非血栓性肺栓塞课件

非血栓性肺栓塞非血栓性肺栓塞肺栓塞(Pulmonary embolism，PE)：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。按发病时间：急性肺栓塞按发病时间：急性肺栓塞 慢性肺栓塞慢性肺栓塞按栓塞面按栓塞面 积：大面积肺栓塞（高危）积：大面积肺栓塞（高危）非大面积肺栓塞（含次大面积）（非高危，含中危和非大面积肺栓塞（含次大面积）（非高危，含中危和低危）低危）按栓子性质：血栓性肺栓塞（最常见）按栓子性质：血栓性肺栓塞（最常见）非血栓性肺栓塞非血栓性肺栓塞脂肪、羊水、气体、肿瘤、细菌、脂肪、羊水、气体、肿瘤、细菌、虫卵、药物、碘油、异物等虫卵、药物、碘油、异物等肺栓塞(Pulmonary embolism，PE)：是以各病例病例病史及查体患者女，患者女，84岁，因摔倒后右股骨粗隆间骨折于岁，因摔倒后右股骨粗隆间骨折于2015年年11月月7日收日收入骨科，于入骨科，于2015年年11月月10日行骨科手术治疗，术中出血不多，日行骨科手术治疗，术中出血不多，输输RBC 2U，术后常规低分子肝素，术后常规低分子肝素4000U 皮下注射皮下注射q12h。术后第二天（术后第二天（12日）晨出现嗜睡，言语不清，反应迟钝，监测日）晨出现嗜睡，言语不清，反应迟钝，监测经皮血氧饱和度下降，波动在经皮血氧饱和度下降，波动在55-88%之间，给予气管插管后之间，给予气管插管后SPO2维持在维持在93%以上，转入我科继续机械通气，病人病情一度以上，转入我科继续机械通气，病人病情一度相对稳定，相对稳定，SPO2 98%（FO2 40%），间断停机，但于），间断停机，但于2015年年11月月15日骨科手术处引流管拔管后，病情恶化，治疗无效死亡。日骨科手术处引流管拔管后，病情恶化，治疗无效死亡。病史及查体患者女，84岁，因摔倒后右股骨粗隆间骨折于2015病史及查体既往高血压，糖尿病，骨质疏松既往高血压，糖尿病，骨质疏松 病史。病史。入院查体：入院查体：T 37.3，余生命体征正常，余生命体征正常，神志清，心肺神志清，心肺（-），右下肢较左下肢肿胀。病人在整个病程中都没有），右下肢较左下肢肿胀。病人在整个病程中都没有血压的明显下降。血压的明显下降。出现低氧血症后查体：出现低氧血症后查体：BP115/70mmHg，意识障碍，双，意识障碍，双肺呼吸音粗，少许湿罗音，心率肺呼吸音粗，少许湿罗音，心率125次次/分，律齐。分，律齐。病史及查体既往高血压，糖尿病，骨质疏松 病史。辅助检查入院时（入院时（11.7）：）：血常规：血常规：Hb 113g/L，白蛋白，白蛋白34g/L，血气分析：，血气分析：PO2 83mmHg，PCO2 36mmHg，胸片（，胸片（-），心脏彩超：无肺动），心脏彩超：无肺动脉高压。下肢血管彩超：右下肢深静脉血液高凝状态。脉高压。下肢血管彩超：右下肢深静脉血液高凝状态。出现意识障碍后（出现意识障碍后（11.12）：）：血常规：血常规：Hb 80g/L，白蛋白，白蛋白25.87g/L，血气分析：，血气分析：PO2 53mmHg，PCO2 38mmHg，D二聚体二聚体 2.14mg/L，电，电+肾（肾（-），心肌标记物（），心肌标记物（-），但），但CTnI随时间进行性升高。颅脑随时间进行性升高。颅脑CT：脑腔隙灶，脑白质疏松。肺：脑腔隙灶，脑白质疏松。肺CT平扫：双肺纹理粗乱，双平扫：双肺纹理粗乱，双侧胸腔少量积液。心电图无动态演变。侧胸腔少量积液。心电图无动态演变。辅助检查入院时（11.7）：诊断低氧血症原因？低氧血症原因？诊断低氧血症原因？诊断进一步检查：进一步检查：CT-PA：肺动脉栓塞（右上叶尖段动脉及其分支），：肺动脉栓塞（右上叶尖段动脉及其分支），双侧胸腔少量积液。双侧胸腔少量积液。难以解释？难以解释？脂肪栓塞脂肪栓塞诊断进一步检查：脂肪栓塞概述脂肪栓塞综合征（脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome，FES)是发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨折）后以是发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨折）后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和（或）全身症状急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和（或）全身症状的临床综合征。