糖尿病急性并发症防治ppt课件

糖尿病急性并发症防治糖尿病急性并发症防治1 一、糖尿病的病理生理一、糖尿病的病理生理222 2 2 2型糖尿病发病的关键机制型糖尿病发病的关键机制型糖尿病发病的关键机制型糖尿病发病的关键机制1.Buchanan TA.Clin Ther.2003;25(suppl 2):B32B46.1.Buchanan TA.Clin Ther.2003;25(suppl 2):B32B46.2.Kahn SE.J Clin Endocrinol Metab.2001;86:40474058.2.Kahn SE.J Clin Endocrinol Metab.2001;86:40474058.2 2型糖尿病型糖尿病-细胞细胞胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗-细胞功能衰竭细胞功能衰竭肌肉组织肌肉组织脂肪组织脂肪组织胰岛胰岛肝脏肝脏32型糖尿病发病的关键机制1.Buchanan TA.Cl不发生不发生2型糖尿病型糖尿病-细胞量细胞量 肥胖肥胖-胰岛素抵抗胰岛素抵抗 代偿成功代偿成功 -细胞凋亡增加细胞凋亡增加年IGT2型糖尿病发病型糖尿病发病1020304050607050100150细胞功能减退是血糖异常的关键细胞功能减退是血糖异常的关键细胞功能减退是血糖异常的关键细胞功能减退是血糖异常的关键Adapted from Ferrannini E.Presentation at 65th ADA in Washington,DC,2006.;and Ramlo-Halsted et al.Prim Care.1999;26:771789.Am J Manag Care,2007,13:598-606.4不发生2型糖尿病-细胞量 肥胖-胰岛素抵抗 代偿成细胞功能下降的两个阶段细胞功能下降的两个阶段Bagust A,Beale S.QJM 2003;96:281288.810年内饮食治疗失败57年内饮食治疗24年内饮食治疗失败10年内饮食治疗未失败6050403020100151050510-细胞功能(HOMA%B)糖尿病确诊时间(年)缓慢减退阶段1.7%/年快速减退阶段18.2%/年5细胞功能下降的两个阶段Bagust A,Beale S.细胞功能衰竭细胞功能衰竭Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258 细胞功能细胞功能(%)(%)诊断后年数诊断后年数UKPDSUKPDS6细胞功能衰竭Adapted from UKPDS 16:随着随着随着随着2 2 2 2型糖尿病病情进展，血糖升高分型糖尿病病情进展，血糖升高分型糖尿病病情进展，血糖升高分型糖尿病病情进展，血糖升高分3 3 3 3个阶段个阶段个阶段个阶段n n第一阶段第一阶段第一阶段第一阶段n n餐后血糖水平升高（振幅加大）餐后血糖水平升高（振幅加大）餐后血糖水平升高（振幅加大）餐后血糖水平升高（振幅加大）n n第二阶段第二阶段第二阶段第二阶段n n空腹高血糖（黎明现象）和空腹高血糖（黎明现象）和空腹高血糖（黎明现象）和空腹高血糖（黎明现象）和/或早餐后高血糖（延长黎明现象）或早餐后高血糖（延长黎明现象）或早餐后高血糖（延长黎明现象）或早餐后高血糖（延长黎明现象）n n第三阶段第三阶段第三阶段第三阶段n n基础血糖水平显著升高（基线抬高）基础血糖水平显著升高（基线抬高）基础血糖水平显著升高（基线抬高）基础血糖水平显著升高（基线抬高）7随着2型糖尿病病情进展，血糖升高分3个阶段第一阶段7基线抬高振幅加大基线抬高振幅加大2 2型糖尿病患者的血糖谱特点型糖尿病患者的血糖谱特点空腹血糖升高空腹血糖升高餐后血糖升高餐后血糖升高8基线抬高振幅加大2型糖尿病患者的血糖谱特点空腹血糖升高餐后血进展到胰岛素治疗阶段时进展到胰岛素治疗阶段时“空腹血糖餐后血糖空腹血糖餐后血糖”同时升高同时升高9进展到胰岛素治疗阶段时“空腹血糖餐后血糖”同时升高9正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用脑脑 肝脏、胃肠道肝脏、胃肠道肌肉、脂肪组肌肉、脂肪组织织肝脏肝脏 糖异生和肝糖原糖异生和肝糖原肾脏肾脏 糖异生糖异生血糖利用（生成）率约血糖利用（生成）率约2.0 mg/kg*min 10正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用脑 轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH7.细胞功能下降的两个阶段此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。2001;86:40474058.