心室肥厚n 糖尿病糖尿病n 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血n 肥胖肥胖n 限制性和浸润性心肌病限制性和浸润性心肌病 随年龄增加，动脉弹性随年龄增加，动脉弹性降低，收缩压和脉压增加。降低，收缩压和脉压增加。加重了高血压病引起的心血加重了高血压病引起的心血管系统的重构。管系统的重构。流行病学E/A比率与年龄的关系比率与年龄的关系年龄年龄流行病学青年青年中年中年老年老年流行病学3.易发人群易发人群 n 老年人，老年人，女性女性n 高血压伴左心室肥厚高血压伴左心室肥厚n 糖尿病糖尿病n 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血n 肥胖肥胖n 限制性和浸润性心肌病限制性和浸润性心肌病 女性舒张性心衰的发生率高女性舒张性心衰的发生率高于男性于男性(60%)(60%)，左室对高血压，左室对高血压和房颤适应性的性别差异只能和房颤适应性的性别差异只能局部解释女性舒张性心衰发病局部解释女性舒张性心衰发病率高的这一临床现象。率高的这一临床现象。流行病学3.易发人群易发人群 n 老年人，女性老年人，女性n 高血压伴左心室肥厚高血压伴左心室肥厚n 糖尿病糖尿病n 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血n 肥胖肥胖n 限制性和浸润性心肌病限制性和浸润性心肌病流行病学高血压高血压左左室室纤纤维维化化、肥肥厚厚，动动脉脉管管壁壁胶胶原增多原增多左左室室后后负负荷荷增增加加，收收缩缩期期室室壁壁压压力力增增加，舒张受损加，舒张受损刺激左室肥大刺激左室肥大左室舒张性降低左室舒张性降低3.易发人群易发人群 n 老年人，女性老年人，女性n 高血压伴左心室肥厚高血压伴左心室肥厚n 糖尿病糖尿病n 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血n 肥胖肥胖n 限制性和浸润性心肌病限制性和浸润性心肌病流行病学相对较少相对较少舒张性心衰的机制1.1.细胞细胞-分子学机制分子学机制2.2.容量容量-压力机制压力机制机制1.1.心肌细胞收缩：电机械耦联心肌细胞收缩：电机械耦联1 1间期：间期：4060ms4060ms50ms50ms2 2耦联因子：钙离子耦联因子：钙离子3 3耦联过程：耦联过程：钙跨膜钙跨膜 电活动电活动钙火花钙火花去位阻效应去位阻效应横桥滑动横桥滑动 机械活动机械活动一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制 钙跨膜钙跨膜 正常时，细胞外的正常时，细胞外的Ca2浓度是细胞内浓度是细胞内的的1万倍。留神肌细万倍。留神肌细胞膜上的胞膜上的Ca2通道通道开放时，钙离子将开放时，钙离子将顺浓度差流入细胞顺浓度差流入细胞内，同时，产生跨内，同时，产生跨膜的电活动除极膜的电活动除极钙跨膜钙跨膜一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制机制 钙火花钙火花 经经Ca2跨膜，细胞跨膜，细胞内游离内游离Ca2升高，并升高，并产生触发肌浆网将储存产生触发肌浆网将储存的的Ca2瞬间大量释放，瞬间大量释放，最终使细胞内游离最终使细胞内游离Ca2升高升高100倍。倍。肌浆网瞬间释放大量肌浆网瞬间释放大量Ca2的这一过程被形的这一过程被形象地称为象地称为“钙火花或钙火花或“钙瞬变钙瞬变Ca2瞬间瞬间大量释放大量释放细胞膜细胞膜肌浆网肌浆网Ca2Ca2兰尼碱受体兰尼碱受体游离钙升游离钙升高高100倍倍细胞外细胞外细胞内细胞内一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制机制 去位阻效应去位阻效应心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白后产生收缩，舒张期肌钙蛋白隔开二者，阻扰收缩，称为隔开二者，阻扰收缩，称为“位位阻效应。