的临床综合征。概 述脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndr创伤因素骨折骨折骨手术骨手术烧伤：皮下脂肪进入损伤的血管。烧伤：皮下脂肪进入损伤的血管。非创伤因素急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。创伤因素 骨折发病机制：共同指出：栓塞毛细血管和小血管1.机械论学说：机械论学说：导致导致（1）急性心衰）急性心衰（2）严重低氧血症）严重低氧血症（3）亚临床低氧血症（无临床症状或症状少，血气）亚临床低氧血症（无临床症状或症状少，血气PaO2下降）。下降）。2.生化学说：生化学说：游离脂肪酸的毒性作用：引起化学性血管炎、血管膜通透游离脂肪酸的毒性作用：引起化学性血管炎、血管膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎，急性肺水肿。性增加，导致弥漫性间质性肺炎，急性肺水肿。发病机制：共同指出：栓塞毛细血管和小血管1.机械论学说病变的主要部位以以Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，耐受性，肺支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺，且脑部表现有（临床许多脑症状先于肺，且脑部表现有（1）大脑皮质及小）大脑皮质及小脑半球有广泛出血点；（脑半球有广泛出血点；（2）镜检有脂肪栓子。（）镜检有脂肪栓子。（3）脑缺）脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。氧改变，主要有：脑水肿，充血等。以以Deltier为代表则认为：为代表则认为：FES病变主要在肺，肺部损害造成病变主要在肺，肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，因此脑病变是继发的。目前为多数学者所接受。因此脑病变是继发的。目前为多数学者所接受。其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。病变的主要部位以Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在临床表现FES潜伏期为潜伏期为624h。典型表现为典型表现为4快（呼吸快、脉快、低氧血症发生快、胸快（呼吸快、脉快、低氧血症发生快、胸片变化快）、片变化快）、4少（胸痛少、紫绀少、咳嗽咳痰少、咳少（胸痛少、紫绀少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。临床表现FES潜伏期为624h。临床表现呼吸系统：常表现为呼吸急促，呼吸系统：常表现为呼吸急促，25次分以上。次分以上。脑神经系统症状：轻度：头痛，烦燥不安，易怒；严重时：脑神经系统症状：轻度：头痛，烦燥不安，易怒；严重时：定向力障碍，谵妄、甚至昏迷。定向力障碍，谵妄、甚至昏迷。出血点，约出血点，约5060病人有，在伤后病人有，在伤后2448小时出现，多小时出现，多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处，见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处，压之不消退，即为出血点，上下眼睑及口腔腭部也可见到，压之不消退，即为出血点，上下眼睑及口腔腭部也可见到，皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。临床表现呼吸系统：常表现为呼吸急促，25次分以上。临床表现心血管系统表现：心血管系统表现：心率常在心率常在100120次分以上，血压尚正常，心电图显示次分以上，血压尚正常，心电图显示心动过速，心肌缺血，及右束支传导阻滞心动过速，心肌缺血，及右束支传导阻滞 。血液系统：血液系统：Hb急剧下降，急剧下降，12小时内下降小时内下降4050GL。眼部表现：眼结膜及视网膜有出血点。眼部表现：眼结膜及视网膜有出血点。发热：可能系脑部血供锐减，中枢性体温调节紊乱所致。发热：可能系脑部血供锐减，中枢性体温调节紊乱所致。临床表现心血管系统表现：心率常在100120次分以实验室检查动脉血气分析：是最有诊断价值的检查，为低氧血症及动脉血气分析：是最有诊断价值的检查，为低氧血症及低碳酸血症。低碳酸血症。