细胞功能减退是血糖异常的关键-30 0 60 120 1801或碳酸氢盐15mmol/L或CO2CP 13.913.913.913.913.913.9动脉血动脉血pHpH7.25-7.307.25-7.307.00-7.247.00-7.247.007.00血血HCOHCO3 3-(mmol/L)(mmol/L)15-1815-1810-1510-1510101012121212神志神志清醒清醒清醒清醒/嗜睡嗜睡昏睡昏睡/昏迷昏迷25Presentation at 65th ADA in WaDKADKA的主要病理生理改变的主要病理生理改变血浆渗透压血浆渗透压代谢性酸中毒代谢性酸中毒电解质紊乱电解质紊乱循环障碍循环障碍失水失水26DKA的主要病理生理改变血浆渗透压26DKADKA诱因诱因1.1.感染感染2.2.创伤创伤3.3.手术手术4.4.妊娠妊娠5.5.分娩分娩6.6.饮食失调饮食失调7.7.中断胰岛素治疗中断胰岛素治疗8.8.饮酒饮酒9.9.心肌梗塞心肌梗塞10.10.原因不明原因不明27DKA诱因1.感染6.饮食失调27DKADKA的临床表现的临床表现n n烦渴、多尿加重烦渴、多尿加重n n极度乏力、恶心、呕吐极度乏力、恶心、呕吐n n不同程度意识障碍不同程度意识障碍n n循环衰竭循环衰竭n n诱因的表现诱因的表现28DKA的临床表现烦渴、多尿加重28DKADKA腹痛腹痛n n部分部分部分部分DKADKADKADKA患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，认患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，认患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，认患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，认为可能与以下因素有关为可能与以下因素有关为可能与以下因素有关为可能与以下因素有关n n糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血钾、糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血钾、糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血钾、糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血钾、低血氯时，导致胃肠平滑肌运动障碍，甚至出现麻痹性肠低血氯时，导致胃肠平滑肌运动障碍，甚至出现麻痹性肠低血氯时，导致胃肠平滑肌运动障碍，甚至出现麻痹性肠低血氯时，导致胃肠平滑肌运动障碍，甚至出现麻痹性肠梗阻，这是引起腹痛的主要原因梗阻，这是引起腹痛的主要原因梗阻，这是引起腹痛的主要原因梗阻，这是引起腹痛的主要原因;n n酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激胃肠黏膜神经末梢引起疼痛胃肠黏膜神经末梢引起疼痛胃肠黏膜神经末梢引起疼痛胃肠黏膜神经末梢引起疼痛;n n此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺痉挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺痉挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺痉挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。激腹腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。激腹腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。激腹腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。29DKA腹痛部分DKA患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，DKADKA的诊断要点的诊断要点n n1.1.血糖升高，一般为血糖升高，一般为血糖升高，一般为血糖升高，一般为16.733.3mmol/L16.733.3mmol/L，有时可达，有时可达，有时可达，有时可达55.5mmol/L55.5mmol/L以以以以上。上。上。上。n n2.2.血酮体升高血酮体升高血酮体升高血酮体升高1.0mmol/L1.0mmol/L为高血酮，为高血酮，为高血酮，为高血酮，3.0mmol/L3.0mmol/L提示可有酸中提示可有酸中提示可有酸中提示可有酸中毒。