阻效应。游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形成复合物，使肌钙蛋白移位，成复合物，使肌钙蛋白移位，使使“位阻效应消失，这一过程位阻效应消失，这一过程称为称为“去位阻效应。去位阻效应。形成位阻效应形成位阻效应肌钙蛋白移位肌钙蛋白移位去位阻效应去位阻效应一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制机制 横桥滑动横桥滑动n去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。中央移位，产生收缩。n 收缩后，肌浆网回收钙离子，产收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。生舒张。n目前研究显示，舒张功能障碍是目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果肌浆网回吸收钙离子减慢的结果肌钙蛋白移位肌钙蛋白移位去位阻效应去位阻效应肌动蛋肌动蛋白移动白移动横桥横桥滑动滑动肌节缩短肌节缩短一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制机制心肌收缩力与横桥的活化：心肌收缩力与横桥的活化：机制机制一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去收缩过心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去收缩过程程钙跨膜钙跨膜钙火花钙火花心肌收缩心肌收缩机制一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去收缩过心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去收缩过程程再摄入再摄入线粒体再摄入线粒体再摄入钙泵钙泵钠钠/钙交换体钙交换体机制一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去收缩过程心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去收缩过程A.A.正常正常CaCa2+2+运转运转机制一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去收缩过程心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去收缩过程A.A.正常正常CaCa2+2+运转运转Ca2+跨膜跨膜Ca2+瞬变瞬变 10-710-5电电机械机械收缩收缩跨膜跨膜释放释放肌浆网肌浆网机制一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去收缩过程心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去收缩过程A.A.正常正常CaCa2+2+运转运转Ca2+跨膜跨膜Ca2+瞬变瞬变 10-710-5电电机械机械收缩收缩跨膜跨膜释放释放肌浆网肌浆网舒张舒张再摄入再摄入10-5 10-7去耦联去耦联机制一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去收缩过程心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去收缩过程A.A.正常正常CaCa2+2+运转运转B.B.