脂肪颗粒的检测：对于创伤病人，脂肪颗粒的检测：对于创伤病人，BAL中巨噬细胞含脂中巨噬细胞含脂肪颗粒并不提示有肪颗粒并不提示有FES，但定量检测非创伤病人，但定量检测非创伤病人BAL中中巨噬细胞含脂肪颗粒数量则有助于诊断巨噬细胞含脂肪颗粒数量则有助于诊断FES。肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色，光肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色，光镜下检下检出中性脂肪球，是早期诊断的一种敏感特异镜下检下检出中性脂肪球，是早期诊断的一种敏感特异方法。方法。实验室检查动脉血气分析：是最有诊断价值的检查，为低氧血症实验室检查血常规：血常规：67%的病例早期即表现为的病例早期即表现为Hb的减少，可作的减少，可作为早期诊断指标。血小板减少。为早期诊断指标。血小板减少。尿常规：尿脂肪滴阳性率为尿常规：尿脂肪滴阳性率为23%，出现较早。在排除，出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标。假阳性情况下可作为早期诊断指标。低钙血症及高血脂。低钙血症及高血脂。血清脂酶升高。血清脂酶升高。实验室检查血常规：67%的病例早期即表现为Hb的减少，可作为影像学检查X线检查线检查 ：有阳性发现者占全部：有阳性发现者占全部FES患者的患者的1/3左右。起初左右。起初胸部线正常，而后在胸部线正常，而后在1-3天内逐渐表现为肺间质及肺泡不天内逐渐表现为肺间质及肺泡不透光，典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为透光，典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪暴风雪样样”改变。改变。胸部胸部CTCT：1.双肺弥漫性分布磨玻璃样影双肺弥漫性分布磨玻璃样影,呈呈“暴风雪样暴风雪样”改变改变,下肺为主下肺为主;2.边缘模糊小结节影边缘模糊小结节影;3.实变影实变影;4.双侧少双侧少量胸腔积液。量胸腔积液。颅脑颅脑CT扫描或磁共振：对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞的扫描或磁共振：对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞的病人，颅脑病人，颅脑CT扫描可显示有进行性脑水肿，磁共振可提示扫描可显示有进行性脑水肿，磁共振可提示颅脑损伤的部位。颅脑损伤的部位。影像学检查X线检查：有阳性发现者占全部FES患者的1/非血栓性肺栓塞课件辅助检查 99m 99m 锝肺核素扫描：肺两侧放射性分布不均匀，锝肺核素扫描：肺两侧放射性分布不均匀，有放射性减低或缺损区。有放射性减低或缺损区。CT-PA：诊断脂肪栓塞的特异性及敏感性均不高：诊断脂肪栓塞的特异性及敏感性均不高。肺部肺部CT较胸部较胸部X线及线及CT-PA有优势。有优势。辅助检查 99m 锝肺核素扫描：肺两侧放射性分布不均匀，有放临床分型1962年年Sevill将将FES分为三型分为三型亚临床型，骨折后亚临床型，骨折后3天左右，可出现天左右，可出现PaO2下降或轻度血下降或轻度血液学变化，但无临床表现或表现轻。液学变化，但无临床表现或表现轻。非暴发型（临床型，也称完全型），在创伤后非暴发型（临床型，也称完全型），在创伤后6天内随天内随时可发生皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速、呼吸时可发生皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速、呼吸浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴风雪暴风雪”样。样。暴发型，创伤后短时间内突然发病，进展很快，通常在暴发型，创伤后短时间内突然发病，进展很快，通常在数小时死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心脏病。数小时死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心脏病。临床分型1962年Sevill将FES分为三型诊断标准现行现行FES的诊断标准是沿用的诊断标准是沿用1970年年Gurd的标准。的标准。1、主要标准：、主要标准：点状出血；点状出血；呼吸系统症状，肺部呼吸系统症状，肺部X线表线表现；现；无头部外伤而出现脑部症状。