毒。毒。毒。n n3.3.血血血血 羟丁酸升高。羟丁酸升高。羟丁酸升高。羟丁酸升高。n n4.4.血实际血实际血实际血实际HCO3HCO3和标准和标准和标准和标准HCO3HCO3降低，降低，降低，降低，CO2CO2结合力下降，酸中毒失代偿结合力下降，酸中毒失代偿结合力下降，酸中毒失代偿结合力下降，酸中毒失代偿后血后血后血后血PHPH下降。下降。下降。下降。n n5.5.血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。n n6.6.如血糖如血糖如血糖如血糖11.0mmol/L11.0mmol/L伴酮尿和酮血症，血伴酮尿和酮血症，血伴酮尿和酮血症，血伴酮尿和酮血症，血PH7.3PH7.3及（或）血碳及（或）血碳及（或）血碳及（或）血碳酸氢根酸氢根酸氢根酸氢根15.0mmol/L13.9mmol/L13.9mmol/L以上以上 可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠体溶液，注意监测血钠 血糖血糖13.9mmol/L13.9mmol/L以上34DKADKA治疗治疗n n纠正电解质重点是补钾治疗纠正电解质重点是补钾治疗n n补钾总量氯化钾补钾总量氯化钾610610克克 n n见尿补钾见尿补钾n n血钾血钾6.0mmol/L6.0mmol/L或无尿时暂不补钾或无尿时暂不补钾35DKA治疗纠正电解质重点是补钾治疗35DKADKA治疗治疗n n纠正酸碱失调纠正酸碱失调 轻中度轻中度DKADKA胰岛素胰岛素+葡萄糖输入多可葡萄糖输入多可纠正，仅当血纠正，仅当血PH7.0PH7.0时用小量碳酸氢时用小量碳酸氢钠钠n n其他其他 祛除诱因，治疗伴发疾病祛除诱因，治疗伴发疾病36DKA治疗纠正酸碱失调36DKADKA治疗治疗n n监测监测n n血糖、血电解质、血气分析血糖、血电解质、血气分析/每每2 2小时一次，小时一次，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征n n尿酮体转阴后酌情延长间隔时间尿酮体转阴后酌情延长间隔时间n n肝、肾功能，心电图等相关检查肝、肾功能，心电图等相关检查37DKA治疗监测37DKADKA预防预防n n提高对提高对DKADKA症状的早期识别症状的早期识别n n1 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗n n2 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等发病时密切监测血糖；血、尿酮体等n n糖尿病患者应定期监测血糖糖尿病患者应定期监测血糖38DKA预防提高对DKA症状的早期识别38糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）的治疗）的治疗n n小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗DKADKA的理论依据的理论依据n nDKADKA治疗的具体方案治疗的具体方案n nDKADKA的补钾原则的补钾原则n nDKADKA的补碱原则的补碱原则39糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗小剂量胰岛素治疗DKA的理论小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗DKADKA的理论根据的理论根据(一一)n n正常人空腹胰岛素的水平为正常人空腹胰岛素的水平为515miu/ml515miu/mln n经葡萄糖刺激或进餐后的高峰为基础值的经葡萄糖刺激或进餐后的高峰为基础值的510510倍，即倍，即50100miu/ml50100miu/mln n静脉注射正规胰岛素静脉注射正规胰岛素1u/h1u/h可维持正常生理可维持正常生理浓度浓度1020miu/ml1020miu/ml40小剂量胰岛素治疗DKA的理论根据(一)正常人空腹胰岛素的水平小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗DKADKA的理论根据（二）的理论根据（二）当血液胰岛素浓度当血液胰岛素浓度 10miu/ml 10miu/ml时已能抑制糖原分解时已能抑制糖原分解 20miu/ml 20miu/ml时可抑制糖原异生时可抑制糖原异生 30miu/ml 30miu/ml时可抑制脂肪分解时可抑制脂肪分解 5060miu/ml 5060miu/ml时可促进钾离子转入细胞内时可促进钾离子转入细胞内能抑制酮体生成最高速度的一半浓度为能抑制酮体生成最高速度的一半浓度为24miu/ml24miu/ml，故小剂量胰岛素治疗已能达到，故小剂量胰岛素治疗已能达到治疗的目的治疗的目的41小剂量胰岛素治疗DKA的理论根据（二）当血液胰岛素浓度41DKADKA静脉补液及静脉补液及INSINS应用应用n