交感兴奋时交感兴奋时CaCa2+2+运转运转Ca2+跨膜跨膜Ca2+瞬变瞬变 10-710-5电电机械机械收缩收缩跨膜跨膜释放释放肌浆网肌浆网舒张舒张再摄入再摄入10-5 10-7去耦联去耦联收缩收缩舒张舒张左心室左心室压力压力左心室左心室容积容积舒张功能不全舒张功能不全高血压高血压 高龄高龄左心室肥厚左心室肥厚向心性重构向心性重构收缩功能不全收缩功能不全心梗、心肌病、心梗、心肌病、容量负荷过重容量负荷过重高血压高血压离心性重构离心性重构Zile MR,Brutsaert DL.Circulation.2002;105;1387-1393.压力高，压力高，容积小容积小机制压力高压力高容积大容积大二、左室容量二、左室容量-压力机制压力机制正常正常收缩性心衰收缩性心衰舒张性心衰舒张性心衰Aurigemma,Zile,GaaschCirculation 2005机制二、左室容量二、左室容量-压力机制压力机制机制n不管收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高，只是两者引发不管收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高，只是两者引发的原因截然不同。换言之，收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有的原因截然不同。换言之，收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使舒张压升高，而舒张性心衰那么是舒张功能障碍引起左室舒效射血而使舒张压升高，而舒张性心衰那么是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高，后者升高的程度更为明显。张末压升高，后者升高的程度更为明显。n左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭，进而引起肺静脉压左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭，进而引起肺静脉压升高，肺淤血、呼吸困难，甚至心室衰竭，这种殊途同归的过程可做为升高，肺淤血、呼吸困难，甚至心室衰竭，这种殊途同归的过程可做为两种不同类型心衰引起相同临床表现的机制。两种不同类型心衰引起相同临床表现的机制。二、左室容量二、左室容量-压力机制压力机制心衰时心衰时正常时正常时收缩期延长收缩期延长有效舒张有效舒张期更短期更短等容舒张等容舒张期延长期延长收缩期收缩期舒张期舒张期有效舒有效舒张期张期EAEA 间期间期EA三、其他：有效舒张期的改变三、其他：有效舒张期的改变机制收缩期收缩期舒张期舒张期EA等容舒等容舒张期长张期长心室心室因素因素心房心房因素因素PR间期过间期过长长/短影响短影响E/A间期间期有效舒有效舒张期张期机制2.E峰受损峰受损 心室肌肥厚、僵硬、限制、心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充心包、年龄，均可引起心室充盈受损盈受损收缩期收缩期舒张期舒张期快速快速充盈充盈缓慢缓慢充盈充盈青青年年中年中年老老年年机制3.心房因素心房因素n心房的辅助泵作用约占舒心房的辅助泵作用约占舒张期功能的张期功能的30%n心房肌纤维化、房颤、房心房肌纤维化、房颤、房室间期不良，均可导致心室间期不良，均可导致心房辅助泵功能下降，影响房辅助泵功能下降，影响舒张功能舒张功能机制4.PR4.PR间期过长间期过长/短可使有效舒张期短可使有效舒张期EAEA间期明显间期明显缩短缩短此时此时PRPR间期的不适当，可使间期的不适当，可使EAEA间期更短，舒张功能间期更短，舒张功能受损更重受损更重 1 1AVAV间期过短：间期过短：A A峰被切尾，峰被切尾，E E峰峰A A峰有效舒张期缩短峰有效舒张期缩短 2 2AVAV间期过长：间期过长：E E峰被峰被A A峰切尾峰切尾 EAEA融合，融合，E E峰峰A A峰有效舒张期缩短峰有效舒张期缩短 AVAV间期过短间期过短QAQAEAEA间期缩短间期缩短AVAV间期过长间期过长QAQAEAEA间期缩短间期缩短机制舒张期舒张期E峰与峰与A峰的持续时间代表二尖瓣开放时间，属峰的持续时间代表二尖瓣开放时间，属于左室的有效舒张期。