无头部外伤而出现脑部症状。2、次要标准：、次要标准：）PaO27.98kPa（60mmHg）；）；和和PCO2；血红蛋白血红蛋白100g/L。3、参考标准：、参考标准：心率心率120次次min；体温体温39；血血小板计数小板计数150109L；尿或痰中找到脂肪滴；尿或痰中找到脂肪滴；血沉血沉快；快；血清脂肪酶升高；血清脂肪酶升高；血中有游离脂肪滴。血中有游离脂肪滴。有上述主要标准二项或主要标准一项，而次要标准或参考有上述主要标准二项或主要标准一项，而次要标准或参考标准标准4项以上者，临床诊断即可确立。无主要标准，只有次项以上者，临床诊断即可确立。无主要标准，只有次要标准一项及参考标准要标准一项及参考标准4项以上者，为可疑诊断。项以上者，为可疑诊断。诊断标准现行FES的诊断标准是沿用1970年Gurd的标治疗：自限性疾病，目前尚无特效的治疗方法 1、早期有效制动患肢：避免脂肪滴进入血循环。、早期有效制动患肢：避免脂肪滴进入血循环。2、保持呼吸道通畅：维持适当的氧合是治疗的关键。、保持呼吸道通畅：维持适当的氧合是治疗的关键。a.面罩或鼻导管吸氧。面罩或鼻导管吸氧。b.无创通气。无创通气。c.气管插管机械通气。气管插管机械通气。d.其它呼吸支持措施：包括体外膜肺氧合（其它呼吸支持措施：包括体外膜肺氧合（ECMO）、部分）、部分液体通气及俯卧位通气，可用于严重的液体通气及俯卧位通气，可用于严重的FES，但不能显著降，但不能显著降低病人的死亡率。低病人的死亡率。治 疗：自限性疾病，目前尚无特效的治疗方法 1、早期治疗3、激素：可提高、激素：可提高PaO2，对抗游离脂肪酸毒性作用所致的，对抗游离脂肪酸毒性作用所致的肺部炎症反应，降低血小板附着，降低毛细血管通透性，肺部炎症反应，降低血小板附着，降低毛细血管通透性，减少间质性肺水肿或脑水肿。减少间质性肺水肿或脑水肿。Schonfeld等推荐甲基强地松龙每公斤体重等推荐甲基强地松龙每公斤体重7.5mg，6h1次，次，共共12次。次。Kallenbach等推荐甲基强地松龙每公斤体重等推荐甲基强地松龙每公斤体重1.5mg，8h1次，共次，共6次。也有作者应用大剂量甲基强地松次。也有作者应用大剂量甲基强地松龙龙1000-1500mg溶于等渗盐水溶于等渗盐水100ml中静脉滴注，每天中静脉滴注，每天1次，次，3-5d为为1个疗程；以后每天以地塞米松个疗程；以后每天以地塞米松10-20mg维持维持2-4d，总疗程，总疗程5-7d。治 疗3、激素：可提高PaO2，对抗游离脂肪酸毒性作用所致治疗4、高压氧治疗、高压氧治疗5、支持疗法：予白蛋白，纠正低蛋白血症，游离脂肪酸与、支持疗法：予白蛋白，纠正低蛋白血症，游离脂肪酸与之结合。维持足够的血容量。纠正贫血。之结合。维持足够的血容量。纠正贫血。6、脱水剂应用：限制液体输入；给予、脱水剂应用：限制液体输入；给予20%的甘露醇及利尿的甘露醇及利尿剂脱水，防止肺、脑组织水肿。剂脱水，防止肺、脑组织水肿。7、安宫牛黄丸：首次、安宫牛黄丸：首次1-2丸，丸，4后再服后再服1丸，以后每日丸，以后每日1丸。丸。能降低血中游离脂肪酸（能降低血中游离脂肪酸（FFA）。）。治 疗4、高压氧治疗其他药物治疗一、尼莫地平一、尼莫地平:扩张脑血管，保护神经元。扩张脑血管，保护神经元。二、低分子右旋糖苷二、低分子右旋糖苷:扩容改善微循环。扩容改善微循环。三、肝素三、肝素:肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，减少脂肪的聚集，肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，减少脂肪的聚集，同时抗凝、改善微循环作用。同时抗凝、改善微循环作用。四、氨茶碱四、氨茶碱:解除呼吸道平滑肌痉挛。解除呼吸道平滑肌痉挛。五、抗生素五、抗生素:预防感染。预防感染。六、降解血脂药物的应用。六、降解血脂药物的应用。七：脂肪乳的应用：其说明书上明确写着是禁忌症，但有人认为栓七：脂肪乳的应用：其说明书上明确写着是禁忌症，但有人认为栓塞的脂肪滴塞的脂肪滴3-5天后会自动液化，吸收且脂肪乳中的微粒大小天后会自动液化，吸收且脂肪乳中的微粒大小正常情况下不足以形成栓子正常情况下不足以形成栓子其 他 药 物 治 疗一、尼莫地平:扩张脑血管，保护神经元二、细菌性肺栓塞（bacteria embolism）二、细菌性肺栓塞（bacteria embolism）脓毒性肺栓塞(septicpulmonaryembolism，SPE)：指含有细菌或真菌病原体的栓子脱落后随血流进入肺动脉系统而导致肺小动脉栓塞（或梗死）和局灶性肺脓肿。