n第一阶段（抢救阶段）病情严重时查，血第一阶段（抢救阶段）病情严重时查，血糖糖33.3mmol/L,33.3mmol/L,两个补液通路两个补液通路,第第1212小时小时补液补液2000ml,5u/h,0.1u/Kg/h,2000ml,5u/h,0.1u/Kg/h,经过经过2424小时小时血糖可下降血糖可下降3040%,3040%,一般应在一般应在5656小时血糖下小时血糖下降至降至13.9mmol/L,13.9mmol/L,如病情不重血糖在如病情不重血糖在16.828mmol/L,16.828mmol/L,第第1212小时补液小时补液2501000ml,2501000ml,经经2424小时后血糖应下降小时后血糖应下降3040%,3040%,在在5656小时内小时内血糖应降到血糖应降到13.9mmol/L,13.9mmol/L,以后转入第二阶以后转入第二阶段治疗段治疗;第二阶段第二阶段(维持阶段维持阶段););第三阶段第三阶段(正常阶段正常阶段).).42DKA静脉补液及INS应用第一阶段（抢救阶段）病情严重时查，DKADKA补钾原则补钾原则n n血钾血钾5.5mmol/L,5.5mmol/L,等待时机补钾等待时机补钾n n血钾血钾4.0mmol/L,4.0mmol/L,一开始就补钾一开始就补钾n n血钾血钾3.5mmol/L,3.5mmol/L,积极补钾积极补钾n n部分患者补钾部分患者补钾2323天后天后,血钾仍不升高血钾仍不升高,则提示则提示缺乏的可能缺乏的可能,一般用一般用1%1%硫酸镁硫酸镁5ml5ml肌注肌注.43DKA补钾原则血钾5.5mmol/L,等待时机补钾43DKADKA的补碱原则的补碱原则n n当当PH7.1PH7.1或碳酸氢盐或碳酸氢盐15mmol/L15mmol/L或或CO2CP CO2CP 20vol%20vol%时补碱时补碱,一般用一般用5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠100200ml100200ml静滴静滴,30,30分钟内滴完分钟内滴完,2,2小时后复小时后复查血气查血气,必要时重复补碱必要时重复补碱n nPH7.1PH7.1后即可停止补碱后即可停止补碱n n5%5%碳酸氢钠经碳酸氢钠经0.5ml/Kg,0.5ml/Kg,大致可使大致可使CO2CPCO2CP升升高高1vol%1vol%44DKA的补碱原则当PH7.1或碳酸氢盐15mmol/L或血糖、电解质、生命体征，每2小时一次5mmol/L,等待时机补钾9mmol/L,如病情不重血糖在16.0mmol/L伴酮尿和酮血症，血PH3.糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病糖尿病高血糖高渗综合征Maggs D,et al.阴离子间隙18mmol/L（无条件测血乳酸时，排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式为(血钾+血钠)(血氯+血HCO3)mmol/L“空腹血糖餐后血糖”同时升高0mmol/L或无尿时暂不补钾可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生Prim Care.细胞功能下降的两个阶段血实际HCO3和标准HCO3降低，CO2结合力下降，酸中毒失代偿后血PH下降。对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡0 mg/kg*min-30 0 60 120 180DKADKA治疗时注意事项治疗时注意事项n n第一补液第一补液40006000ml,老年人及有心血疾病老年人及有心血疾病者者,第一日不宜超过第一日不宜超过4000ml液体液体n n血糖血糖33.3mmol/L时常合并高渗性昏迷时常合并高渗性昏迷n n血浆渗透压血浆渗透压(mmol/L)=2(血血K+Na血血)+血糖血糖(mmol/L)+BUN(mmol/L),提示有高渗性昏提示有高渗性昏迷迷45血糖、电解质、生命体征，每2小时一次DKA治疗时注意事项第一糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损 限制液体摄入限制液体摄入 脱水、低血钾脱水、低血钾应激激素分泌应激激素分泌胰岛素相对不足胰岛素相对不足高血糖高血糖渗透性利尿渗透性利尿血渗透压血渗透压46糖尿病高血糖高渗综合征利尿剂脱水、低血钾应激激素分泌胰岛糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征n