正常时，其持续时间约为整个于左室的有效舒张期。正常时，其持续时间约为整个心动周期的心动周期的50%60%，当，当E峰和峰和A峰持续时间短于心峰持续时间短于心动周期的动周期的40%45%时，将明显影响心脏的舒张功能，时，将明显影响心脏的舒张功能，甚至引起舒张性心衰。甚至引起舒张性心衰。舒张性心衰的临床表现临床表现n左心衰竭：左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，舒张性心衰患者存在肺淤血时，可出现心悸、气短、劳力性和夜间阵发性呼可出现心悸、气短、劳力性和夜间阵发性呼吸困难，甚至肺水肿。吸困难，甚至肺水肿。n右心衰竭：右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环淤血：颈静脉怒张、肝大、者将出现体循环淤血：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。临床充血性心衰中，约下肢浮肿等。临床充血性心衰中，约70%由收缩性心衰引起，由收缩性心衰引起，30%由舒张性心衰引由舒张性心衰引起。起。参数参数收缩性心衰收缩性心衰舒张性心衰舒张性心衰病史病史冠心病冠心病高血压高血压糖尿病糖尿病瓣膜性心脏病瓣膜性心脏病阵发性呼吸困难阵发性呼吸困难+体格检查体格检查心界扩大心界扩大心音低钝心音低钝S3 奔马律奔马律S4 奔马律奔马律高血压高血压瓣膜返流瓣膜返流啰音啰音水肿水肿颈静脉充盈颈静脉充盈+胸部胸部X线线(X-ray)心脏扩大心脏扩大肺淤血肺淤血+临床表现舒张性心衰诊断的1+1+1模式诊断n过去，舒张性心衰因缺少特异性强、敏感性高的辅助诊断指标，其临过去，舒张性心衰因缺少特异性强、敏感性高的辅助诊断指标，其临床诊断变为排他性诊断排除了其他疾病后的诊断，臆断性诊断床诊断变为排他性诊断排除了其他疾病后的诊断，臆断性诊断推理性诊断，试验性诊断经治疗有效后的诊断等经验诊断的模推理性诊断，试验性诊断经治疗有效后的诊断等经验诊断的模式。目前，组织多普勒诊断舒张性心衰敏感性高，特异性强，使舒张式。目前，组织多普勒诊断舒张性心衰敏感性高，特异性强，使舒张性心衰变为临床医生积极主动的诊断，十清楚确的诊断。性心衰变为临床医生积极主动的诊断，十清楚确的诊断。n舒张性心衰的诊断舒张性心衰的诊断1+1+11+1+1模式：模式：n 第一个第一个1 1：病人确有心衰的病症或体征：病人确有心衰的病症或体征n 第二个第二个1 1：LVEF50%LVEF50%n 第三个第三个1 1：A.A.客观的实验室诊断依据客观的实验室诊断依据n B.B.诊断依据的积分需达诊断依据的积分需达1 1分分n积积1 1分的客观指标分的客观指标1.1.有创性压力测定有创性压力测定：肺动肺动脉楔压脉楔压12mmHg12mmHg或左心室或左心室舒张末压舒张末压16mmHg16mmHg2.2.组织多普勒：组织多普勒：E/E E/E 1515n积积0.50.5分的客观指标分的客观指标1.1.组织多普勒：组织多普勒：E/E E/E 8 82.2.血流多普勒：血流多普勒：.E/A DT.肺静脉血流肺静脉血流.左房扩大左房扩大.左心室肥厚左心室肥厚.房颤房颤3.血液生化标志物血液生化标志物NT proBNP 220 pg/mlNT proBNP 220 pg/ml或或 BNP 200 pg/mlBNP 200 pg/ml诊断舒张性心力衰竭的诊断标准舒张性心力衰竭的诊断标准 主要标准主要标准1.心衰证据心衰证据弗莱明翰标准弗莱明翰标准(2个主要或个主要或1个主要个主要2个次要标准个次要标准)波士顿标准波士顿标准(5-7分分:可能可能HF;8-12分分:确诊确诊HF)血浆血浆BNP升高升高(400 pg/ml3)或胸部或胸部X-线示肺淤血线示肺淤血心肺运动试验示肺功能减弱心肺运动试验示肺功能减弱2.LVEF及心腔大小正常及心腔大小正常3.左心室舒张、充盈异常，舒张期僵硬左心室舒张、充盈异常，舒张期僵硬明确证据明确证据1.