是肺栓塞中的一种少见类型，通常起病隐匿，诊断困难。脓毒性肺栓塞(septic pulmonary emboli病因和病理：病因：包括三尖瓣感染性心内膜炎、外周性脓毒性血栓静脉炎、中心静脉置管感染、Lemierre综合征、肝脓肿、肾周脓肿、牙源性感染、静脉应用毒品成瘾者、骨髓炎以及免疫机能受损患者，如艾滋病、器官移植、白血病、淋巴瘤患者等。脓毒性肺栓子可源于原发深部组织感染，如骨髓炎、脓毒性关节炎、蜂窝织炎以及罕见的脓性肌炎。常见病原体：包括G+球菌，如金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌；G-杆菌，如大肠杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等；及曲霉菌、毛霉菌等真菌。金黄色葡萄球菌最常见。栓塞部位：近胸膜处的肺小动脉，病灶分批、多发。栓塞后可引起肺组织化脓、坏死、可形成脓腔，形成小的细菌性动脉瘤，引起咳血。病因和病理：病因：包括三尖瓣感染性心内膜炎、外周性脓毒性血临床表现除表现为肺栓塞的常见呼吸系统症状表现外，除表现为肺栓塞的常见呼吸系统症状表现外，可有发热、气可有发热、气急、胸痛和脓毒血症的全身表现。急、胸痛和脓毒血症的全身表现。可并发肺脓肿、脓胸、脓可并发肺脓肿、脓胸、脓气胸等。气胸等。胸片可呈两肺外野多发性片状、结节状阴影，大小不一。胸片可呈两肺外野多发性片状、结节状阴影，大小不一。肺通气灌注扫描、肺动脉造影检查，对于诊断肺栓塞意义肺通气灌注扫描、肺动脉造影检查，对于诊断肺栓塞意义明确，但不能进一步诊断是否为明确，但不能进一步诊断是否为SPESPE。在评价可疑在评价可疑SPESPE患者时，血培养、胸部患者时，血培养、胸部CTCT和超声心动图具有和超声心动图具有极为重要的价值。极为重要的价值。临床表现除表现为肺栓塞的常见呼吸系统症状表现外，可有发热、气SPE的CT表现(1)(1)多形性：病灶形态多种多样，多数患者同时有多形性：病灶形态多种多样，多数患者同时有2 2种以上种以上形态表现，以结节伴有空洞形成、滋养血管征、楔形阴影形态表现，以结节伴有空洞形成、滋养血管征、楔形阴影为特征。结节影为直径为特征。结节影为直径3 cm3 cm，边缘尚清的球形或类圆形阴，边缘尚清的球形或类圆形阴影，其内为不同阶段的空洞，代表脓肿不同坏死程度；楔影，其内为不同阶段的空洞，代表脓肿不同坏死程度；楔形阴影为以胸膜为基底的类三角形阴影，代表相应的肺栓形阴影为以胸膜为基底的类三角形阴影，代表相应的肺栓塞（梗死）。塞（梗死）。(2)(2)多发性：病变双侧或弥漫分布。多发性：病变双侧或弥漫分布。(3)(3)多为外周分布：分布在肺外周或胸膜下。多为外周分布：分布在肺外周或胸膜下。(4)(4)少融合：病变常散在，不易融舍成片。少融合：病变常散在，不易融舍成片。SPE的CT表现(1)多形性：病灶形态多种多样，多数患者同时非血栓性肺栓塞课件非血栓性肺栓塞课件诊断Cook等提出SPE诊断标准（2005年）：单发或多发的肺内浸润影；作为可能的脓毒栓子来源，存在活动性肺外感染；除外其它可能引起肺部浸润影的疾病；经恰当的抗生素治疗，肺部浸润影吸收。另外，Iwasaki等提出SPE诊断：基于多发胸膜下外周结节、3cm的楔形影和滋养血管征CT表现，合并以下1个或数个标准：血培养阳性、超声心动图证实三尖瓣赘生物存在，与临床过程一致的细菌性心内膜炎存在或其它脓毒性栓塞征象（脾大、瘀斑或两者兼有）。诊断Cook等提出SPE诊断标准（2005年）：治疗：主要以选择合理的抗生素进行的抗菌治疗。主要以选择合理的抗生素进行的抗菌治疗。全身支持和对症治疗。全身支持和对症治疗。对有咳血者，应积极采取局部和全身止血措施。大咯血对有咳血者，应积极采取局部和全身止血措施。大咯血者应考虑介入或紧急手术。者应考虑介入或紧急手术。抗凝治疗抗凝治疗：建议监测下短期抗凝治疗。除非发生严重影建议监测下短期抗凝治疗。除非发生严重影响血液动力学响血液动力学的的感染性肺栓塞，否则不主张溶栓治疗，感染性肺栓塞，否则不主张溶栓治疗，以防造成感染进一步播散。如需溶栓治疗，必须有强而以防造成感染进一步播散。如需溶栓治疗，必须有强而有效的抗生素治疗保有效的抗生素治疗保 驾。驾。治疗：主要以选择合理的抗生素进行的抗菌治疗。