n输液输液输液输液n n一般较一般较一般较一般较DKADKADKADKA脱水更严重，应立即补液纠正脱水脱水更严重，应立即补液纠正脱水脱水更严重，应立即补液纠正脱水脱水更严重，应立即补液纠正脱水n n输液种类输液种类输液种类输液种类n n血钠血钠血钠血钠150mmol/L150mmol/L150mmol/L150mmol/L且血压偏低且血压偏低且血压偏低且血压偏低生理盐水生理盐水生理盐水生理盐水n n血糖血糖血糖血糖13.9mmol/L13.9mmol/L13.9mmol/L13.9mmol/L后可改用后可改用后可改用后可改用5%5%5%5%葡萄糖液加胰岛素葡萄糖液加胰岛素葡萄糖液加胰岛素葡萄糖液加胰岛素n n输液量早期液体补充十分重要（可按治疗输液量早期液体补充十分重要（可按治疗输液量早期液体补充十分重要（可按治疗输液量早期液体补充十分重要（可按治疗DKADKADKADKA方方方方法），总补液量约占体重的法），总补液量约占体重的法），总补液量约占体重的法），总补液量约占体重的1012%1012%1012%1012%47糖尿病高血糖高渗综合征输液47糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征n n胰岛素可按治疗胰岛素可按治疗DKADKA方法，血糖不宜下方法，血糖不宜下降过快过低降过快过低n n补钾可按治疗补钾可按治疗DKADKA方法方法n n渗透压不宜下降过快渗透压不宜下降过快n n其他去除诱因，积极控制感染及其他其他去除诱因，积极控制感染及其他并发症并发症48糖尿病高血糖高渗综合征胰岛素可按治疗DKA方法，血糖不宜下降糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征n n监测监测-血糖、电解质、生命体征，每血糖、电解质、生命体征，每2 2小时一次小时一次-有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压静脉压-渗透压下降至正常后延长间隔时间渗透压下降至正常后延长间隔时间49糖尿病高血糖高渗综合征监测49糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征n n诱因及预防诱因及预防n n定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内理范围内n n老年人保证足够饮水老年人保证足够饮水n n对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡n n糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压钠及渗透压n n糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时感染等疾病时保证足够水分摄入保证足够水分摄入50糖尿病高血糖高渗综合征诱因及预防50乳酸酸中毒乳酸酸中毒n n定义定义n n体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒毒51乳酸酸中毒定义51乳酸酸中毒乳酸酸中毒n n诱因诱因n n糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病性心肺功能不全等缺氧性疾病n n糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并上述疾病时合并上述疾病时n n糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时52乳酸酸中毒诱因52乳酸酸中毒乳酸酸中毒n n诊断要点诊断要点n n糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著n n血血pHpH7.357.35，血乳酸升高，血乳酸升高n n血乳酸血乳酸1.8mmol/L1.8mmol/L增高增高n n血乳酸血乳酸 25mmol/L 25mmol/L代偿性酸中毒代偿性酸中毒n n血乳酸血乳酸5mmol/L5mmol/L可明确诊断可明确诊断n n阴离子间隙阴离子间隙18mmol/L18mmol/L（无条件测血乳酸（无条件测血乳酸时，排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式时，排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式为为(血钾血钾+血钠血钠)()(血氯血氯+血血HCO3HCO3)mmol/L)mmol/L53乳酸酸中毒诊断要点53乳酸酸中毒乳酸酸中毒n n治疗治疗治疗治疗n n监测监测监测监测 血气、血乳酸、电解质、血糖等血气、血乳酸、电解质、血糖等血气、血乳酸、电解质、血糖等血气、血乳酸、电解质、血糖等n n补液（避免用含乳酸的制剂）补液（避免用含乳酸的制剂）补液（避免用含乳酸的制剂）补液（避免用含乳酸的制剂）扩容扩容扩容扩容纠正脱水、休克、排酸等。