左心室肥厚或向心性重构左心室肥厚或向心性重构2.左房扩大左房扩大(无房颤无房颤)3.多普勒超声心动图或导管检查有舒张功能不全的证据多普勒超声心动图或导管检查有舒张功能不全的证据诊断诊断舒张性心衰的实验室诊断舒张性心衰的实验室诊断1.1.旧方法：旧方法：1 1方法：血流多普勒方法：血流多普勒2 2采样容积：二尖瓣口采样容积：二尖瓣口3 3指标：指标：E/AE/A比值比值4 4正常值：正常值：1,1,1为不正常为不正常5 5局限性：中度：假性正常化局限性：中度：假性正常化 重度：超正常化重度：超正常化 房颤：房颤：A A波消失波消失 无法测定无法测定5 5影响：使舒张性心衰缺乏影响：使舒张性心衰缺乏 特异性诊断指标特异性诊断指标诊断舒张性心衰的实验室诊断舒张性心衰的实验室诊断2.2.新方法新方法1 1方法：组织多普勒方法：组织多普勒2 2采样容积：二尖瓣环采样容积：二尖瓣环3 3指标：指标：E/EE/E比值比值4 4正常值：正常值：1515为异常为异常 815 815可疑可疑5 5结果判定：结果判定：15 15：积：积1 1分分 8:8:积积0.50.5分分 5 5影响：使舒张性心衰有了影响：使舒张性心衰有了 特异性指标特异性指标EE峰随着舒张功能的减退呈进行性下降峰随着舒张功能的减退呈进行性下降诊断E峰随舒张峰随舒张功能减退呈功能减退呈进行性下降进行性下降诊断E/E值代值代表舒张早表舒张早期的充盈期的充盈HF的病症或体征的病症或体征LVEF 50%且且 左心室舒张末期容积指数左心室舒张末期容积指数(LVED VI)12 mmHg或或左心室舒张末压左心室舒张末压16 mmHg组织多普勒组织多普勒NT proBNP 220 pg/mlBNP 200 pg/mlE/E 1515 E/E 8超声血流多普勒超声血流多普勒:.E/A DT.肺静脉血流肺静脉血流.左房扩大左房扩大.左心室肥厚左心室肥厚.房颤房颤NT proBNP 220 pg/mlor BNP 200 pg/ml舒张性心衰舒张性心衰组织组织多普勒多普勒E/E 8 2007ESC2007ESC诊断流程诊断流程1+1+11+1+1模式模式1+1+11+1+1模式模式1+1+11+1+1模式模式左室充盈压的评价左室充盈压的评价E/EE/E是目前临床应用最广泛最正确的非侵入性测量方是目前临床应用最广泛最正确的非侵入性测量方法。法。左房压力增加时，左房压力增加时，E/EE/E比值增大提示两种情况：比值增大提示两种情况：E E峰增大：提示跨二尖瓣压差增大，峰增大：提示跨二尖瓣压差增大，EE峰减小：提示左室舒张减慢，最小舒张压增高；峰减小：提示左室舒张减慢，最小舒张压增高；E E峰增大，峰增大，EE峰减小峰减小:提示左房压力增大。该指标不受年提示左房压力增大。该指标不受年龄增加的影响，是反映充盈压的指标。龄增加的影响，是反映充盈压的指标。当当E/EE/E值值1515，提示左室充盈压，提示左室充盈压15mmHg15mmHg；当；当E/EE/E值值88，提示充盈压正常。，提示充盈压正常。E/EE/E值在值在815815之间提示应考虑其之间提示应考虑其他原因影响他原因影响LVEDPLVEDP。需要注意的是，。需要注意的是，EE值是经由组织值是经由组织多普勒超声测得的，当应用二维超声检测的平均速度多普勒超声测得的，当应用二维超声检测的平均速度值较峰值速度低值较峰值速度低20%30%20%30%。诊断方法心衰血生化标记物心衰血生化标记物nBNPBNP升高升高：支持心衰，但：支持心衰，但一般不单独用于评价心一般不单独用于评价心衰衰nBNPBNP正常：正常：不诊断心衰，不诊断心衰，其他心脏或非心衰疾病其他心脏或非心衰疾病可以考虑可以考虑诊断舒张性心衰的治疗与预后治疗与预后治疗总评价治疗总评价1.1.有效治疗方法目前没有肯定，因可应用资料有限，有效治疗方法目前没有肯定，因可应用资料有限，目前给出肯定的推荐尚有困难目前给出肯定的推荐尚有困难2.2.