非血栓性肺栓塞课件三、气体栓塞（airembolism）静脉空气栓塞(venousairembolism，VAE)三、气体栓塞（air embolism）静脉空气栓塞(病因病因 (1)外伤、手术、某些操作时大量气体迅速进入血循环外伤、手术、某些操作时大量气体迅速进入血循环（2）从高压环境中迅速转入低压环境时，溶解于血液内的）从高压环境中迅速转入低压环境时，溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞-减压病、减压病、潜水病或沉箱病。潜水病或沉箱病。气体进入人体的致死量，意见尚未统一，一般认为致死剂气体进入人体的致死量，意见尚未统一，一般认为致死剂量约为空气以量约为空气以100ml/s100ml/s的速度进入的速度进入300-500ml300-500ml。也有人认为，。也有人认为，100 ml100 ml左右的气体量迅速进入血液循环时，即可导致成人左右的气体量迅速进入血液循环时，即可导致成人心力衰竭。在一些危重或循环不稳定的患者，即使进入少心力衰竭。在一些危重或循环不稳定的患者，即使进入少量空气亦可导致严重意外。量空气亦可导致严重意外。病因非血栓性肺栓塞课件临床表现一、一、心脏表现：经食管或胸前听诊可闻及心脏心脏表现：经食管或胸前听诊可闻及心脏“磨轮样杂音磨轮样杂音（mill-wheel murmurmill-wheel murmur）”，但其发生较晚。心电图表现主，但其发生较晚。心电图表现主要有非特异性的要有非特异性的ST-TST-T改变，以及右心室劳损的变化。在改变，以及右心室劳损的变化。在VAEVAE时心动过速和心动过缓甚至心搏骤停均可见到。肺动脉压力时心动过速和心动过缓甚至心搏骤停均可见到。肺动脉压力（PAPPAP）在大量空气栓塞时是下降的，但在空气缓慢引起的）在大量空气栓塞时是下降的，但在空气缓慢引起的栓塞时则是升高的。栓塞时则是升高的。二、呼吸表现：清醒患者表现为呼吸困难和呼吸急促。二、呼吸表现：清醒患者表现为呼吸困难和呼吸急促。呼气呼气末末CO2CO2分压（分压（PETCO2PETCO2）下降，）下降，伴有动脉血伴有动脉血CO2分压增加和氧分压增加和氧分压下降。可导致肺内中性粒细胞释放炎症因子，增加肺血分压下降。可导致肺内中性粒细胞释放炎症因子，增加肺血管通透性，出现类似管通透性，出现类似ARDS的肺损伤表现。患者肺顺应性下的肺损伤表现。患者肺顺应性下降，肺功能受损。降，肺功能受损。临床表现一、心脏表现：经食管或胸前听诊可闻及心脏“磨轮样杂诊断临床上诊断临床上诊断VAEVAE的依据主要有的依据主要有3 3条：条：1.食管或胸前听诊闻及食管或胸前听诊闻及“磨轮样杂音（磨轮样杂音（mill-wheel mill-wheel murmurmurmur）”；2.呼气末呼气末CO2CO2分压（分压（PETCO2PETCO2）下降；）下降；3.超声发现心内气栓。超声发现心内气栓。其它辅助诊断的措施主要包括：患者有发生其它辅助诊断的措施主要包括：患者有发生VAEVAE的危的危险因素（如坐位下行开颅手术、腔镜手术等），突然险因素（如坐位下行开颅手术、腔镜手术等），突然发生的低血压、缺氧、心动过缓，以及通过中心静脉发生的低血压、缺氧、心动过缓，以及通过中心静脉导管回抽到气泡等等。导管回抽到气泡等等。诊断临床上诊断VAE的依据主要有3条：治疗应立即终止应立即终止“危险危险”操作，让病人取左侧位，以尽可能使操作，让病人取左侧位，以尽可能使空气局限于右心房的上侧壁，偏离右室出口处，以迅速解空气局限于右心房的上侧壁，偏离右室出口处，以迅速解除血液停滞。除血液停滞。空气量较多者可取头低、胸低位，通过穿刺针或导管进入空气量较多者可取头低、胸低位，通过穿刺针或导管进入右心房与上腔静脉交界处将空气吸出。右心房与上腔静脉交界处将空气吸出。纯氧面罩。纯氧面罩。病情病情 稳定后可考虑进行高压氧治疗以改善循环和脑功能。稳定后可考虑进行高压氧治疗以改善循环和脑功能。预防为主。预防为主。治疗应立即终止“危险”操作，让病人取左侧位，以尽可能使空气四、羊水栓塞羊水栓塞羊水栓塞（Amniotic fluid ambolism，AFE）指分娩过程中，指分娩过程中，羊水有形物质进入母血循环引起肺栓塞、休克、羊水有形物质进入母血循环引起肺栓塞、休克、DICDIC等等一系列严重症状的综合征，是严重的分娩并发症。一系列严重症状的综合征，是严重的分娩并发症。主要发生在足月妊娠、早产，也可见于中期引产和晚主要发生在足月妊娠、早产，也可见于中期引产和晚期流产。期流产。四、羊水栓塞羊水栓塞（Amniotic fluid ambo病因1.羊膜腔内压力过高：羊膜腔内压力过高：2.血窦开放：血窦开放：3.胎膜破裂：胎膜破裂：病因1.