可用生纠正脱水、休克、排酸等。可用生纠正脱水、休克、排酸等。可用生纠正脱水、休克、排酸等。可用生理盐水、胶体液、理盐水、胶体液、理盐水、胶体液、理盐水、胶体液、5%5%5%5%葡萄糖液，必要时可葡萄糖液，必要时可葡萄糖液，必要时可葡萄糖液，必要时可用血浆或全血等用血浆或全血等用血浆或全血等用血浆或全血等54乳酸酸中毒治疗54乳酸酸中毒乳酸酸中毒n n补碱补碱补碱补碱n n补碱尽早、充分是成功的关键。常用补碱尽早、充分是成功的关键。常用补碱尽早、充分是成功的关键。常用补碱尽早、充分是成功的关键。常用NaHCONaHCONaHCONaHCO3 3 3 3，根据，根据，根据，根据pHpHpHpH监测决定，每监测决定，每监测决定，每监测决定，每2 2 2 2小时测小时测小时测小时测pHpHpHpH，当，当，当，当pHpHpHpH到达到达到达到达7.27.27.27.2时暂停补碱治疗（避免过量引起时暂停补碱治疗（避免过量引起时暂停补碱治疗（避免过量引起时暂停补碱治疗（避免过量引起代谢性碱中毒）代谢性碱中毒）代谢性碱中毒）代谢性碱中毒）n n其他其他其他其他胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗55乳酸酸中毒补碱55血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。胰岛素细胞分泌胰高糖素亢进可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生3及（或）血碳酸氢根15.细胞功能下降的两个阶段Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-12580mmol/L提示可有酸中毒。0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100Buchanan TA.-30 0 60 120 180酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激胃肠黏膜神经末梢引起疼痛;一、糖尿病的病理生理可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生细胞功能减退是血糖异常的关键Diabetes Obesity Metab 10:18,2008因进餐吸收而增加的部分GLP-1分泌不足或作用不足丙酮酸 1%甘油 2%尿酮体转阴后酌情延长间隔时间Diabetes Obesity Metab 10:18,2008Clin Ther.1999;26:771789.血糖利用（生成）率约2.糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病循环中葡萄糖被利用或贮存的部分糖尿病高血糖高渗综合征75g OGTT中胃排空速率对血糖峰值和上升速度的影响可达35%此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。混合餐（加85g 葡萄糖）餐后血糖动力学（postprandial glucose dynamics）可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生早相胰岛素分泌不足/延迟；第一补液40006000ml,老年人及有心血疾病者,第一日不宜超过4000ml液体细胞功能下降的两个阶段血乳酸 25mmol/L代偿性酸中毒对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡四处理诱发病和防治并发症血糖升高，一般为16.24年内饮食治疗失败进餐次数（少吃多餐、多吃少餐）；乳酸酸中毒乳酸酸中毒n n透析治疗透析治疗透析治疗透析治疗n n血液或腹膜透析血液或腹膜透析血液或腹膜透析血液或腹膜透析清除乳酸或引起乳酸酸清除乳酸或引起乳酸酸清除乳酸或引起乳酸酸清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物，如苯乙双胍中毒药物，如苯乙双胍中毒药物，如苯乙双胍中毒药物，如苯乙双胍n n预防预防预防预防严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药停药停药停药56血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。1999;26:77178