有理由应用收缩功能减退药物缓解病症，为证实与有理由应用收缩功能减退药物缓解病症，为证实与收缩性心衰治疗相同，临床试验正在进行收缩性心衰治疗相同，临床试验正在进行治疗要点：治疗要点：1.1.控制血压控制血压2.2.利尿减少充血病症和体征利尿减少充血病症和体征3.3.防止心率加速防止心率加速n 受体受体n 钙拮抗剂钙拮抗剂n ACEI ACEIn ARB ARBn 利尿剂利尿剂n 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂除洋地黄外，六种药物可用除洋地黄外，六种药物可用：治疗与预后美国心衰协会美国心衰协会2006年指南治疗推荐年指南治疗推荐 低钠饮食低钠饮食 C 容量过度复核患者使用噻嗪类或襻利尿剂容量过度复核患者使用噻嗪类或襻利尿剂 C 使用使用ARBs或或ACEIs ARBs:B,ACEI:C 合并冠心病或糖尿病患者使用合并冠心病或糖尿病患者使用ACEIs或或ARBs C 使用使用阻滞剂阻滞剂 心肌梗死史心肌梗死史 A 高血压高血压 B 需要控制心室率的心房颤抖需要控制心室率的心房颤抖 B 使用使用CCB diltilzem或或verapamil用于用于阻滞剂不能耐受的心房颤抖阻滞剂不能耐受的心房颤抖 C 心绞痛病症心绞痛病症 A 高血压高血压 C治疗与预后ACC/AHA2005年有关舒年有关舒张性心衰的治性心衰的治疗建建议推荐级别推荐级别 证据水平证据水平级级 控制血压控制血压 （A）控制房颤时的心室率控制房颤时的心室率 （C）利尿剂控制肺淤血或外周水肿利尿剂控制肺淤血或外周水肿 （C）a 冠心病患者冠脉再通冠心病患者冠脉再通b 房颤转复窦律房颤转复窦律 （C）使用使用受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI、ARB或或CCB控制血压，减轻心衰症状控制血压，减轻心衰症状 （C）地高辛减轻心衰症状地高辛减轻心衰症状 （C）引自：Hunt et al.J Am Coll Cardiol.2005:46;e1-e82治疗与预后美国心衰美国心衰协会会2006年指南中舒年指南中舒张性心衰治性心衰治疗的推荐意的推荐意见治疗建议治疗建议 证据水平证据水平低钠饮食低钠饮食 C容量过度者使用噻嗪类或襻利尿剂容量过度者使用噻嗪类或襻利尿剂 C使用使用ARB或或ACEI ARBs B ACEIs C合并冠心病或糖尿病者使用合并冠心病或糖尿病者使用ARB或或ACEI B使用使用受体阻滞剂受体阻滞剂 心肌梗死心肌梗死 A 高血压高血压 B 控制心房颤动时的心室率控制心房颤动时的心室率 B使用使用CCB Diltilzem或或verapamil用于心房颤动时用于心房颤动时受体阻滞剂不能耐受者受体阻滞剂不能耐受者 C心绞痛症状心绞痛症状 A高血压高血压 C治疗与预后 Owan TE et al.N Engl J Med.2006;355:251-259;Bhatia RS et al.N Engl J Med.2006;355:260-269.预后：死亡率预后：死亡率29322225治疗与预后射血分数正常的患者射血分数正常的患者射血分数正常的患者射血分数正常的患者射血分数降低的患者射血分数降低的患者射血分数降低的患者射血分数降低的患者危险病例数危险病例数年年生存率生存率预后：五年生存率预后：五年生存率治疗与预后再住院率再住院率 Hogg K et al.J Am Coll Card.2004;43:317-327.再住院率再住院率(%)Philbin et alMalki et alSmith et alDauterman et al舒张性心衰舒张性心衰(HF-PEF)44264658收缩性心衰收缩性心衰(SHF)42334658治疗与预后治疗与预后小 结1.舒张性心衰名称与定义舒张性心衰名称与定义2.舒张性心衰流行病学舒张性心衰流行病学3.舒张性心衰机制细胞、压力容量舒张性心衰机制细胞、压力容量4.舒张性心衰临床表现舒张性心衰临床表现5.舒张性心衰诊断的舒张性心衰诊断的1+1+1模式模式6.舒张性心衰治疗与预后舒张性心衰治疗与预后谢 谢