羊膜腔内压力过高：高危因素国内文献报道：国内文献报道：宫缩过强：北京市病例中宫缩过强：北京市病例中86%有引产或产后过量有引产或产后过量 使用催产素或前列腺素制剂的病史使用催产素或前列腺素制剂的病史 胎膜早破、人工破膜胎膜早破、人工破膜 高龄初产、多胎初产高龄初产、多胎初产 过期妊娠、巨大儿过期妊娠、巨大儿 死胎死胎 前置胎盘、胎盘早剥、手术产、中期引产等前置胎盘、胎盘早剥、手术产、中期引产等 羊水栓塞的病例中，羊水栓塞的病例中，60%60%有剖宫产史！有剖宫产史！高危因素国内文献报道：病理生理病理生理过敏性休克羊水有形成分羊水有形成分型变态反应型变态反应近来认为正常羊水进入母血循环可能无害，而羊近来认为正常羊水进入母血循环可能无害，而羊水入血后引起血管活性物质（白三烯、前列腺素、水入血后引起血管活性物质（白三烯、前列腺素、血栓素等）才是重要因素。血栓素等）才是重要因素。故有学者主张称为故有学者主张称为“妊娠过敏样综合征妊娠过敏样综合征”（Anaphylactoid Syndrome of PregnancyAnaphylactoid Syndrome of Pregnancy）过敏性休克羊水有形成分型变态反应肺动脉高压 血管机械性梗阻血管机械性梗阻肺动脉高压肺动脉高压 有形有形物质刺激肺组织释放血管活性物质物质刺激肺组织释放血管活性物质 （PGF2a、5-羟色胺、白三烯等）反射性肺动脉高反射性肺动脉高压压 肺动脉高压肺动脉高压急性右心扩张和衰竭急性右心扩张和衰竭左心衰竭左心衰竭休克休克呼吸呼吸、心跳骤停、心跳骤停肺动脉高压 血管机械性梗阻肺动脉高压DIC羊水中多量促凝物质羊水中多量促凝物质激活外源性凝血系统激活外源性凝血系统血血管内形成大量微血栓管内形成大量微血栓DICDIC羊水中纤溶激活酶羊水中纤溶激活酶激活纤溶系统；激活纤溶系统；大量凝血物质消耗和纤溶系统激活大量凝血物质消耗和纤溶系统激活产妇血液系产妇血液系统由高凝状态迅速转变为纤溶状态统由高凝状态迅速转变为纤溶状态全身出血，全身出血，血不凝。血不凝。DIC羊水中多量促凝物质激活外源性凝血系统血管内形成大量急性肾功能衰竭 休克休克 DIC 肾脏微血管栓塞、缺血肾脏微血管栓塞、缺血 急性肾小管坏死急性肾小管坏死 少尿或无尿少尿或无尿急性肾功能衰竭 休克 临床表现 前驱症状前驱症状 心肺功能衰竭心肺功能衰竭 凝血功能障碍凝血功能障碍 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 胎儿宫内缺氧胎儿宫内缺氧临床表现 前驱症状诊断 羊水栓塞的诊断主要依靠羊水栓塞的诊断主要依靠 临床表现临床表现 排除其他病因排除其他病因 辅助检查辅助检查诊断 羊水栓塞的诊断主要依靠羊水栓塞的诊断标准：其他原因不能解释的急性孕产妇衰竭伴以下一种或几种情况者：其他原因不能解释的急性孕产妇衰竭伴以下一种或几种情况者：急性胎儿窘迫急性胎儿窘迫心跳骤停心跳骤停心律失常心律失常凝血功能障碍凝血功能障碍低血压低血压出血出血前驱症状：乏力、麻木、烦躁、针刺感前驱症状：乏力、麻木、烦躁、针刺感抽搐抽搐憋气憋气 待排除情况：产后出血无证据表明是由于早期凝血功能障碍引起待排除情况：产后出血无证据表明是由于早期凝血功能障碍引起或无心肺功能障碍的证据或无心肺功能障碍的证据 尸解肺内见胎儿鳞状上皮或毳毛尸解肺内见胎儿鳞状上皮或毳毛羊水栓塞的诊断标准：其他原因不能解释的急性孕产妇衰竭伴以下处理一、改善低氧血症：一、改善低氧血症：保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅,立即气管插管器械通气立即气管插管器械通气二、抗过敏：二、抗过敏：地塞米松地塞米松2040mg静脉推注（静脉推注（应抓紧时间应抓紧时间!）；）；肾肾上腺素上腺素0.51mg小壶或静脉（小壶或静脉（视情况而定视情况而定!）;三、解除肺动脉高压：三、解除肺动脉高压：罂粟碱罂粟碱:3090mg静脉推注静脉推注,使冠状使冠状A和肺血管扩张和肺血管扩张;654-2:1020mg推注或静点推注或静点,3060分钟重复分钟重复1次次,解除痉挛解除痉挛,改善微循环改善微循环;氨茶碱氨茶碱:250mg缓慢推注缓慢推注,扩张冠状扩张冠状A及气管平滑肌及气管平滑肌;酚妥拉明酚妥拉明:1020mg加入加入100200ml生理盐水生理盐水,解除肺解除肺A痉挛痉挛,降低肺降低肺A高压高压;处理一、改善低氧血症：保持呼吸道通畅,立即气管插管器械通气处理四、抗休克四、抗休克容量治疗容量治疗:成分输血成分输血:浓缩红细胞供浓缩红细胞供Hb维持在维持在78g以上以上,胶体液胶体液晶体液晶体液新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆-补充凝血因子补充凝血因子输血小板输血小板:Plt5万万升压药升压药:首选多巴胺首选多巴胺2040mg溶于生理盐水中溶于生理盐水中注意纠正酸中毒注意纠正酸中毒:依据动脉血气中依据动脉血气中BE值和值和HCO3-计算使用计算使用5%NaHCO3防治心衰防治心衰:西地兰西地兰 0.20.4mg静脉注射静脉注射注意电解质平衡注意电解质平衡:处理四、抗休克处理五、防治五、防治DIC早期高凝状态早期高凝状态肝素肝素2550mg加入加入100ml生理盐水中静点，生理盐水中静点，1小时滴完小时滴完 发病发病10分钟内使用效果更佳分钟内使用效果更佳！继发纤溶期：继发纤溶期：纤维蛋白原纤维蛋白原46g，及时、足量！，及时、足量！抗纤溶药物：抗纤溶药物：6-氨基己酸、止血芳酸氨基己酸、止血芳酸补充凝血因子：新鲜血浆补充凝血因子：新鲜血浆六、预防肾衰六、预防肾衰1.利尿治疗：利尿治疗：速尿：速尿：2040mg入壶，入壶，意出入量平衡！意出入量平衡！2.选用广谱抗生素：选用广谱抗生素：尽量使用对肾功能无损害的药物！尽量使用对肾功能无损害的药物！处理五、防治DIC五、肿瘤性栓塞（tumor embolism）五、肿瘤性栓塞（tumor embolism）病因和病理肿瘤碎片或癌细胞团经静脉或淋巴管进入肺循环肿瘤碎片或癌细胞团经静脉或淋巴管进入肺循环所致，即血性转移。所致，即血性转移。常见的肿瘤有肾上腺瘤、甲状腺瘤、胰腺肿瘤、常见的肿瘤有肾上腺瘤、甲状腺瘤、胰腺肿瘤、肝细胞癌以及心房粘液瘤以及心房粘液瘤等。而肝细胞癌以及心房粘液瘤以及心房粘液瘤等。而肺癌、乳腺癌的碎片多沿淋巴管播散。和血栓性肺癌、乳腺癌的碎片多沿淋巴管播散。和血栓性栓塞比较起来，瘤栓多累及中小动脉，巨块型栓栓塞比较起来，瘤栓多累及中小动脉，巨块型栓塞少见。塞少见。肿瘤栓子在肺循环中存在时间较长，肉眼一般看肿瘤栓子在肺循环中存在时间较长，肉眼一般看不到，且主要为多发性，可表现为粟粒性肺栓塞。不到，且主要为多发性，可表现为粟粒性肺栓塞。病因和病理肿瘤碎片或癌细胞团经静脉或淋巴管进入肺循环所致，临床表现早期或栓塞面积较小时多无症状，广泛的瘤栓或早期或栓塞面积较小时多无症状，广泛的瘤栓或栓塞较大肺动脉分支时可迅速出现肺动脉高压、栓塞较大肺动脉分支时可迅速出现肺动脉高压、急性肺心病或右心衰竭等急性肺栓塞的表现。急性肺心病或右心衰竭等急性肺栓塞的表现。X线肺野可正常或出现多发结节样浸润影，肺门线肺野可正常或出现多发结节样浸润影，肺门影常增大。影常增大。有恶性肿瘤的病人出现肺栓塞表现，高度提示肿有恶性肿瘤的病人出现肺栓塞表现，高度提示肿瘤栓塞，当肺动脉高压或右心衰竭病人没有任何瘤栓塞，当肺动脉高压或右心衰竭病人没有任何可见的深静脉血栓形成的证据时，应考虑到粟粒可见的深静脉血栓形成的证据时，应考虑到粟粒性肿瘤栓塞的可能。性肿瘤栓塞的可能。临床表现早期或栓塞面积较小时多无症状，广泛的瘤栓或栓塞较大肺诊断金标准：病理确诊。TBNA？诊断金标准：病理确诊。治疗：应积极治疗原发肿瘤，多以化疗为主并辅助支应积极治疗原发肿瘤，多以化疗为主并辅助支持和对症治疗。持和对症治疗。酌情对原发癌灶行手术或放疗。酌情对原发癌灶行手术或放疗。治疗：应积极治疗原发肿瘤，多以化疗为主并辅助支持和对症治疗。六、药物性栓塞（drug embolism）六、药物性栓塞（drug embolism）可见于各种造影检查可见于各种造影检查含碘的造影剂进入淋巴管、子宫输卵管、尿路造影时，含碘的造影剂进入淋巴管、子宫输卵管、尿路造影时，碘油经静脉血管进入肺循环引起。碘油经静脉血管进入肺循环引起。X线表现为双肺弥漫性细小结节和细网状结构，肺功能线表现为双肺弥漫性细小结节和细网状结构，肺功能表现为弥散功能下降。表现为弥散功能下降。药栓无需特殊处理，随着药物的代谢和机体的清除作用，药栓无需特殊处理，随着药物的代谢和机体的清除作用，约约1个月左右可逐渐恢复正常。个月左右可逐渐恢复正常。可见于各种造影检查七、虫卵栓塞（ovum embolism）七、虫卵栓塞（ovum embolism）血吸虫病和丝虫病是粟粒性肺栓塞的另一类常见病血吸虫病和丝虫病是粟粒性肺栓塞的另一类常见病因，尤其在第三世界国家。因，尤其在第三世界国家。大量寄生虫虫卵或成虫进入肺循环导致广泛的肺动大量寄生虫虫卵或成虫进入肺循环导致广泛的肺动脉栓塞，继之引起肺动脉强烈的炎症反应和纤维化。脉栓塞，继之引起肺动脉强烈的炎症反应和纤维化。治疗上主要选用对寄生虫敏感的药物。治疗上主要选用对寄生虫敏感的药物。血吸虫病和丝虫病是粟粒性肺栓塞的另一类常见病因，尤其在第三世谢谢谢 谢